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1、2019/10/25,1,第十章 肾上腺素受体激动药(adrenoceptor agonists),又称为:拟肾上腺素药 (adrenomimetic drugs) 拟交感胺类药物 (sympathomimetic amines),2019/10/25,2,一、分 类,受体激动药 肾上腺素受体激动药 ，受体激动药 受体激动药,2019/10/25,3,受体激动药 去甲肾上腺素(noradrenaline,NA;norepinephrine,NE) 体内过程 本品口服不吸收，在碱性肠液中易破坏；不 宜皮下及肌肉注射；也不宜静脉注射，一般 采用静脉滴注给药。,2019/10/25,4,药理作用 作
2、用机制： 对受体具有强大的激动作用 对1受体激动作用较弱 对2受体无作用,2019/10/25,5,1.血管 激动血管1受体,使血管收缩,主要是小动脉、小静脉血管收缩。 血管收缩强度顺序是： 皮肤、粘膜血管 肾脏血管 脑、肝、肠系膜血管 骨骼肌血管,2019/10/25,6,2.心脏 激动心脏1受体，心肌收缩力加强，心率加快，传 导加快，心输出量增加。大剂量可引起心率失常。 3.血压 小剂量NA兴奋心脏，收缩压升高，血管收缩不明显，舒张压不变，脉压差变大。 大剂量收缩压和舒张压升高，脉压差变小。,2019/10/25,7,临床应用 1.休克 2.药物中毒性低血压，如氯丙嗪引起的体位性低血压。
3、3.上消化道出血 不良反应 1.局部组织缺血坏死 2.急性肾功能衰竭,2019/10/25,8,间羟胺 (metaraminol;阿拉明,aramine) 为人工合成品 作用机制：直接作用于1受体和1受体。 1受体作用较弱。,2019/10/25,9,作用特点： 1.间羟胺收缩血管作用及升高血压作用比NA弱，升压作用持久。为NA的代用品，用于各种休克的早期。 2 . 1受体兴奋作用较弱，不引起心率失常。 3.本品化学性质稳定，因收缩血管作用较弱， 可肌注，不引起局部组织缺血坏死。 4.对肾血管无明显收缩作用，不引起急性肾功能衰竭。 5.快速耐受性。,2019/10/25,10,、受体受体激动药
4、,肾上腺素 (adrenaline,AD； epinephrine) 肾上腺髓质：Ad 85%，NA15% 药用AD为肾上腺髓质提取或人工合成品,2019/10/25,11,体内过程 AD口服吸收很少，口服后在碱性肠液、肠粘膜及肝内破坏。 皮下注射吸收较慢，维持1h； 肌肉注射吸收较快，维持1030min。 心内注射： 0.250.5mg/次 静脉注射或滴注：0.51mg/次,2019/10/25,12,药理作用 作用机制：激动1受体和1、 2受体， 对受体激动作用强度相等。 1.心脏 激动1受体，心脏兴奋性增加，心收缩力加强，传导加快，心率加快，心输出量增加。剂量大或静脉注射过快时，可出现心
5、律失常，甚至心室颤动。,2019/10/25,13,2.血管 激动1受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。 激动2受体，骨骼肌和肝血管扩张。冠状血管扩张。,2019/10/25,14,3.血压 小剂量AD： 收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。 舒张压不变或下降，脉压差变大，这是因为骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。 大剂量AD： 收缩压、舒张压升高，脉压差变小，这是因为皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。,2019/10/25,15,4.支气管 激动支气管平滑肌2受体，使支气管扩张。 激动支气管平滑肌1受体，粘膜血管收缩，通透性降低，消除粘膜水肿。 5 血糖升高：激动 受体，促进糖
