《第13章.心血管系统疾病(病理学基础教学课件).ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《第13章.心血管系统疾病(病理学基础教学课件).ppt（182页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、心血管系统疾病,风湿病 与 慢性心瓣膜病,风湿病,1.定义： A组乙型溶血性链球菌感染有关的主要侵犯全身结缔组织的变态反应性疾病。 2.病变特点：结缔组织的变态反应性炎症 3.受累部位：心脏、关节、皮肤、血管、脑等,一、概述：,4.发病年龄: 515岁（69岁高峰） 5.临床表现：急性期： “风湿热”-体温 心脏炎、关节炎、皮肤改变 WBC 、血沉，抗“O”， 心电图P-R间期。 6.性质：结缔组织病，胶原病 7.预后：反复发作慢性心瓣膜病、心肌纤维 化、心包炎,一、概述：,一、病因与发病机制,一般认为其发病与A组溶血性链球感染（咽峡炎、鼻窦炎、扁桃体炎）有关： 1.发病前期2-3周常有A组溶
2、链感染史； 2.患者血清中抗“O”升高，抗链球菌激酶、抗链球菌透明质酸酶也升高； 3.发病地区和季节与溶链感染一致； 4.用抗菌素预防链球菌感染，也降低风湿病发病率。,但不是链球菌直接作用所致，而是链球菌的M蛋白与心肌纤维等有共同抗原导致交叉免疫反应： 1.发病不在链球菌感染当时，而在感染后2-3周； 2.风湿病属非化脓性炎，病变组织及血液从未找到链球菌存在。,链球菌,C抗原,抗体,结 缔 组 织,交叉反应,M抗原,心肌及血管平滑肌,自身免疫反应,抗原(自身抗体),风湿病,发 病 机 制 (抗原抗体交叉反应学说 ),二、基本病理变化 侵犯全身结缔组织 (1) 变质渗出期：早期病变，持续1月 粘
3、液样变性 纤维素样坏死 充血、少量浆液、纤维素渗出 少量炎细胞（淋、单、浆）浸润 结局：完全吸收或纤维化愈合 进展 肉芽肿期,(2) 增生期(肉芽肿期):持续23月 风湿细胞 来源：单核-巨噬细胞 形态：体积大，胞浆丰富；核大，单核或多核，核膜清晰，染色质聚集于中央，横切面呈枭眼状，纵切面呈毛虫状。,二、基本病理变化 ：,部位：心肌间质，小血管附近 形态：圆形、卵圆或梭形结节，体积小 组成：中心：纤维素样坏死 周围：风湿细胞（ Aschoff cell） 外周：少量炎细胞（淋、浆） 意义：特征病变，具有诊断意义。,风湿小体（Aschoff body）,二、基本病理变化 ：,(3) 瘢痕期（愈合
4、期）：23月 变性坏死物吸收 Aschoff cell纤维母细胞 胶原纤维 形成梭形小瘢痕,上述病变整个病程4-6个月； 反复发作，新旧病变可并存; 持续进展严重纤维化瘢痕形成,病程特点：,急性期：风湿性心脏炎 风湿性心内膜炎 风湿性心肌炎 风湿性心包炎 静止期：慢性风湿性心脏病 心瓣膜病,三、风湿性心脏病,(1)部位：二尖瓣(50%)二尖瓣+主动脉瓣三尖瓣肺动脉瓣 (2)早期病变： 瓣膜肿胀,间质粘液样变性+纤维素样坏死 闭锁缘内皮损伤变性、脱落胶原暴露 血小板沉积瓣膜疣状赘生物形成 (3)后果 : 机化后内膜增厚，粗糙和皱缩，导致瓣膜狭窄和关闭不全,1.风湿性心内膜炎,肉眼： 粟粒大小，灰
5、白半透明，多个串珠状单行排列，不易脱落。 光镜： 血小板+纤维素白色血栓,疣状赘生物特点：,1 .赘生物 机化,纤维化,反复发生,增厚 变硬 缩短 卷曲,瓣叶粘连,风湿性心瓣膜病,瓣膜,瘢痕,2.炎性病变累及心内膜 内膜灶性增厚、附壁血栓形成,（3）后期病变：,1) 病变特点：灶状间质性心肌炎、风湿小体 形成 2) 早期病变：风湿小体(左室后壁，室间隔); 心肌间质水肿 + 淋巴细胞浸润 3) 后期病变：风湿小体纤维化间质小瘢痕 4) 儿童患者：以渗出性炎为主弥漫性间质性心肌炎(间质水肿、炎细胞浸润,心肌细胞肿胀、脂肪变心脏扩大,球形),2. 风湿性心肌炎,窦性心动过速 第一心音减弱 心电图P
