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1、2019/10/23,1,水电解质代谢和酸碱平衡失常,Disorder of Water -Electrolyte Metabolism and acid-base balance,2019/10/23,2,了解大纲 轻松学习,机体体液的容量及分布特点 水、电解质转移 水钠代谢异常的诊断及治疗原则,2019/10/23,3,体液含量及分布,60%,细胞内液40%,细胞外液20%,血浆5%,组织间液15%,成人体液含量占,2019/10/23,4,细 15% Na+ Cl- HCO3 - 外 胞,血 5% 液,第三间隙液,40% K+ HPO42-,体液的电解质成分,电解质在细胞内外分布和含量有
2、明显差别 细胞外液中阳离子以Na+为主，其次为Ca2+ 阴离子以Cl-最多，HCO3-次之 细胞内液阳离子主要是K+，阴离子主要是HPO42-和蛋白质离子,2019/10/23,6,进,出,饮水 1200ml/天,食物水 1000ml/天,代谢水 300ml,呼吸蒸发 350ml/天,皮肤 蒸发 500ml/天,粪便 排出 150ml/天,尿 1500 ml/天,正常人每日水的摄入和排出量,2019/10/23,7,体液的渗透压 (Osmotic pressure of body fluid),280310 mmol/L,2Na+（mmol/L）K+（mmol/L）BUN（mg/dl）/2.8
3、+Glu（mg/dl）/18,水平衡的调节方式,渗透压的调节： 血容量的调节：,下丘脑,垂体后叶,抗利尿激素,排钠保水,肾素,血管紧张素,醛固酮,水钠潴留,血容量锐减时，机体将以牺牲体液渗透压的维持为代价，优先保 持和恢复血容量，使重要生命器官的灌流得到保证，维持生命,血管内外转移,血管内外转移异常,毛细血管静水压 心力衰竭 血浆胶渗压 低蛋白血症 毛细血管通透性 炎症 淋巴回流 阻塞,水肿,体内外水分交换异常,细胞内外转移,水自由通过 化学成分差异大 渗透压相等,2019/10/23,12,水、钠代谢失常,水、钠代谢失常是相伴发生的，单纯性水（或钠）增多 或减少极为少见。,2019/10/2
4、3,13,水过多 失水,高渗性失水 低渗性失水 等渗性失水,水钠代谢失常,（稀释性低钠血症）,ADH代偿分泌增加 ADH分泌失调 肾水排泄障碍 皮质激素分泌不足 渗透阈重建,（水钠比例不同）,2019/10/23,14,（一）高渗性失水（浓缩性高钠血症）,进水不足 失水过多,补给水或低渗溶液,H2O丢失钠丢失 细胞外液呈高渗,原因,概念,治疗,2019/10/23,15,病因：进水不足，失水过多,2019/10/23,16,高渗性失水的临床表现,轻度失水(体重的2-3%)： 口发渴 尿量少 饮水多 中度失水(体重的4-6%)： 口渴重 咽下难 心率快 皮肤干 工效低 重度失水(体重的7%以上)
5、：躁谵幻 脱水热 可昏迷 休克现 肾衰竭,2019/10/23,17,高渗性失水的诊断 病史 临床表现 实验室检查：1，尿钠升高 2，尿比重升高 3，RBC，HB，Hct升高 4，血清钠升高 145 mmol/L 5，血浆渗透压310 mOsm/L,2019/10/23,18,5.治则： 1）防治原发病； 2）纠正循环衰竭，改善组织灌注 3）高渗不宜快速纠正，易引起脑水肿及渗透压性脱髓鞘综合征,高渗性脱水,2019/10/23,19,（二）低渗性失水（缺钠性低钠血症）,补充水过多 肾脏丢失,钠丢失 H2O丢失 细胞外液呈低渗,及时给予生理盐水补充血容量， 纠正低钠和低氯的低渗状态,原因,概念,
