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1、急 性 中 毒,总 论,物理因素 高温 低温 高气压 噪声 振动 电离辐射 非电离辐射,总 论,化学因素 金属 有机溶剂 刺激性气体 窒息性毒物 农药 清洁剂 杀虫药 各种药物 酒精中毒,理化因素所致疾病的防治研究进展,亚硝酸盐-硫代硫酸钠治疗氰化物中毒 二巯丙醇治疗砷中毒 依地酸钙钠治疗铅中毒 螯合剂治疗金属中毒 解磷定治疗有机磷中毒 二巯丁二钠治疗锑、铅、汞、砷等中毒 近年来发现毒物的发病机制与受体、自由基、脂质过氧化以及细胞内钙稳态有关,理化因素所致疾病的诊断原则,病因 靶部位 四氯化碳的主要靶器官是肝；苯的靶器官是骨髓；有机磷杀虫药的靶分子是神经系统的乙酰胆碱酯酶等 剂量与效应关系 流
2、行病学调查分析,理化因素所致疾病的防治原则,迅速脱离有害环境和危害因素 维持患者生命 针对发病机制和病因的治疗 螯合剂 解磷定 阿托品 氧 美蓝等 对症治疗,中 毒,病因 职业性中毒 生活性中毒 中毒机制 毒物种类 局部刺激 缺氧 麻醉作用 抑制酶的活性 干扰细胞或细胞器的生理功能 受体的竞争 毒物的吸收、代谢和排出 有毒物质可通过呼吸道、消化道、皮肤粘膜等途径进 入体内 影响毒物作用的因素 毒物的理化性质 个体的易感性,中毒的临床表现,急性中毒 急性中毒可产生严重的发绀 昏迷 惊厥 呼吸困难 休克 少尿等 皮肤粘膜 灼伤 发绀 黄疸 眼 瞳孔 视神经炎 神经系统 昏迷 谵妄 肌纤维颤动 惊厥
3、 瘫痪 精神失常 呼吸系统 呼吸气味 呼吸加快 呼吸减慢 肺水肿 循环系统 心律失常 心脏骤停 休克 泌尿系统 肾小管中毒 肾缺血 肾小管堵塞 血液系统 溶贫 白细胞减少 再障 出血 凝血障碍 发热 慢性中毒,中毒的诊断,毒物接触史 临床表现 实验室检查,急性中毒的处理原则,有心跳、呼吸骤停者，首先心肺复苏 详细询问病史，尽早确立诊断，估计中毒程度 尽快排除尚未吸收毒物，阻止毒物的进一步吸收 选用有效的药物中和毒素、促进排泄 支持疗法，纠正体液、酸碱失衡、电解质紊乱，保护重要脏器,询问病史,近期健康与精神状况 ，起病情况，是否有突发的严重症状 工种、工作环境、共同作业者有无同样症状发生 是否在
4、野外作业，有无动物咬伤或植物刺 伤可能 家中或工作室有无煤气、煤炉设施 服药史、家中有无剩余药物 有无有毒食物误服史，同食者情况 有无农药接触史，食物是否被农药污染,临床诊查,呼出气味 皮肤颜色 瞳孔大小 神志与精神状况 呕吐物、血、尿、唾液及剩余毒物的检测与鉴定,立即停止毒物接触、清除未吸收的毒物,伤口处理 吸入性中毒：脱离现场，安置于通风良好处，保持呼吸道通畅 皮肤污染：脱去衣物，清水或温水冲洗 不溶于水的毒物，可加用溶剂，如10%酒精或植物油冲洗酚类毒物，可在水中加中和剂 毒物污染眼内，立即用大量清水冲洗，至少5分钟，必要时可用相应的中和剂,清除体内尚未吸收的毒物,催吐 1 刺激咽后壁
5、2 药物催吐 3 休克、昏迷或中枢抑制药中毒者禁用 4 服腐蚀性强的毒物或惊厥未控制者慎用,洗 胃,争取在4-6小时内洗胃，6小时则酌情洗胃 密切观察病人反应，防止窒息及反流性肺炎，操作轻柔 每次灌洗液为300-500毫升，总洗胃液数千至3万毫升 对吸收后可能再从胃壁内排出的毒物如有机磷，可保留胃管，多次重复洗胃 拔胃管时，要先将胃管前部夹住，以免在拔胃管过程中管内液反流进入气管内，导致吸入性肺炎，甚至窒息,洗胃需慎重者,深度昏迷者，以防误吸入肺内 强腐蚀剂中毒，要防止胃或食道穿孔 挥发性烃类化合物如汽油口服中毒，反流入肺可引起类脂质肺炎 休克患者血压尚未纠正者,清除口服毒物,导泻： 硫酸钠、
