中国石油大学毕业论文答辩ppt.ppt

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1、,中国石油大学理学院,姓名：韦吉黛 学号：12092207,一类具有耐药性的HIV模型,目 录,CONTENTS,1.HIV: HIV被称为人类免疫缺陷病毒，英文为Human Immunodeficiency Virus ，HIV是一种专门感染人类免疫系统细胞的慢病毒，是逆转录病毒。HIV大致呈球状，其直径为1200纳米左右，由核壳蛋白和脂质膜包裹。HIV病毒主要攻击人体的T淋巴细胞系统，病毒侵入机体细胞后将会和细胞壁整合在一起，并且终生难以消除。人体被HIV病毒感染后，被感染者的血液、脑脊液、乳汁、阴道分泌物、精液和有神经症状的脑组织液中。所以HIV病毒主要通过性接触、血液、和母婴等方式进行

2、感染。 2.艾滋病：又名获得性免疫缺陷综合症，英文为Acquired Immunodeficiency Syndrome。目前国际上公认的艾滋病特征为HIV病毒靶向性侵入CD4+T淋巴细胞（为方便书写，以下简称T细胞）引起该细胞数量减少和功能破坏以及全身免疫异常激活，从而引起各种机会性感染和肿瘤发生。 3.HIV病毒颗粒感染T细胞的过程： 病毒进入人体后，首先借助于反转录酶的作用，反转录成DNA前病毒，然后整合到宿主的DNA中，其转化的过程包括吸附和穿入、反转录和整合、转录、翻译、病毒核心颗粒的装配和释放。 4.治疗艾滋病的药物：目前治疗艾滋病的药物主要有四种。 （1）逆转录酶抑制剂(RTI)

3、、（2）蛋白酶抑制剂(PI)、（3） HIV整合酶抑制剂（4）抑制HIV病毒的进入抑制剂（ELS） 当今世界上，已经研究出许多疗法来治疗艾滋病，如高效抗逆转录疗法、免疫调节疗法、疟疾疗法和中医药疗法等等。其中，在中国，应用最广泛最有效的是高效抗逆转录病毒疗法（简称HAART，也叫做鸡尾酒疗法），是将抗逆转录酶抑制剂和蛋白酶抑制剂的结合的治疗方法。,近几年来，很多学者对HIV病毒感染的动力学模型做了大量的研究，患者感染HIV病毒以后，体内的T细胞浓度及艾滋病病毒颗粒浓度都会变化。把体内的T细胞的浓度和HIV病毒的浓度作为研究对象，建立数学模型来分析艾滋病在人体内的进展，基本病毒动力学模型可以用方

4、程(1-1)描述67 其中 代表了t时刻健康T细胞的浓度、 为t时刻受感染的T细胞的浓度、 为血液里游离的HIV病毒颗粒浓度。s表示健康T细胞的细胞生成率、 表示健康细胞的死亡率、k是HIV病毒的感染率、 为被感染细胞的死亡率、 带表了每个被感染T细胞死亡时释放的HIV病毒颗粒个数、 表示病毒的清除 率。,在前面的内容中，我们已经介绍了HIV感染动力学的基本模型（1-1）。在此模型的基础上，我们将T细胞的自身增殖和不同的感染源考虑进模型中，通过对HIV感染动力学基本模型的适当修改，得到具有耐药性的HIV模型（2-1） （2-1） 其中第一个方程表示的是健康T细胞的来源是由胸腺等免疫器官产生及T

5、细胞的自身增殖，损失是T细胞的死亡和被感染。 第二个方程描述了受敏感株感染的T细胞的来源是被敏感株感染，损失是受敏感株感染T细胞的自然死亡以及突变。第四个方程描述了受耐药株感染的T细胞的来源是被耐药株感染和由受敏感株感染的T细胞突变而来，损失是受耐药株感染T细胞的自然死亡。第三个和第五个方程描述了病毒颗粒的来源是由受感染T细胞中的病毒自我复制产生，损失是病毒颗粒被清除,解该方程组可得模型（2-1）的三个平衡点 、,2.3.1 当 时平衡点的局部稳定性分析 定理2.1 当基本再生数 且 时，模型（2-1）的未感染平衡点 是局部渐近稳定的；当 或 时，未感染平衡点 是不稳定的。 定理2.2 当 ，

6、 且 时， 是局部渐近稳定的；当 或 或 时， 是不稳定的。 定理2.3 当 且 且 时，平衡点 是局部渐近稳定的；当 或 或 时，平衡点 是不稳定的。 2.3.2 当 时平衡点的局部稳定性分析 前面的三个定理中， 的取值范围为 ，接下来我们讨论在 （也就是不考虑敏感株到耐药株的转化率）的情况下，系统（2-1）的平衡点的稳定性。 定理2.4 当 时，系统（2-1）的平衡点的稳定性有以下三种情况： （1）对于未感染平衡点 ，当 且 成立时， 是局部渐近稳定的；当 或 时， 是不稳定的。 （2）对于仅存在耐药株平衡点 ，当 且 且 时， 是局部渐近稳定的；当 或 或 时， 是不稳定的。 （3）对于

