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1、急性心力衰竭诊断和治疗指南,急性心力衰竭： 急性心衰临床上以急性左心衰最为常见。 急性左心衰是指：急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低，心脏负荷加重、造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加、引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心源性休克的综合症。 急性右心衰：某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室前后负荷突然加重、从而引起右心排血量急剧减低的临床综合症。,急性心衰流行病学：,急性左心衰患者中约15-20%为首诊心衰，大部分为原有的心衰急性加重。 每年急性左心衰发病率为0.23-0.27%. 住院病死率为3%，60天病死率为9.6
2、%，3年死亡率为30%，5年死亡率为60%。 急性心肌梗死引起的急性左心衰死亡率更高，急性肺水肿住院死亡率为12%、1年死亡率达30%。,急性心衰常见病因,1.慢性心衰急性加重。 2.急性心肌梗死和心肌损伤：（1）急性冠脉综合症如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛、急性心梗并发机械性并发症、右室心梗；（2）急性重症心肌炎；（3）围产期心肌病；（4）药物所致心肌损伤与坏死。 急性血流动力学障碍:(1)急性瓣膜大量返流和原有瓣膜返流加重，如合并感染性心内膜炎、主动脉瓣穿孔、二尖瓣腱索断裂、乳突肌断裂;(2)高血压危象；（3）重度二尖瓣和主动脉瓣狭窄；（4）主动脉夹层（4）心包填塞（5）急性舒张性心衰鉴于
3、老年控制不良的高血压患者。,一.急性左心衰的病理生理机制：,1.急性心肌损伤和坏死：缺血性心脏病合并急性左心衰主要下列3种：（1）急性心肌梗死：主要见于大面积心肌梗死、尤其是老年人和糖尿病患者；（2）急性心肌缺血：缺血面积大、缺血严重诱发急性左心衰；（3）原有慢性心衰，如陈旧性心肌梗死或者无梗死病史的慢性缺血性心脏病患者、在缺血发作发作或者其他诱因可出现急性左心衰。,心肌缺血及其所产生的心肌损伤使部分心肌处于顿抑和心肌冬眠状态，并导致心功能不全，当血流和氧和恢复，冬眠心肌工能迅速改善、而顿抑心肌心功能不全持续维持一段时间，但正性肌力药物有反应，严重和长时间心肌缺血必将会造成心肌不可逆性的损害。
4、 在心肌严重缺血或梗死后,根据缺血发生速度、程度、范围、以及是否有侧支循环的建立,心肌细胞损伤可能出现3种不同结局.坏死心肌,冬眠心肌,顿抑心肌,心肌顿抑(myocardial stunning)的概念， 系指短时间的心肌缺血不发生坏死，但引起的结构、代谢和功能改变在再灌注后需数小时， 数天或数周才能恢复正常，顿抑心肌恢复功能所需要的时间依缺血时间长短而异。这种再灌注挽救的但处于缓慢功能恢复的存活心肌称顿抑心肌。其特点是：(1)发生于可逆性缺血(2 20分钟)再灌注后；(2)心功能障碍是完全可逆，可完全恢复；(3)局部血流正常或几乎正 常；(4)局部高能磷酸盐储备降低。 当心肌灌注呈长期减少时
5、，心肌可维持组织生存，但又处于一种持续性的左心室功能低下的状态，当血流恢复后，心脏功能也可以恢复正常。这种少供血就少工作的心肌称为冬眠心肌。,2.血流动力学障碍： （1）心排血量（CO）下降、血压绝对或相对下降以及外周组织器官灌注不足、导致出现脏器功能障碍和末梢循环障碍、发生心源性休克；（2）左室舒张末压和肺毛细血管楔压（PCWP）升高、可发生低氧血症、代谢性酸中毒和急性肺水肿。（3）右室充盈压升高，使体循环和脏器淤血、水钠潴留和水肿等。,3.神经内分泌激活：,交感神经系统和RAAS的过渡兴奋原是机体在急性左心衰时的一种保护性代偿机制，但长期的过度兴奋会产生不良影响，是多种内源性神经内分泌与细