6、硫酸镁 灌肠：适用于食毒数小时，导泻未起作用 者，尤其对于能抑制肠蠕动的毒物如巴比妥类和重金属者 外科手术剖腹胃造口洗胃术及洗肠术，更彻底 吸附剂与润滑剂：活性炭；蛋青等,清除口服毒物,尽快排除已吸收的毒物,利尿排毒，根据毒物，可碱化或酸化尿液 血液净化疗法 宜早期进行，3小时内最有效，争取在6小时内进行，超过12小时一般认为疗效欠佳,清除口服毒物,血液灌流（hemoperfusion,HP）根据灌流器内的吸附材料分为活性炭和树脂型两种 活性炭 对水溶性和中分子以上的物质有较好的吸附作用 树脂 对脂溶性和大分子量物质 有较强的吸附效应 血液透析(hemodialysis,HD) 原理：溶质浓度
7、差、溶质弥散运动 血液灌流与血液透析可协同应用,血液净化,HP与HD的常见并发症防治,低血压 有效循环血量不足或血透超滤水过多所致，应补液，必要时用升压药 出血 因肝素化抗凝、DIC、灌流吸附等，此类病人应选用小剂量、短时间应用肝素或无肝素抗凝 建立血管通路时操作所致：血肿、气胸、腹膜后出血 电解质、酸碱失衡,血液净化,血浆置换(plasma exchange,PE) 将人体内含有毒素或疾病物质的血浆分离出来弃掉，按比例补充正常的新鲜血浆或血浆代用品。适用于清除与血浆蛋白结合率高(60%)、又不易被HP或HD所清除的药物、毒物或其他疾病因子 并发症 出血、低血压、低钙、过敏反应 腹膜透析(pe
8、ritoneal dialysis,PD) 能透析以非结合形式存在于血液中的药物或毒物，但对分子量5000的溶质清除相对较差,血液净化,拮抗剂与解毒剂,有机磷中毒:阿托品、解磷、解磷定 亚硝酸盐中毒用亚甲蓝 安定类用氟马西尼(Flumazenil，安易醒) 砷、汞、铅等重金属中毒可用依地酸钠钙、二巯丙醇、硫代硫酸钠等,对症处理、保护重要脏器,纠正酸碱失衡和电解质紊乱 防治感染 控制高热 糖皮质激素 加强营养支持与输全血、血浆、白蛋白 维护肺、心、肝、肾功能等,许多毒物无确切的拮抗剂和特异解毒剂，因而对症治疗对提高抢救成功率尤为重要,急性有机磷中毒,急性有机磷中毒(AOPP)是我国发病人数最多的
9、急性农药中毒，每年达57万人，病死率达10以上,有机磷农药中毒,有机磷杀虫药对人体的毒性主要是对乙酰胆碱酯酶的抑制，引起乙酰胆碱酯酶蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状，严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。 剧毒类 甲拌磷 内吸磷 对硫磷等 高毒类 甲胺磷 敌敌畏 稻瘟净等 中度毒类 乐果 敌百虫 低毒类 马拉硫磷等,有机磷农药中毒,病因 生产性中毒 使用性中毒 生活性中毒,有机磷农药中毒,毒物的吸收和代谢 主要通过 胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜吸收 吸收后迅速分布全身各脏器，其中以肝内浓度最高。中药在肝内进行生物转化。,有机磷农药中毒的临床
10、表现,急性中毒 经皮肤吸收一般在接触后26小时后发病，口服后在10分钟至2小时内出现症状。 轻度中毒 头晕 头痛 恶心 呕吐 多汗 胸闷 视力模糊 无力 瞳孔缩小 中度中毒 除上诉症状外 肌纤维颤动 瞳孔明显缩小 轻度呼吸困难 流涎 腹痛 腹泻 步态蹒跚 意识清楚 重度中毒 除上诉症状外 出现昏迷 肺水肿 呼吸麻痹 脑水肿,有机磷农药中毒的临床表现,毒蕈碱样表现 主要是副交感神经末梢兴奋所致，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现先有恶心 呕吐 多汗 腹痛 尚有流泪 流涕 流涎 腹泻 尿频 大小便失禁 心跳减慢和瞳孔缩小 支气管痉挛和分泌物增加 咳嗽 气促 严重患者出现肺水肿,有机磷农药中毒
11、的临床表现,烟碱样表现 乙酰胆碱在横纹肌接头处过多蓄积和刺激 使面 眼睑 舌 四肢和全身横纹肌肌纤维颤动 甚至全身肌肉强直性痉挛，全身紧缩和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪 呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭 交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经末梢释放儿茶酚胺使血管收缩 引起血压增高 心跳加快和心律失常,有机磷农药中毒的临床表现,中枢神经系统 头晕 头痛 疲乏 共济失调 烦躁不安 谵妄 抽搐和昏迷 乐果和马拉硫磷口服中毒 经急救后临床症状好转，可在数日至一周后突然再次昏迷，甚至发生肺水肿或突然死亡。症状复发可能与残留在皮肤 毛发和胃肠道的有机磷重吸收或停药过早有关,有机磷农药中毒的临床表现,急性
