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1、2019/10/26,DLMU1-WANGKE,1,中国医大四院 张占帅,高钾血症所致窦室传导和室扑心电图分析,2019/10/26,DLMU1-WANGKE,2,病史,患者女性，58岁 主诉：呼吸困难2小时。 现病史：患者于2009/11/8晨起后呼吸困难，伴乏力、大汗，无胸痛，无恶心呕吐，休息后未见好转，速来我院急诊。 既往史：糖尿病史15年，肾衰竭史6年，行血液透析治疗，1次/周 。,2019/10/26,DLMU1-WANGKE,3,入院后查体,BP:120/85mmHg, HR81次/分,端坐位，神清，烦 躁不安，皮肤湿冷，颈静脉无怒张，双下肺 呼吸音弱，律齐，心音正常，腹彭隆，腹软
2、，无 压痛，四肢肌力正常，肌张力减低，双下肢水肿。,2019/10/26,DLMU1-WANGKE,4,急诊心电图,窦室传导图形：P 波消失,心室率78次/分,QRS 波宽大,时限0.12s,QT间期0.514s, V4-6T波高尖，基底部变窄。,2019/10/26,DLMU1-WANGKE,5,入院10分钟后心悸，呼吸困难较前加重,复查ECG为室扑图形：QRS波与T波相连，呈正弦样图形，心室率153次/分。,2019/10/26,DLMU1-WANGKE,6,完善检查，随时电除颤,急查血常规：WBC 10.57109/L,N 81.91%, L10.12%, M8.8%,RBC 3.610
3、12 /L, HB 105g/l, PLT237 109/L 肾功：Cr：688umol/L,BUN：39.6mmol/L，血K+：9.1 mmol/L，血糖：13.6 mmol/L。 D-二聚体 407.00ug/l，ESR 18mm/h 血气：PH7.34mmHg，PaCO234.7mmHg PaO264.1mmHg，SO293.5%(吸氧后(95%-96%) 心肌酶学、床头胸片正常,2019/10/26,DLMU1-WANGKE,7,病情分析及处置,根据ECG特点和患者血钾情况考虑由于高钾血症所致窦室传导和室扑样心电图。 考虑高钾血症所致窦室传导疾病特点，未积极给予抗心律失常药物及电除颤
4、，予降钾治疗。 10 %葡酸钙20ml静脉注射，速尿80mg静推，2%碳酸氢钠50ml静点，胰岛素静点处理后，转入EICU并行血液透析治疗。,2019/10/26,DLMU1-WANGKE,8,血钾与心电图变化,透析前心电图，血钾9.1mmol /L,透析20分时心电图，血钾8.5mmol /L,2019/10/26,DLMU1-WANGKE,9,血钾与心电图改变,透析2小时心电图QRS波群明显变窄，仍无P波，血钾5.4mmol /L,24小时后心电图基本恢复至正常，血钾4.4mmol /L,2019/10/26,DLMU1-WANGKE,10,治疗结果,透析后24小时，患者血钾降至正常范围，
5、心电图转为大致正常心电图，生命体征稳定； 心悸、呼吸困难、乏力等症状消失； E治疗天后出院。,2019/10/26,DLMU1-WANGKE,11,讨论,钾是人体最重要的电解质之一 ，细胞外液中或血清中高钾时可影响心肌电生理活动，血清钾异常可引发室性心动过速、心室扑动或颤动，乃至心脏停搏等严重后果,常危及生命。 高血钾的常见原因有：1）肾排钾障碍，如急、慢性肾功能不全、盐皮质激素不足、应用保钾利尿药等。2）钾的跨细胞分布异常，如酸中毒、组织损伤（烧伤、挤压伤、肿瘤大面积放疗）、糖尿病等。3）摄钾过多，如静脉输钾过快、大量输入库存血等。,2019/10/26,DLMU1-WANGKE,12,高钾
6、时特异心电图改变,血钾5.5mmol/L时, 出现基底窄而高尖的T波; 6.5-10 mmol/L时，PR间期延长，P波振幅减小或消失，QRS波群变宽，R波渐低，S波渐深，ST段与T波融，形成窦室传导心电图。 血钾10mmol/L时QRS波群明显延长，甚至出现正弦波。进而可发展至室颤或心脏停搏 。,2019/10/26,DLMU1-WANGKE,13,高钾时特异心电图改变,由于不同患者临床情况（其它离子紊乱、酸碱平衡、药物影响、原发疾病等）不同，故心电图的变化与上述所举血钾测量数字不能完全吻合。 心室率快慢常取决于血清钾增高速度和程度。血钾迅速升高，倾向于心动过缓；血钾逐渐增高，心室率先增快后
7、减慢，当血钾10mmol/L，心室率显著减慢，甚至出现心脏停搏。,2019/10/26,DLMU1-WANGKE,14,高钾时特异心电图改变,高血钾时，心室肌阻滞引起的宽QRS波，不同于束支阻滞波形，前者心室内阻滞在心室肌各部分都是均匀发生的，QRS波呈均匀增宽（在左胸导S波加深），形成了高血钾窦室传导特异的心电图。 极少数情况下，高血钾还可以引起急性心肌梗死样图形和Brugada波样心电图改变。 但常随着血钾的纠正，这种心电图改变迅速恢复。,2019/10/26,DLMU1-WANGKE,15,窦室传导形成机制,了解心脏的传导系统,2019/10/26,DLMU1-WANGKE,16,窦室传
8、导形成机制,各部位心肌对高血钾的反应程度不同,心房肌的电活动对高血钾高度敏感, 是形成“窦室传导”现象的生理基础。 当血清钾升高时，首先心房肌兴奋被抑制,P波振幅减小或消失，兴奋可通过功能正常或接近正常的心脏传导系统传至心室，心室肌兴奋性受抑制程度较心房肌轻, 传导延迟,心电图表现为QRS波增宽。,2019/10/26,DLMU1-WANGKE,17,高钾所致窦室传导及室扑处理原则,熟练掌握高血钾的临床表现及心电图特点，早期诊断, 采取迅速正确的抢救措施。 当无血流动力学障碍时, 首先应明确诊断，避免误用抗心律失常药物造成对心肌更大的抑制。 生化检查加心电图是诊断窦室传导快速、有效的方法。,2
9、019/10/26,DLMU1-WANGKE,18,高钾所致窦室传导及室扑处理原则,窦室传导，要与室性逸搏心律、左右束支传导阻滞、急性心肌梗死等相鉴别。特别是快心室率性窦室传导时，如误诊为室性心动过速，给予药物或电复律可能导致严重后果。 钾血症导致窦室传导应该积极采取措施降钾治疗, 如应用胰岛素、利尿剂、碳酸氢钠、阳离子交换树脂、溶液血液透析等方法。,2019/10/26,DLMU1-WANGKE,19,高钾所致窦室传导及室扑处理原则,钙离子可直接对抗高钾对细胞膜极化状态的影响，而使阈电位恢复正常。10 %葡酸钙1030ml快速静脉注射后常能产生显著效果。 血液透析是最快和最有效的方法。透析开始后血钾即可开始下降，12 小时可使高血钾恢复到正常水平。,2019/10/26,DLMU1-WANGKE,20,总结,正确识别高钾所致窦室传导和室扑心电图，做好早期诊断，以免延误病情。 典型的心电图表现有助于诊断高钾血症和判断其程度。 高钾血症引发的心律失常具有可逆性，关键在于正确诊断和及时纠正高钾血症。,