6、-R间期延长,房室传导阻滞 6）结局： 心肌间质纤维化，心力衰竭。,5）临床表现：,3. 风湿性 心包炎,（1）病变部位：心包脏层 （2）病变特点：渗出性炎 纤维素渗出为主：绒毛状(干性心包炎) 浆液渗出为主：心包积液(湿性心包炎) 后期：渗出纤维素溶解吸收 机化粘连缩窄性心包炎。,干性：心前区疼痛，闻及心包摩擦音 湿性：胸闷,心浊音界,心音弱/遥远 X线：心影增大 站立：烧瓶状 平卧：阴影大小形状改变,（3）临床表现,病变：滑膜充血、肿胀，关节腔浆液渗出+不典型风湿性肉芽肿 年龄：成年 部位：大关节：膝、肩、髋、肘、腕 表现：游走性多关节炎，红、肿、热、痛、活动受限症状。 结局：病变可消退，
7、关节不变形。,（二）风湿性关节炎,1.环形红斑： 非特异性渗出性炎 淡红色环状红晕，微隆起，中央色泽正常。 具诊断意义。 结局： 12日消退。,（三）皮肤病变,2. 皮下结节 部位：四肢大关节近伸侧面皮下 大体：圆形/椭圆结节，活动，无痛。 光镜：中央纤维素样坏死 外周成纤维细胞+风湿细胞+ 淋巴细胞浸润。 结局：可自行消退或留小瘢痕。,（三）皮肤病变,部位：大小动脉受累，小动脉常见。 病变： 急性期： 血管壁粘液样变性、纤维素样坏死 +淋巴细胞、单核细胞浸润+风湿小体 后期：血管壁纤维化增厚管腔狭窄闭塞。,（四）风湿性动脉炎,年龄：512岁（女孩） 病变：风湿性动脉炎 皮质下脑炎（神经细胞变
8、性+胶质细胞增生胶质结节） 累及锥体外系面肌及肢体不自主运动 小舞蹈症,（五）风湿性脑病,1.风湿病的基本病理变化 变质渗出；肉芽肿；纤维化 2.风湿小体Aschoff body 风湿细胞Aschoff cell 3.风湿性心脏病 心内膜炎、心肌炎、心包炎 4.其他器官病变 关节炎、皮肤环形红斑、动脉炎、脑病,小 结,心瓣膜病,概念：各种原因使心瓣膜变形，使心功能不全，全身血循环障碍。 原因：风湿性心内膜炎反复发作。 其它：感染性心内膜炎、主动脉粥样硬化，梅毒、先天畸形等 部位：多见于二尖瓣、次为主A瓣,慢性心瓣膜病,正常瓣膜位置与形态,二尖瓣,三尖瓣,主动脉瓣,肺动脉瓣,正常瓣膜位置与形态,
9、瓣膜口狭窄：指瓣膜开放时因瓣膜口缩小不能充分张开血流通过障碍。 瓣膜关闭不全：指瓣膜关闭时瓣膜口不能完全闭合部分血液返流。 瓣膜口狭窄或关闭不全可以单独存在或合并存在。 联合瓣膜病：两个以上瓣膜（如二尖瓣和主动脉瓣）同时或先后受累。,表现形式：,（1）二尖瓣狭窄,原因： 风湿性心内膜炎 少数由SBE引起 偶见先天性畸形,左房代偿性扩张肥大,左房舒张期血液滞留,肺淤血 水肿,右心 代偿肥大,体循环 淤血水肿,二尖瓣狭窄,二尖瓣狭窄,血液动力学改变,临床表现,心尖区舒张期隆隆样杂音； 左心房扩大，呼吸困难，紫绀，血性泡沫痰; 颈静脉扩张,肝脾肿大,下肢水肿,体腔积液; 心脏三大一小：左房、右室、右
10、房肥大扩张 左室轻度缩小 X线：梨形心,（2）二尖瓣关闭不全,原因： 风湿性心内膜炎 其次SBE 偶见先天性畸形,收缩期：左室部分血液返流入左房左房血量压力左房代偿肥大,舒张期：血液左室左室负荷代偿性肥大,左房、室失代偿左心衰竭肺淤血肺动脉高压右室代偿肥大失代偿右心衰竭全身静脉淤血。,血流改变：,肺淤血 水 肿,右心 代偿肥大,体循环 淤血水肿,二尖瓣 关闭不全,左房收缩期血液返流,左室舒张期血量增多,左室代偿性扩张肥大,血液动力学改变,听诊：心尖区全收缩期吹风样杂音 X线：左右心房、心室均肥大扩张, 球形心,临床表现：,肺静脉淤血,肺动脉压,左心房失代偿(肌源性扩张),右心室代偿(扩张、肥大