12、中毒个别患者在重度中毒症状消失后23周可发生迟发性脑病，主要累及肢体末端，且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等神经系统症状。目前认为这种病变不是由于胆碱酯酶受抑制引起的，可能是由于有机磷抑制神经靶酯酶并使其老化所致。 少数病例在急性中毒症状缓解后和迟发性脑病发生前，约在急性中毒后2496小时突然死亡，称中间型综合征 局部损害 过敏性皮炎 结膜充血 瞳孔缩小,概 述,急性有机磷农药中毒（AOPP）除引起急性胆碱能危象和迟发性周围神经病外，还可引起一组以肌无力为突出表现的综合征，因其在发病时间上居于前两者之间，1987年由Senanayake和Karalliedde命名为中间综合征（IMS）。随着对A
13、OPP患者诊治水平的提高，急性症状期的病死率已明显下降，IMS已成为AOPP死亡的主要病因，故充分认识IMS对提高救治水平有重要意义。,中间综合症,概 念,AOPP中间综合征乃AOPP恢复期（2天7天）发生的以肌肉麻痹为主的并发症，主要累及骨骼肌，特别是呼吸肌，表现为突然的呼吸停止，若不及时抢救可引起死亡。另外亦可累及颅神经中运动神经。,中间综合症,中间综合症发生率,多数报道IMS发生率为7.6%13.8%，随着人们对IMS认识的提高，IMS的发生率有逐年提高的趋势。,中间综合症,IMS发生的机制,目前，其发病机制尚未完全阐明。一般认为是乙酰胆碱脂酶活性被抑制后，蓄积在突触间隙内的大量乙酰胆碱
14、持续作用于突触后膜上的N2受体，使其失敏，导致神经肌肉接头处传递障碍而出现骨骼肌麻痹。突触后膜主要的电生理改变为持续性去极化和串终板电位的消失。神经肌电图检查发现高频率刺激神经显示肌肉反应波幅进行性递减，类似重症肌无力，亦提示神经肌肉传递障碍。IMS的发生似与个体差异有关，有些人N2受体特别容易失敏，这可以解释服毒后为何有人发生了IMS，而有些人未发生。,IMS的临床表现,IMS多发生于中毒后27天，此时，急性中毒症状已慢慢消失，神志已清醒。表现为抬头无力，吞咽困难、呛咳，声音嘶哑、眼球运动受限、肢体无力伴腱反射减弱或消失，不同程度的呼吸困难，严重时出现呼吸肌麻痹。如不及时处理，一般于数分钟至
15、数小时内出现紫绀，呼吸逐渐停止，随即意识丧失。如立即进行人工呼吸，一般于数分钟后紫绀消失，神志转清，可以做动作示意或书写表达愿望，但不能自主呼吸，此为IMS最为突出的特点。,IMS的临床表现,部分患者可以在治疗期间短暂恢复自主呼吸，维持数小时后再次恶化，对此应提高警惕。 IMS发病时，加大阿托品剂量无效，反可造成阿托品中毒，加速患者死亡。IMS持续时间为218天。死亡者多因病程长，出现肺部感染等并发症所致。,中间综合症,IMS的诊断及鉴别诊断,急性有机磷中毒时，根据急性期症状消失后7天内出现的以肌无力为突出表现的症状、体征，IMS诊断一般不困难。全血胆碱脂酶活性持续性减低及特征性的肌电图改变可辅助IMS的诊断。 与有机磷中毒反跳鉴别：反跳多有诱因，如毒物清除不彻底，阿托品或复能剂减量过大、过早，又重新出现急性中毒症状，加大阿托品剂量有效，无IMS特征性的肌麻痹和肌电图改变。,中间综合症,IMS的诊断及鉴别诊断,与迟发性周围神经病鉴别：发生于中毒23周后，主要累及肢体远端肌肉，不累及颅神经、呼吸肌，肌电图检查为失神经电位，恢复约需612个月。 与中枢性呼吸衰竭鉴别：AOPP发生中枢性呼吸衰竭时，提示中枢神经系统损害严重，可出现昏迷、病理反射等。IMS在急性中毒症状消失后，神志大多清醒的状态下，出现呼吸运动减
