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1、心力衰竭,伊川县第二人民医院内二科 程会钦,右心房,右心室,左心室,概 念,心力衰竭(heart failure)是各种心脏结构和（或）功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，肺循环和（或）体循环淤血而引起的一组综合症。临床主要表现是呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。,心力衰竭的类型,左心衰、右心衰和全心衰 急性心衰和慢性心衰 收缩性心衰和舒张性心衰,收缩和舒张功能不全的比较,心力衰竭的分度 心力衰竭分期 心力衰竭分级,心力衰竭分期,A期(pre-heart failure ,前心衰阶段):有心力衰竭的高危因素，但没有器质性心脏病和心
2、力衰竭的症状、体征。 B期(pre-clinical heart failure ,前临床心衰阶段 ):有器质性心脏病，但没有心力衰竭的症状、体征。 C期(clinical heart failure ,临床心衰阶段):有器质性心脏病且目前或以往有心衰症状 、体征。 D期(refractory end-stage heart failure ,难治性终末期心衰阶段):需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。,心功能的分级（NYHA ）,级：患者有心脏病，但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难。 级：心脏病患者的体力活动受到轻度限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现上述症状。
3、 级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。 级：心脏病患者不能从事任何体力劳动。休息状态下也出现上述症状，体力活动后加重。,心衰1度：不能干体力活， 日常生活不受影响； 心衰2度：静卧时呼吸平稳； 心衰3度：端坐位，咳嗽，咯粉红色泡 沫痰；颈静脉怒张，肝大，下肢水肿,6分钟步行试验,轻度心功能不全 ：426-550m 中度心功能不全 ：150-425m 重度心功能不全 ：150m,病 因,1.基本病因 原发性心肌损害 心脏负荷过重 2.诱因,原发性心肌损害,1.缺血性心肌损害 2.心肌炎和心肌病 3.心肌代谢障碍性疾病,心脏负荷过重,压力负荷（后负荷）过重：高血压，瓣
4、膜 狭窄 容量负荷（前负荷）过重: 心脏瓣膜关闭不全（valvular insufficiency） 左、右心或动静脉分流性先心病 伴有全身血容量或循环血量增多疾病,心脏功能的生理基础,心排血量,心肌收缩力,前负荷 （舒张期容量）,后负荷 （射血阻抗）,心脏结构完整性被破坏：重构、肥厚、功能失代偿,出现心衰.,原发性心肌损害：缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病等）,高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）,心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流 全身血容量增加，如贫血、甲亢,心力衰竭的基本病因,心脏射血费力,心肌疲劳,诱 因,感染(infection) 心律失常(c
5、ardiac arrhythmia) 血容量增加 过度体力消耗或情绪激动 治疗不当 原有心脏病变加重或并发其它疾病,病理生理,代偿机制 :F-S机制，肥厚，交感兴奋。 体液因子的改变 ：交感兴奋RAS激活。 舒张功能不全，心肌损害和心室重塑,代偿机制,Frank-Starling 机制 心肌肥厚 神经体液的代偿机制,神经体液机制,交感神经兴奋性增强 肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS)激活,Frank-Starling 机制,心肌肥厚,心室重塑,心脏功能受损，导致心室扩大或心肌肥厚代偿过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原
6、纤维网等均有相应的变化，也就是心室重塑过程。,心力衰竭神经体液的代偿和失代偿,交感神经激活,细胞因子或血管活性因子活性异常,水、钠潴留,水肿 肺瘀血,血流动力学异常,血管收缩,心肌耗氧量增加 心肌氧供应降低,心肌细胞功能 障碍和坏死,心肌重塑,功能恶化 疾病进展,血管紧张素 儿茶酚胺 毒性作用,心肌细胞凋亡,过度氧化,肾素-血管紧张素系统激活,代偿,失代偿,心衰症状体征加重,治疗目标,舒张功能不全,主动舒张功能障碍 其原因多为Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外。 心室肌的顺应性减退 心肌肥厚,体液因子的改变,精氨酸加压素（argininevasopressin，AVP） 心钠肽（atri
7、al natriuretic peptide，ANP） 脑钠肽（brain natriuretic peptide，BNP） 100pg/ml （35pg/ml ） 氨基末端B型利钠肽前体（NT-proBNP )300pg/ml （125pg/ml ） 内皮素（endothelin） 细胞因子：转化生长因子- 炎性细胞因子 肿瘤坏死因子,慢性心力衰竭,临床表现,左心衰竭症状,程度不同的呼吸困难 劳力性呼吸困难（dyspnea on exertion）：左心 衰竭最早出现的症状。 端坐呼吸（orthopnea）： 夜间阵发性呼吸困难（nocturnal paroxysmal dyspnea ）
8、：“心源性哮喘（cardiac asthma）” 急性肺水肿（acute pulmonary edema） 咳嗽、咳痰、咯血 乏力、疲倦 、头昏 、心慌 少尿及肾功能损害症状,左心衰竭体征,肺部湿性罗音 心脏体征 心脏扩大 ，相对性二尖瓣关闭不全 P2亢进 舒张期奔马律（diastolic gallop）,右心衰竭症状,消化道症状,右心衰竭体征,水肿 颈静脉征（jugular sign） 肝大 心脏体征,全心衰竭,BNP/ NT-proBNP,脑钠肽（brain natriuretic peptide，BNP）100pg/ml (35pg/ml ) 氨基末端B型利钠肽前体（NTproBNP)