7、平衡点 ， 使得由平衡点 可以得出仅有敏感株存在的平衡点 。并且当 ， 和 同时成立时， 是局部渐近稳定的；当 或 或 时， 是不稳定的。,本文在基本的HIV病毒感染动力学模型的基础上建立了一类具有耐药性的HIV感染模型。第二章中求出了模型（2-1)的三类平衡点，通过微分方程稳定性分析方法分别证明了各平衡点稳定的充分条件。在第三章中结合医学上的实际数据对模型（2-1）进行数值模拟，验证了平衡点 的稳定性并与非Logistic增长模型进行比较。通过第三章中给出的比较结果，可以看出考虑Logistic增长的具有耐药性的HIV模型比非Logistic增长模型更具有现实意义，更接近真实的HIV感染过程

8、。,四年的大学生活即将结束，在此，我要感谢所有教过我的老师，谢谢他们授予我知识；感谢所有关心我、帮助我的老师和同学，他们的关怀温暖了我。 首先，我要特别感谢我的导师王艳老师。大二时王艳老师是常微分方程这门课的任课老师，我很喜欢她的上课方式，她以自己的亲身经历以及耐心的讲解和倾听教给我们很多知识。课上她让我收获了专业知识，课下和她的交流让我对自己未来的发展有了一定的规划。因此在毕业设计选题时我选择了王老师的课题。在论文的撰写过程中，王艳老师给我讲解了很多新知识，并介绍了很多和课题有关的思路，让我对毕设的总体有了大概的把握。在毕设的过程中，我有很多不懂的地方，但老师每次都很耐心地讲解，直到我能领悟

9、问题的思想。最后，我想对王艳老师再次说声谢谢，谢谢你的的教导、帮助以及你给予我的理解和支持！ 在这即将毕业的季节，我对中国石油大学这一个培养了我四年的校园充满不舍和感动，我感激这所大学， 感激大学里的很多人、事、物。 最后，我要感激远方的家人，感谢他们一直默默地为我遮风挡雨！,第一章,引言,1.HIV: HIV被称为人类免疫缺陷病毒，英文为Human Immunodeficiency Virus ，HIV是一种专门感染人类免疫系统细胞的慢病毒，是逆转录病毒。HIV大致呈球状，其直径为1200纳米左右，由核壳蛋白和脂质膜包裹。HIV病毒主要攻击人体的T淋巴细胞系统，病毒侵入机体细胞后将会和细胞壁

10、整合在一起，并且终生难以消除。人体被HIV病毒感染后，被感染者的血液、脑脊液、乳汁、阴道分泌物、精液和有神经症状的脑组织液中。所以HIV病毒主要通过性接触、血液、和母婴等方式进行感染。 2.艾滋病：又名获得性免疫缺陷综合症，英文为Acquired Immunodeficiency Syndrome。目前国际上公认的艾滋病特征为HIV病毒靶向性侵入CD4+T淋巴细胞（为方便书写，以下简称T细胞）引起该细胞数量减少和功能破坏以及全身免疫异常激活，从而引起各种机会性感染和肿瘤发生。,HIV和艾滋病,第一章,引言,3.HIV病毒颗粒感染T细胞的过程： 病毒进入人体后，首先借助于反转录酶的作用，反转录成

11、DNA前病毒，然后整合到宿主的DNA中，其转化的过程包括吸附和穿入、反转录和整合、转录、翻译、病毒核心颗粒的装配和释放。 4.治疗艾滋病的药物： 目前治疗艾滋病的药物主要有四种。 （1）逆转录酶抑制剂(RTI) （2）蛋白酶抑制剂(PI) （3） HIV整合酶抑制剂 （4）抑制HIV病毒的进入抑制剂（ELS） 当今世界上，已经研究出许多疗法来治疗艾滋病，如高效抗逆转录疗法、免疫调节疗法、疟疾疗法和中医药疗法等等。其中，在中国，应用最广泛最有效的是高效抗逆转录病毒疗法（简称HAART，也叫做鸡尾酒疗法），是将抗逆转录酶抑制剂和蛋白酶抑制剂的结合的治疗方法。,HIV和艾滋病,引言,第一章,预备知识

12、,预备知识,第一章,此处插入文本框,引理1.1 Rout-Hurwitz判据,2,此处插入文本框,引理1.1 Rout-Hurwitz判据,2,此处插入文本框,此处插入文本框,3,此处插入文本框此处插入文本框此处插入文本框此处插入文本框此处插入文本框,此处插入文本框此处插入文本框此处插入文本框此处插入文本框,此处插入文本框此处插入文本框此处插入文本框此处插入文本框此处插入文本框,此处插入文本框此处插入文本框此处插入文本框,此处插入文本框,3,此处插入文本框此处插入文本框 此处插入文本框,此处插入文本框此处插入文本框 此处插入文本框,此处插入文本框此处插入文本框 此处插入文本框,此处插入文本框此处插入文本框 此处插入文本框,THE END,蓝梦,XX大学XX学院,