11、),左心房代偿 (紧张性扩张肥大),右心室失(肌源性扩张)代偿,二尖瓣狭窄,三尖瓣相对关闭不全,右心房淤血,上、下腔V淤血全身静脉淤血,二尖瓣关闭不全,左房血 收缩期,左室血 舒张期,左室容积负荷,左心室失代偿,左房血入左室受阻 舒张期,二尖瓣病变血流改变小结,(3) 主动脉瓣狭窄,原因：风湿性主动脉瓣炎，少数先天性发育异常或AS瓣膜钙化 常与二尖瓣病变合并联合瓣膜病变。,肺淤血 水 肿,右心 代偿肥大,体循环 淤血水肿,主动脉狭窄,左室排血受阻,左室肥大,血液动力学改变,左心衰,体征：心绞痛、脉压减小、 听诊：主动脉瓣区喷射性杂音 X线检查：心脏呈靴形。,临床表现,(4) 主动脉瓣关闭不全,
12、原因： 风湿病、SBE、主动脉AS和梅毒性主动脉炎。,左室舒张期血液增多,左室代偿性扩张肥大,肺淤血 水 肿,右心 代偿肥大,体循环 淤血水肿,主动脉关闭不全,血液动力学改变,左心衰,临床表现：,脉压增大 周围血管体征(水冲脉、股动脉枪击音) 听诊：主动脉瓣区舒张期杂音,狭窄（心缩期）,关闭不全（心舒期）,主动脉瓣,左心室血液排出受阻,左室血量，负荷,肺淤血,肺动脉高压,右心衰竭,全身静脉淤血,主动脉部分血液返入左室,左室代偿肥大,左室失代偿,主动脉病变血流改变小结,左 房,左 室,肺淤血 水 肿,右心 代偿肥大,体循环 淤血水肿,主动脉瓣关闭不全,主 动 脉 瓣 狭 窄,二 尖 瓣 狭 窄,
13、二尖瓣关闭不全,主动脉,枭眼细胞,“枭眼细胞”,风湿小体- Aschoff cell,小的疣状赘生物,1-2mm,灰白色，半透明，附着牢固，不易脱落， 主要成分为血小板和纤维素形成小血栓。,绒毛心,心包积液,二尖瓣狭窄,高血压病,概述,以体循环动脉血压长期持续性升高为主要临床表现的独立疾病。 病变主要累及全身细小动脉及心、肾、脑等重要器官。多见于中、老年人，一般呈慢性经过。 我国每年新发病例约120万，现有高血压病患者约5000万。,安静、休息状态下(测量前休息15分钟以上) 理想 ：16 / 10.6kPa ( 120 / 80mmHg) 正常 ：17.3/11.3kPa ( 130 / 8
14、5mmHg) 临界 ： 17.3 18. 5kPa（130 139mmHg） 11.3 11. 8kPa （85 89mmHg） 高血压：18.6/12kPa ( 140 / 90mmHg),高 血 压,继发性高血压 (症状性高血压) 2030%,原发性高血压（高血压病） 7080%,良性高血压病 (缓进型),恶性高血压病 (急进型),概述,病变特点： 全身细动脉硬化为基本病变，引起心、脑、肾及眼底病变相应临床表现,发病特点： 中、老年多见，发病率呈上升趋势； 病程漫长，症状显隐不定，不易坚持治疗； 晚期出现心、肾和脑病变，伴发冠心病等。,诊断标准：成人收缩压140mmHg（18.4kPa）
15、和（或）舒张压90 mmHg（12.0kPa）,一、病因和发病机制(多因素综合作用),1、遗传因素：75%有遗传素质 2、饮食因素：高钠、低钾-促进排钠 低钙-减轻升压 3、社会心理因素：社会心理应激 4、肾因素： 5、神经内分泌因素：,发病机制,持久不良心理状态,大脑皮层功能紊乱,下丘脑神经内分泌 抑制作用被解除,血管舒缩中枢形成 固定性收缩兴奋灶,交感肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多,全身细、小动脉弃挛、硬化,血压升高,肾缺血,肾素分泌,血管紧张 素,醛固酮分泌,血容量,ACTH分泌,皮质激素分泌,钠、水潴留,摄钠过多,全身细、小动脉痉挛、硬化,全身细、小动脉痉挛、硬化,血压升高,下丘脑神经内分泌 抑制作用被解除,钠、水潴留,钠、水潴留,醛固酮分泌,二、类型和病理变化：,(一)缓进型高血压病：占95% 多发于中年以后，病程缓慢，早期无明显症状，往往在体检中发现，病变开始表现为全身细小动脉痉孪，血压间歇性升高，进而细小动脉硬化，血压持续性升高，并引起心、肾和脑的继发病变，晚期可因心、肾功能衰竭和脑出血而死亡。, 功能紊乱期,【基本改变】： 全身细小动脉间歇性痉挛，伴