9、300pg/ml (125pg/ml ),心衰时心电图检查最常见的异常,X线检查,心影大小及外形 肺淤血 间质性肺水肿（pulmonary interstitial edema） 肺泡性肺水肿（pulmonary alveolar edema） 胸腔积液（pleural effussion）,心力衰竭的诊断,表3 心力衰竭的症状和体征,对于疑似HF患者的诊断流程图,诊 断,左心衰竭(left heart failure) 右心衰竭(right heart failure) 全心衰竭(total heart failure),鉴别诊断,急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别,右心衰需与心包积液、缩
10、窄性心包炎、肝硬化鉴别,治疗目标,防止和延缓心衰的发生发展； 纠正血流动力学异常，缓解症状； 提高运动耐量，改善生活质量； 改善长期预后，降低死亡率与住院率。,治疗原则,去除心衰发生发展的始动机制病因治疗。 调节心衰的代偿机制，减少其负面效应，阻止或延缓心室重塑的进展。,一般治疗,生活方式管理：患者教育 体重管理 饮食管理 休息与运动训练 病因治疗：治疗原发病，消除诱因,药物治疗,利尿剂,通过排钠利水对缓解淤血症状，减轻水肿效果显著，是心力衰竭治疗中改善症状的基石。但不能作为单一治疗。适量应用至关重要。小剂量起始，逐渐加量，一般控制体重下降0.5-1kg/d直至干重。主要副作用是电解质紊乱。,
11、利尿剂的作用,皮质,髓质,髓襻,集合管,噻嗪类 抑制远曲小管吸收a,保钾利尿剂 抑制远曲小管吸收Na,襻利尿剂 抑制髓襻升支排Na、K,袢利尿剂,作用于Henle袢的升支粗段，在排钠的同时也排钾，为强效利尿剂，口服后24h达高峰。静脉注射10min内起效，作用持续34h。,袢利尿剂,呋塞米（furosemide） 20100mg qd或qod 、bid po iv.,噻嗪类利尿剂,作用于肾远曲小管近端和Henle袢的升支远端，抑制钠的再吸收。由于钠-钾交换也使钾的吸收降低。中效利尿剂，轻度心衰首选此药。GFR30ml/min时作用明显受限。抑制尿酸排泄，长期大剂量应用可影响糖、脂代谢。,噻嗪类
12、利尿剂,氢氯噻嗪（hydrochlorothiazide） 12.550mg qd，qod或2/W po,保钾利尿剂,螺内酯（aldactone） 氨苯蝶啶 阿米诺利,螺内酯,作用于肾远曲小管远端，干扰醛固酮的作用，使钾离子吸收增加，同时排钠利尿。 20mg tid po,ACE,血管紧张素原,肾素,Ang I,Ang II,AT1受体,AT2受体,AT3受体,AT4受体,血管收缩 增殖 基质形成 醛固酮分泌,血管舒张 抗增殖 凋亡,血管完整性 PAI-1,？,ACEI,抑 制,激肽原,缓激肽,激肽释放酶,血管舒张 一氧化氮 前列腺素 EDHF,无活性肽,BK B2受体,ACE抑制剂 拮抗神经
13、体液机制，抑制心室重塑,ACEI常用药物,卡托普利（captopril） 12.525mg bid po 苯那普利（benazepril） 510mg qd po 培哚普利 （perindopril） 24mg qd po,ACEI副作用,低血压 肾功能一过性恶化 高血钾 干咳：50%（12W）,禁用 ACEI,无尿性肾功能衰竭 妊娠哺乳期妇女 对ACEI药物过敏者 （血管性水肿）,慎用 ACEI,双侧肾动脉狭窄 CREA225mol/L K+5.5 mol/L SBp90mmHg,AT1拮抗剂,缬沙坦（valsartan） 80160mg 12/d po 坎地沙坦（candesartan）
14、24mg 12/d po,醛固酮受体拮抗剂,螺内酯 20mg 12/d po 依普利酮,受体阻滞剂,卡维地洛（carvedilol） 美托洛尔（metoprolol） 比索洛尔 （ bisoprolol ）,受体阻滞剂禁忌证,支气管痉挛性疾病 心动过缓(HR60次/分) 二度、三度房室传导阻滞 严重的周围血管疾病,受体阻滞剂 起始剂量,卡维地洛 3.125mg bid po 美托洛尔 6.25mg bid po 比索洛尔 1.25mg qd po,受体阻滞剂目标剂量,卡维地洛 25mg bid po 美托洛尔 50mg bid po 比索洛尔 5mg qd po,洋地黄类药物,可明显改善症状，
15、减少住院率，提高运动耐量，增加心排血量，但不影响生存率。,洋地黄药理作用,抑制心肌细胞膜的Na+-K+ ATP酶 正性肌力作用： 电生理作用： 迷走神经兴奋作用： 作用于迷走神经传入神经，提高心脏压力感受器的敏感性。 抑制肾素分泌：作用于肾小管细胞减少钠的重吸收并抑制肾素分泌。,常用洋地黄制剂,地高辛（digoxin） 毛花苷丙（lanatoside C）,地 高 辛,0.125mg- 0.25mg qd po 口服后经小肠吸收23h血浓度达高峰，48h获最大效应，85%由肾脏排出，T1/2 36h，维持量给药方法，适用于中度心力衰竭维持治疗，中毒发生率411%。,毛花苷丙,0.20.4mg
16、iv. q24h ， 0.81.2mg/24h 注射后10min起效，12h达高峰，负荷量给药方法，适用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭加重时，特别适用于心衰伴快速心房颤动者。中毒发生率2030%。,洋地黄适应证,心力衰竭 快速性室上性心律失常,洋地黄禁忌证,绝对禁忌证 洋地黄中毒 相对禁忌证,洋地相对黄禁忌证,肥厚梗阻型心肌病（hypertrophic obstructive cardiomyoopathy，HOCM） 单纯性二尖瓣狭窄 二、三度房室传导阻滞 室性心动过速（ventricular tachycardia，VT） 急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI），
