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1、细胞和组织的损伤与修复,教学要求,掌握各种变形、坏死的概念、病理变化和结局 掌握肉芽组织的概念、结构、作用和结局 熟悉萎缩、变性、肥大、增生、化生的概念及特点 熟悉再生的概念和组织细胞的再生能力 了解创伤愈合、骨折愈合过程及影响因素 了解凋亡的概念及坏死与凋亡的区别,（三) 几个概念 1假性肥大 2发育不全 不发育 3退化,1.假性肥大：实质细胞体积缩小和或数量减少，纤维或脂肪组织大量增生使组织或器官体积增大 2.发育不全：指在胚胎期或出生以后，由于各种有害因素，导致大脑的结构、神经、功能发育不全，临床表现以智力低下或社会适应能力差为特征的一种综合征。,3.退化：生物体在进化过程中某一部分器官
2、变小，构造简化，机能减退甚至完全消失。泛指事物由优变劣，由好变坏。 4.综合征：动物疾病、功能失调、病态呈病灶或损伤的一组典型征候或症状；在种种病理过程中，当出现一个症候时，同时会伴有另外几个症候。这一群症候是很定型的，将其统一起来进行观察则称为综合征。,第一节 细胞和组织的适应性反应,一、萎缩 概念： 发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小和功能减退的过程 类型,生理性萎缩,病理性萎缩,神经性萎缩,废用性萎缩,压迫性萎缩,营养不良性萎缩,全身性萎缩 组织萎缩顺序,内分泌性萎缩,举例,全身性萎缩,机体各组织器官的萎缩程度不完全一致。 首先是脂肪组织部分消失全身肌肉的萎缩肝、肾、脾、淋巴结等体
3、积缩小，特别是肠壁变薄，呈半透明状，但心、脑内分泌器官变化轻微,（局部性萎缩）病 理 改 变,1）大体： 体积缩小 重量减轻 颜色变深（褐色） 2）光镜： 实质细胞体积缩小 脂褐素沉积,正常肾脏,萎缩肾脏,肾萎缩肾盂积水,脑压迫性萎缩,镜下结构,萎缩细胞内脂褐素沉着,可逆性病变 萎缩 病因去除 恢复原状 持续存在 凋亡、消失,结 局,肥 大 (Hypertrophy),概念: 细胞、组织和器官体积的增大 机制: 肥大的物质基础是细胞内线粒体、内质网、核蛋白体及溶酶体增多,蛋白合成占优势使器官均匀增大,以适应环境改变的需要 代偿性肥大负荷增加 内分泌性肥大激素刺激,类 型,（1）生理性肥大： 内
4、分泌性肥大：妊娠期子宫、哺乳期乳腺 代偿性肥大：骨骼肌、心肌细胞等 （2）病理性肥大： 内分泌性肥大: 内分泌器官的增生、肿 瘤引起靶器官的肥大 代偿性肥大: 由相应器官的功能负荷加重引起, 如高血压之左心室肥大, 一侧肾切除后对侧肾的肥大等,心 肌 肥 大,心 肌 肥 大,心 肌 肥 大,心 肌 肥 大,妊娠期肥大子宫,第二节 细胞和组织的损伤,一、原因 1、缺氧 2 、理化因素 3、生物性因素 4、免疫反应 5、内分泌因素 6、营养失衡 7、遗传变异 8、衰老 9、社会-心理-精神因素 10、医源性因素,二、形态学变化 (一)变性 概念：指细胞或细胞间质因代谢发生障碍所致的某些形态学变化，
5、表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或是正常物质的异常增多。 一般而言，变性是可复性改变，当病因消除后，变性细胞的结构和功能仍可恢复，但严重的变性往往发展为坏死。,（二）变性的分类 细胞内水量异常 细胞及其间质内物质的异常沉积 常见的细胞变性有：细胞肿胀、脂肪变性和玻璃样变性； 常见的细胞间质变性有：黏液样变性、玻璃样变性、淀粉样变性及纤维素样变性等,（一）细胞肿胀 (1)概念 指细胞内水分增多，细胞体积增大，胞浆内出现微细颗粒或者大小不等的水泡。 (2)易发部位：心、肝、肾等实质性器官 是一种常见的细胞变性，是细胞对损伤的一种最普遍的反应，大多急性损伤都能出现，易恢复，但也可能是其他严重