6、胞因子激活，加重心肌损伤，心功能下降和血流动力学紊乱，这反过来刺激交感神经系统和RAAS的兴奋形成恶性循环。,4.心肾综合症：,心衰和肾衰常并存在，互为因果。 临床上常见5种类型： 1型：特征是迅速恶化的心衰导致急性肾衰 2型：慢性心衰引起进展性慢性肾病 3型：原发、急速的肾衰导致急性左心衰 4型：由慢性肾病导致心功能下降和心血管不良时间危险性增加。 5型：由于急性或慢性全身性疾病导致心肾功能同时衰竭,5.慢性心衰的急性失代偿：,稳定性慢性心衰可以短时间内急性恶化，心功能失代偿，表现为急性左心衰，其促发因素中多见药物治疗缺乏依从性，严重心肌缺血、严重感染、严重的各种心律失常，肺栓塞以及肾功能损
7、伤等,二.急性右心衰的病因及病理生理,急性右心衰多见于：右室心梗，急性大块肺栓塞，右侧心脏瓣膜病。 右室心肌梗死所致的右室收缩舒张功能障碍使右室充盈压和右房压升高，右心排血量减少导致左室舒张末容量下降，PCWP下降，CO下降。 急性大块肺栓塞：使肺血流受阻，出现持续性严重肺动脉高压，使右室前后负荷增加和扩张，导致右心衰，右心排血量降低导致体循环和心功能改变，出现血压下降，心动过速、冠脉供血不足、肺泡气体交换障碍，血管活性物质释放，使广泛肺小动脉收缩增加缺氧程度，又促使肺动脉压持续升高，形成恶性循环。,急性心衰的临床分类与诊断：,一.临床分类： 急性左心衰病因分类：1.慢性心衰急性失代偿，2.急
8、性冠脉综合症，3.高血压急症，4急性瓣膜功能障碍，5.急性重症心肌炎和围产期心肌病，6.严重心律失常。 急性右心衰：急性右室心梗，肺栓塞，右侧心瓣膜病。 非心源性急性左心衰：1.高心排血量综合症、2.严重心肾综合症、3.严重肺动脉高压、4.大块肺栓塞。,急性左心衰诱发因素：,1.慢性心衰药物治疗缺乏依从性，2.心脏容量超负荷，3.严重感染，4.严重颅脑损伤，剧烈的精神心理紧张波动，5.大手术，6.肾功能减退 7.急性心律失常，8.支气管哮喘发作，9.肺栓塞 10.高心排血量综合症、甲亢危象、严重贫血等 11.应用负性肌力药物（维拉帕米、地尔硫卓、B受体阻滞剂等），12.非甾体类药物，13.心肌
9、缺血，14.老年急性舒张功能减退，血压急剧波动，15.酗酒，吸毒，16.电解质紊乱等。,急性左心衰临床表现：,1.早期表现：原来心功能正常的患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显减低以及心率增快15-20次/份、可能是左心衰最早期先兆。继续发展可出现劳累性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难等，检查发现心室增大、闻及舒张期奔马律或中期奔马律，P2亢进，两肺底湿性罗音，提示已有左心功能障碍。,2.急性肺水肿：,起病急骤，病情可迅速发展至危重状态。突发呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并恐惧感，呼吸频率30-50次/份、频繁咳嗽并可大量粉红色泡沫痰，心尖部奔马律，两肺满布湿性罗音及哮鸣音。,3.心源性休
10、克：,（1）持续性低血压、收缩压降至90mmHg以下，或原有高血压的患者收缩压降幅超过60mmHg且持续30分钟以上。（2）组织低灌注状态，可有皮肤湿冷、苍白和紫绀、出现紫色条纹，并且有心动过速心率110次/分、尿量减少（小于20ml/h）甚至无尿，意识障碍，常有烦躁不安、恐惧和濒死感，收缩压低于70mmHg可出现神志恍惚、反应迟钝、逐渐发展到意识模糊至昏迷。（3）低氧血症和代谢性酸中毒。,急性左心衰的实验室和辅助检查,1.心电图：能够提供很多信息，包括心率。节律、传到、以及某些病因依据，还可检测出心肌肥厚、心房心室增到，束支传导阻滞、心律失常类型及其严重程度，Q-T间期延长。 2.胸部X线检
11、查：可显示肺淤血的程度和肺水肿，如出现肺门血管影模糊。蝶形肺门、甚至弥漫性肺内大片影，还可心脏的大小评估基础病和伴发心脏病，和肺部疾病以及气胸等。,3.超声心动图：可以了解心脏的结构和功能，心脏瓣膜状况，是否存在心包疾病，心肌梗死后机械性并发症以及室壁运动失调，可测定左室射血分数（LVEF），检测出心衰时心脏收缩/舒张功能相关的数据，还可估测肺动脉压，左右心室充盈等。 4.血气分析：急性心衰常伴低氧血症，肺淤血明显可影响肺泡气体交换，应检测动脉血氧分压、二氧化碳分压，动脉血氧饱和度等 5.常规检查：包括血常规、血电解质、肝功、肾功、血糖、白蛋白等。,6.心衰标志物：B型脑钠肽（BNP）以及NT