6、原分解； 降低外周组织对葡萄糖的摄取；抑制胰岛释放。,2019/10/25,16,临床应用 1.心脏骤停 心室内注射（三联针：NA+AD+ISO） 2.过敏性休克：AD首选 过敏性休克：血压下降，支气管收缩，粘膜 水肿，过敏介质释放，呼吸困难。 AD：激动激动1、1受体，血压升高。 激动激动2受体，支气管扩张，抑制过敏 介质释放，呼吸困难改善。,2019/10/25,17,3.支气管哮喘 支气管哮喘急性发作 4.与局麻药配伍 目的：收缩血管，减少局麻药吸收，延长局麻作用时间，减少局麻药吸收中毒。 局麻药中AD的浓度为1:25000(一次用量不超过0.3mg)。,2019/10/25,18,不良
7、反应 心悸、烦躁、头痛、血压升高、心律失常，心室颤动。 禁用于心、脑血管疾病患者，糖尿病及甲亢患者。,2019/10/25,19,麻黄碱(ephedrine) 麻黄碱是从中药麻黄中提取的生物碱，现已人工合成。 作用机制： 激动1、 2、 1、 2受体。,2019/10/25,20,作用特点(与Ad比较）： 1.化学性质稳定，口服有效。 2.对心脏、血管、血压及支气管平滑肌的作用弱、慢、持久（维持36h)。 3.易通过血脑屏障，中枢兴奋作用明显，表现为精神兴奋，不安和失眠。 4.快速耐受性。,2019/10/25,21,临床应用 1.防治轻度支气管哮喘，对重症急性发作明显无效。 2.消除鼻粘膜充
8、血引起的鼻塞，0.51%溶液滴鼻。 3.防治低血压状态 4.缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状。,2019/10/25,22,多巴胺(dopamine,DA) DA为NA的前体物，药用为人工合成品。 体内过程 1.DA口服易在肠和肝中破坏，口服无效。 2.静脉滴注给药，在体内易被MAO和COMT 所灭活，作用时间短。 3.DA不易通过血脑屏障，外周给药无中枢作用。,2019/10/25,23,药理作用 作用机制：激动1、1及DA受体 1.激动1受体，皮肤、粘膜血管收缩，血压升高，其作用比NA弱，也不引起局部组织缺血坏死。 2.激动1受体,心收缩力增强，心输出量增加，对心率影响较小，与AD
9、、ISO比不引起心率失常。,2019/10/25,24,3.激动DA受体 (1)肾、肠系膜及冠状血管扩张。 肾血管扩张，血流量增加，肾小球滤过增加，尿量增加，肾功能改善。 (2)激动肾小管D1受体，排Na+利尿。,2019/10/25,25,临床应用 1.治疗各种休克，是理想的抗休克药。 因作用时间短，需静脉连续滴注给药，开始 滴注速度为25ug/kg/min。用药前必需补足血容量。 2.可用于急性肾功能衰竭及心功能不全。,2019/10/25,26,受体受体激动药,异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO) 药用为人工合成品 体内过程 1.口服吸收无效，口服后在肠粘膜与硫酸基结合而失活
10、。 2.气雾剂吸入给药，吸收较快。 3.舌下给药，舌下静脉丛吸收。 4.静脉滴注给药，作用时间较长。,2019/10/25,27,药理作用 作用机制：激动受体，对1、2受体无选择性，强度相等；对受体无作用。 1.心脏 激动1受体，其作用比NA、AD强。 2.血管 激动骨骼肌血管2受体，血管扩张；冠状血管扩张，血流量增加。 3.血压 兴奋心脏，收缩压升高；骨骼肌血管，舒张压下降，总体反应为血压下降。 4.激动支气管平滑肌2受体，支气管舒张；抑制过敏介质释放。,2019/10/25,28,临床应用 1.支气管哮喘，用于控制支气管哮喘急性发作，舌下或气雾给药。 2.房室传导阻滞，舌下或静脉滴注给药。 3.心脏骤停，比AD作用强，心室内注射。 4.感染性休克，应补足血容易。,2019/10/25,29,不良反应 1.心悸、头晕。 2.心律失常，严重时心动过速，甚至心室颤动。 禁用于冠心病，心肌炎及甲亢。,2019/10/25,30,The end!,2019/10/25,31,作业,1 肾上腺素的药理作用与临床应用？ 2 多巴胺抗休克的机理？,