6、病变的先兆。,(3)病理变化 眼观：变性器官体积肿大，边缘变钝，色泽变淡，浑浊无光泽，质地脆软，切面隆起，切缘外翻。 根据显微镜下的病变特点不同，细胞肿胀可分为颗粒变性和空泡变性,1、颗粒变性 (1)概念 指在变性的细胞浆内出现微细蛋白颗粒。 颗粒变性是具有细胞肿胀的病变特征的早期细胞肿胀，是组织细胞最轻微，且最常见的细胞变性。 (3)特征：变性细胞体积肿大，胞浆内出现微细的淡红染色颗粒。胞核一般无变化，或稍淡染。,(4)病理变化 眼观：变性器官体积肿大、浑浊失去原有光泽，呈土黄色，似沸水烫过一样。此外，由于主要发生于实质器官的实质细胞，故又有实质变性之称。,2、空泡变性 (1)概念 指在变性
7、的细胞浆内出现大小不一的空泡（水泡），使细胞呈蜂窝状或网状。 多发生于皮肤和黏膜上皮，如：痘疹、口蹄疫等所见的皮肤和黏膜上的疱疹。 实质器官的空泡变性常是由颗粒变性转换而来。,（二）脂肪变性 （1）概念 指细胞胞浆中出现了正常情况下在光镜下看不见的脂肪滴，或者胞浆内脂肪滴增多的现象，是脂肪代谢障碍时的形态表现。 （2）易发部位：肝、心、肾等实质器官,正常的细胞结构中，脂滴是重要的胞浆内含物之一，光镜下看不见，只有在电镜下可以看见。在病理情况下，引起胞浆内脂滴聚集，用特殊的染色方法染色后，在光镜下可以看见。在石蜡切片中，脂滴被酒精、二甲苯等溶解，呈空泡，不易与水泡变性区分；冰冻切片时，苏丹染色，
8、脂滴被染成橘红色，苏丹染色，脂滴被染成红色；锇酸将其染成黑色。,肝脂肪变性 病变： 肉眼: 轻度肝脂肪变性时，眼观无明显变化，若变性显著或者弥漫，可见肝肿大、软、黄、切面油腻感 镜下: 肝细胞肿大，核周大小不等空泡，将肝细胞核挤向一边 若伴发有肝淤血，可见暗红与黄色相互交替的花纹，称之为槟榔肝。,脂肪肝（大体）,（一）肝脂肪变,Fatty change,肝脂肪变性,2) 心肌脂肪变性,灶性: 多见于左心室心内膜下和乳头肌,称虎斑心 弥漫性: 两侧心室心肌弥漫淡黄色,见于严重缺氧和中毒时 心肌脂肪浸润: 心外膜下过多脂肪并向心肌间伸入，严重可致猝死 光镜下：心肌胞浆中见细小串珠样脂肪空泡，排列在
9、纵行的肌纤维内,虎,斑,心,心肌脂肪变性（锇酸染色）,结局： 脂肪变性是一个可复兴的病理过程，当病因消除，物质代谢恢复正常后，细胞结构可能完全恢复，严重的脂肪变性可以进一步导致细胞死亡,图示 颗粒变性和脂肪变性模式图 1正常细胞 2细胞颗粒变性 3细胞脂肪变性,（二）脂肪浸润,指实质细胞之间，脂肪组织增生超过正常程度，又称间质脂肪浸润。 严重的脂肪浸润可继发实质细胞萎缩、功能障碍 多见于心、胰腺和骨骼肌，多发于肥胖动物和老龄动物,4.病理变化 眼观：心内膜下方有脂肪沉着，心脏外观呈现假性肥大 镜检：心肌纤维间出现脂肪组织，脂肪细胞排列于心肌细胞之间，成片或者成条分布，心肌纤维可因受压迫而萎缩,
10、心肌脂肪浸润,（三）玻璃样变,又称透明变性，指结缔组织、血管壁、细胞内出现HE染色为均质、红染的半透明的蛋白性物质，肉眼为灰白、半透明、毛玻璃状，故称玻璃样变性 可发生在纤维结缔组织、血管壁和细胞内,细胞内玻璃样变性 A、指细胞胞浆内出现大小不一、均质红染的玻璃样圆形小滴 B、常见于：肾小球肾炎，或其他伴有明显蛋白尿时 C、病理变化：肾小管上皮细胞的胞浆中充满大小不一的粉红色、圆球状颗粒。此颗粒边缘整齐光滑，似水滴，有透明感，变性的细胞肿胀，细胞界限不清,细胞内玻变Mallory小体,纤维结缔组织玻璃样变性 A、常见于：慢性炎症，纤维化的肾小球，瘢痕组织等 B、病理变化： 眼观：呈灰白半透明状
11、，质地坚实，缺乏弹性 镜下：结缔组织中的纤维细胞明显减少，胶原纤维增粗，并相互融合，成为均质无结构红染的梁状、带状或片状，失去纤维结构,结缔组织玻璃样变性,结缔组织玻璃样变性（中倍）,结缔组织玻璃样变性（高倍）,血管壁玻璃样变性 A、小动脉管壁的玻璃样变性 B、常见于：脾、心、肾等器官的小动脉管壁 C、病理变化： 小动脉结构被破坏，平滑肌纤维变性溶解，和原纤维结构消失，血管壁变成均质红染结构,脾小动脉玻璃样变性,（三）结局和对机体的影响 轻度变性蛋白可以吸收组织恢复正常。 重者不能完全吸收,变性组织处易为钙盐沉积组织硬化.例如: 小动脉透明变性时, 管壁增厚血管腔变小,局部组织缺氧坏死. 如猪