6、治疗,2019/10/23,20,低渗性失水的临床表现,轻度(血浆钠130mmol/l左右）：乏、少、渴、 晕、尿钠低 中度(血浆钠120mmol/l左右）：恶心吐、肌肉痛、 手足麻、静脉陷、 血压低、尿钠无 重度(血浆钠110mmol/l左右）：休克木僵昏迷,2019/10/23,21,低渗性失水的诊断 病史 临床表现 实验室检查：1 血钠20:1(正常10：1),2019/10/23,22,5 治则 1）防治原发病 2）合理补液 可补充等渗透液严重时补充高渗液。 严重时抢救休克,低渗性脱水,2019/10/23,23,等渗性失水的诊断,诊断： 1，病史： 2，临床表现： 3，实验室检查：血
7、钠、血浆渗透压正常； 尿比重升高，血液浓缩,消化道丢失、皮肤丢失,2019/10/23,24,5.治则 (1)防治原发病 (2)合理输液。 补充等渗溶液首选生理盐水，适量输以5%10%的葡萄糖液，长期注意引起高氯性酸中毒。,等渗性脱水,不同类型脱水比较,2019/10/23,26,重症患者治疗,积极治疗原发病 严密监测出入量及电解质变化 根据具体情况选择补液种类、途径、速度等 注意有效循环血量及重要脏器保护 避免医源性影响如脱水、利尿、高蛋白饮食,谢谢！,2019/10/23,28,(Potassium homeostasis disorders),钾代谢失常,正常钾代谢,摄入：食物 5012
8、0mmol/d,2. 吸收： 肠道,人体含钾量：5055mmol/kg 血清 K+：3.55.5mmol/L,3. 分布,4. 排泄 肾: 90 粪便、汗液: 10,多吃多排、少吃少排、不吃也排,5. 功能,参与细胞代谢,维持细胞膜静息电位,调节渗透压和酸碱平衡,K+,K+,酶,氨基酸,蛋白质,2019/10/23,33,钾平衡的调节 (Regulation of potassium balance),跨细胞转移,肠排、出汗,肾调节,1.钾的跨细胞转移,泵-漏机制（pump-leak mechanism） 泵：Na+-K+-ATP酶 漏：顺浓度差通过钾离子通道出胞 H+-K+交换,2.肾脏对钾
9、排泄的调节,肾小管上皮细胞内外跨膜电位的改变 （钾自由通过肾小球滤过膜） 醛固酮和远端小管液流速调节肾排钾 （近曲小管和髓袢重吸收滤过钾量的90%95%）,2019/10/23,36,低钾血症(Hypokalemia),概念 (concept) Serum K+ 3.5mmol/L,2019/10/23,37,原因和机制,1. 摄入不足,钾来源减少,不吃也排,Hypokalemia,2019/10/23,38,2. 失钾过多,肾失钾,排钾性利尿剂、高渗液 皮质激素过多（原发、继发） 肾病 镁缺失 ,2019/10/23,39,2. 失钾过多,消化道 失钾,消化液含钾量高 大量丢失血容量下降，醛
10、固酮分泌增加,2019/10/23,40,3.钾向细胞内转移,碱中毒,2019/10/23,41,3.钾向细胞内转移,过量胰岛素,直接激活细胞膜上Na-K-ATP酶活性，转移至细胞内 促进糖原合成，使细胞外钾随同葡萄糖转入细胞内,2019/10/23,42,3.钾向细胞内转移,钡中毒、粗制棉籽油,受体激动剂,低钾性周期性麻痹,对机体的影响,与膜电位异常相关的障碍,与细胞代谢障碍有关的损害,对酸碱平衡有影响,正常静息电位（电化学平衡）,细胞外K,细胞内外浓度差,K外流增加,（达到化学平衡所需电位差 ）,|Em|,浓度势能,电势能,（1）急性低钾血症对神经肌肉的影响,骨骼肌无力、麻痹（超极化阻滞）