12、-proBNP浓度增高已成为公认的诊断心衰的客观指标，临床意义如下（1）心衰的诊断和鉴别诊断，BNP小于100ng/l或NT-roBNP小于400ng/l心衰的可能性很小， BNP大于400ng/l或NT-roBNP大于1500ng/l心衰的可能性很大，阳性率大于90%。（2）心衰的危险分层，（3）心衰预后评估。 7.心肌坏死标记物：（1）肌钙蛋白T或I，检测心肌受损的特异性和敏感性均高，急性心肌梗死可升高3-5倍，不稳定性心绞痛和急性心肌炎、严重心衰也会显著升高，（2）CK-MB、一般发病后3-8小时升高、9-30小时达高峰、48-72小时恢复正常。,急性左心衰的严重程度分级：,1. Kil
13、lip分级：只适用于急性心梗的心衰（泵衰竭） 级：无心衰征象，但PCWP（肺毛细血管楔嵌压）可升高，病死率05。 级：轻至中度心衰，肺音出现范围小于两肺野的50，可出现第三心音、奔马律、持续性窦性心动过速或其他心律失常，静脉压升高，有肺淤血的X线表现，病死率1020。 级：重度心力衰竭，肺音出现范围大于两肺的50，可出现急性肺水肿，病死率3540。 级：出现心源性休克，尿量少于每小时20ml，皮肤湿冷，呼吸加速，脉率大于100次/分，病死率8595。 级：出现心源性休克及急性肺水肿，病死率极高。,急性左心衰的临床程度分级： 皮肤 肺部罗音 级：干、暖 无 级：湿、暖 有 级：干、冷 有或无 级
14、：湿、冷 有,急性左心衰鉴别诊断： 急性左心衰应与可引起明显呼吸困难的疾病如支气管哮喘发作和哮喘持续状态、急性大块肺栓塞、严重COPD合并肺部感染等相鉴别，还有非心源性肺水肿（ARDS）相鉴别。,急性右心衰鉴别诊断： 1.右室心梗伴急性右心衰：如心肌梗死时出现V1-V2导联出现ST段压低应考虑右室心梗，下壁心肌梗死伴血流动力学障碍者应观察心电图RV4导联，如心超发现右室扩大伴活动减弱可以诊断右室心梗，右室心梗伴急性右心衰典型表现出现低血压、颈静脉怒张和肺部呼吸音清晰的三联征。 2.急性大块肺栓塞伴急性右心衰：典型表现为突发呼吸困难、剧烈胸痛、有濒死感、咳嗽、咯血、明显发绀、皮肤湿冷、休克、晕厥
15、伴颈静脉怒张、肝肿大、肺梗死区呼吸音减低、肺动脉瓣区杂音等。,3.右侧瓣膜病伴急性右心衰：主要为右心衰表现为主，有颈静脉充盈、下肢浮肿、肝淤血体征。 急性右心衰应与急性心肌梗死、肺不张、ARDS、主动脉夹层、心包填塞、心包缩窄等相鉴别。,急性心衰的治疗,一.初始治疗：一般处理（体位、肢体轮流绑扎等），吸氧（鼻导管或面罩），药物（呋塞米、吗啡、西地兰、氨茶碱、血管活性药物）,1.一般处理：静息时明显呼吸困难者应半卧位或端坐位、双腿下垂以减少回信血流量、减低心脏负荷。 2.肢体轮流绑扎 3.吸氧：可采取高流量给氧6-8L/分 4.出入量管理：肺和体循环淤血明显应严格限制入量，每天摄入量不超过150
16、0ml，保持每天出入量负平衡500ml，严重肺水肿时负平衡达1000-2000ml，甚至可达3000-5000ml。,镇静剂：主要应用吗啡，用法3-5mg静推、也可皮下注射，co2潴留者不宜使用。,利尿剂： 1.应用指征和作用机制：适用于急性左心衰合并肺体循环淤血，作用于肾小管的利尿剂呋塞米、托拉赛米等，静脉应用可以迅速降低容量负荷。 2.药物及用法：首选呋塞米先静推20-40mg,继以静点5-40mg/h，其总量起始24小时不应超过200mg，如效果不佳可以多种利尿剂联合使用，大量研究表明低剂量联合利尿剂效果优于单一大剂量利尿剂、且不良反应少。 3.注意事项：严重低血压、低钾或酸中毒不宜使用，大剂量较长时间应用可导致电解质紊乱，应用过程中应检测尿量及电解质变化。,血管扩张剂： 1.应用指证：急性心衰早期阶段、收缩压是评估使用此药物重要指标，收缩压大于110mmHg可以安全使用；收缩压90-110mmHg之间者慎用；收缩压低于90mmHg者禁用。 2.作用机制：可以扩张动