12、瘟脾脏的梗死灶即为中央A透明变性所致. 血管硬化若发生在重要器官, 则可危及生命.,细胞和组织不可复性损伤坏死,一.概 述 定义：活体内局部组织、细胞的病理性死亡的过程称为坏死. 坏死是组织细胞在致病因子作用下发生物质代谢障碍的最严重表现,是不可逆变化. 坏死多是由变性发展而来,从变性坏死,是一个量变到质变的渐进过程,所以称渐进性坏死.但当致病因素作用非常强烈时,组织细胞可无明显的变性阶段而直接发生坏死. 组织细胞发生坏死后,物质代谢停止,功能完全丧失.所以, 坏死一是种不可恢复的病理过程。,动物体内局部组织细胞的死亡, 不一定都是病理性的,也可以是生理性的, 属于一种“新陈代谢”的过程. 如
13、：皮肤角化、上皮细胞的脱落和红细胞的衰老、死亡。即是生理性死亡现象，称为细胞凋亡。 与细胞坏死不同，细胞凋亡或程序性细胞死亡不是 一种被动的过程,而是一种主动过程,它涉及一系列基因的激活、表达以及调控等的作用。它并不是病理条件下自体损伤的一种现象,而是更好地适应生存环境而主动采取的一种死亡过程。,二 坏死的原因,（一)局部组织缺血:当动脉受压,持续痉挛或管腔闭塞时,可引起局部组织的缺血、缺氧,细胞代谢发生障碍,最后细胞代谢停止而死亡。,(二). 生物性因素 各种病原微生物/寄生虫及他们产生的毒素能够直接破坏细胞内酶系统,引起组织、细胞的代谢障碍而致坏死,如白喉杆菌外毒素引起的心肌细胞坏死 病原
14、微生物也可能作用于小血管壁，引起 血管痉挛或血栓形成，进一步引起严重的局部血循障碍，间接地导致细胞组织坏死。,(三).机械性因素: 强烈的机械力作用于局部的细胞,如挤压局部缺血坏死如,褥疮的发生。 (四).神经营养障碍 局部神经组织受损相应部位组织营养不良， 代谢障碍细胞受损坏死.,(五).理化因素 强酸、强碱、重金属、化学毒物细胞内蛋白质变性酶失活细胞坏死； 高温细胞内蛋白质凝固细胞内胶体结构被破坏细胞坏死； 低温细胞内水分结冰细胞内胶体结构被破坏细胞坏死； 放射线破坏细胞内DNA与DNA有关蛋白 DNA合成障碍,三.病理变化及类型 （一）核的变化 : 细胞坏死的主要标志是细胞核的变化可表现
15、为核浓缩、核碎裂、核溶解 核浓缩的表现为核汁减少、体积缩小、染色质浓缩染色变深（因为核染色质中核蛋白质酶的作用，DNA游离,核汁减少，染色质凝固成团块，嗜碱性增加，核膜皱缩。 核碎裂核膜破裂,染色质崩解成为碎片，散于胞浆之中 核溶解染色质溶解消失,结构模糊.这是由于DNA酶的作用,DNA逐渐分解.消失,胞核失去嗜碱性,染色的特性整个胞核完全溶解，最后仅是遗留核影。,核固缩、核碎裂和核溶解,核溶解消失,（二）胞浆的变化: 一般来说,细胞坏死时,胞浆首先发生变化,胞浆内的蛋白质发生凝固或崩解,呈颗粒状.最后,细胞膜破裂,整个细胞轮廓消失。细胞完全坏死后,胞浆、胞核及胞质全部崩解,组织结构完全消失,
16、在显微镜下形成红染的一片,模糊的颗粒状的无结构的红染物质。,三.病理变化及类型 根据坏死发生的原因、时间及坏死组织本身的性质、结构等的不同，坏死组织形态变化也不同，坏死可分为: 凝固性坏死 坏死 液化性坏死 坏疽,三.病理变化及类型 （一). 凝固性坏死 组织坏死时,由于坏死组织崩解时释放出的蛋白凝固酶，使组织蛋白发生凝固，以至组织失去原有的结构，成为灰白色或黄白色比较干燥的凝固体。 凝固性坏死一般发生于组织器官动脉闭塞，血流阻断造成的组织细胞缺氧.例如心肌梗死、脾、肾梗死等。感染也可引起局部组织发生凝固性坏死，例如试验片马病毒性流产胎儿肝小点坏死。鸡白痢、霍乱肝小点坏死均属此类。,三.病理变化及类型 （一). 凝固性坏死 肉眼：组织肿胀，质地干燥无光泽，坏死区界限清