11、 胃肠道平滑肌 肌无力甚至麻痹,|Em |,K+外流 K+i/K+e |Em| ,兴奋性,超极化阻滞,细胞外液K+浓度急剧降低时，细胞内液K+浓度K+i和细胞外液K+e的比值变大，静息状态下细胞内液K+外流增加，使骨骼肌和胃肠道平滑肌细胞Em负值增大，与Et间的距离EmEt增大，细胞处于超极化状态，兴奋性降低，严重时甚至不能兴奋。,（2）低钾血症对心肌的影响,兴奋性 传导性 收缩性 自律性,“三高一低”,K+e降低，心肌细胞膜对K+的通透性降低 |Em |快钠通道失活 Na+通透性 K+和Ca2+竞争性通过细胞膜,K+变化对膜离子通透性的影响,（2）低钾血症对心肌的影响,心肌电生理特性,0期N
12、a+内流 1期K+外流 2期Ca 2+内流 K+外流 3期K+外流 4期Na+泵,正常动作电位,低钾血症 心肌电生理特性变化,低钾,K+通透性降低,浓度差增大,兴奋性（|Em | ）,低钾血症 心肌电生理特性变化,传导性（|Em|，Na通道失活，除极延迟）,收缩性（2期Ca2+内流）,自律性（4期Na+内流相对，自动除极加速）,2019/10/23,53,严重者可出现室扑、室颤、心脏骤停、休克、猝死,低钾血症 心肌功能损害,心律失常自律性兴奋性 窦性心动过速、期前收缩、阵发性心动过速 对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增强 洋地黄与钠泵亲和力增高,对机体的影响,与膜电位异常相关的障碍,与细胞代谢障
13、碍有关的损害,对酸碱平衡有影响,碱中毒H+-K+交换 反常性酸性尿肾小管上皮细胞内K+浓度降低，H+浓度升高，造成肾小管 K+-Na+交换减弱而H+-Na+交换加强，尿排H+ 增加排K+减少，加重代谢性碱中毒，且尿液反而呈酸性 。,对酸碱平衡的影响,血液,肾小管液,与细胞代谢障碍有关的损害,1） 骨骼肌损害 肌肉运动时没有足够钾扩血管，发生缺血缺氧性肌痉挛和横纹肌溶解 肌肉代谢障碍 2） 肾脏损害 间质样肾炎样形态学改变 尿浓缩功能障碍而多尿,2019/10/23,58,治 疗,1.治疗原发病，恢复饮食和肾功能。 2.补钾 首选口服补钾 静脉补钾注意事项： （1）见尿补钾。500mld （2）
14、外周静脉3浓度 （3）中心静脉10%KCI泵入，15ml/h （4）近心房中心补钾易心律失常 （5）细胞内缺钾恢复慢，需1w左右 3.低钾血症常伴低镁血症，需同时补,2019/10/23,59,口 服 制 剂 选 择,氯化钾，每克含量524mg，13.4mmol 1片氯化钾缓释片含氯化钾0.5g 枸橼酸钾，每克含量361mg，9.3mmol 1包2g枸橼酸钾颗粒含枸橼酸钾1.46g 门冬氨酸钾，每克含量217mg，5.5mmol 1片门冬氨酸钾镁片含门冬氨酸钾0.158g,2019/10/23,60,高钾血症(Hyperkalemia),概念(Concept) Serum K+ 5.5mmol
15、/L,2019/10/23,61,原因和机制,1. 摄入过多,医源性输注,大量库血,Hyperkalemia,2019/10/23,62,2. 排钾减少,肾脏病变,肾功能障碍，滤过率减少 肾上腺皮质功能减退 肾小管疾病对醛固酮反应 储钾利尿剂对抗醛固酮,2019/10/23,63,3.钾向细胞外转移,酸中毒,2019/10/23,64,3.钾向细胞内转移,高血糖合并胰岛素不足,胰岛素缺乏妨碍了K进入细胞 高血糖高渗引起细胞内脱水，细胞内K浓度相对，顺浓度梯度外移,2019/10/23,65,3.钾向细胞内转移,组织分解，挤压综合征,受体阻滞剂,高钾性周期性麻痹,缺氧，Na-K-ATP泵障碍,假性高血钾症,对机体的影响,与膜电位异常相关的障碍,对酸碱平衡有影响,（1）高钾血症对神经-肌肉的影响,急性轻度兴奋性感觉异常、肢体刺痛 急性重度兴奋性肌肉软弱无力甚至弛缓性麻痹,|Em |,K+外流Em 绝对值与Et距离缩短甚至接近使快钠通道失活,Em= Et,去
