肝硬化病理变化讲义

上传人:今*** 文档编号:108303934 上传时间:2019-10-23 格式:PPT 页数:17 大小:2.39MB
返回 下载 相关 举报
肝硬化病理变化讲义_第1页
第1页 / 共17页
肝硬化病理变化讲义_第2页
第2页 / 共17页
肝硬化病理变化讲义_第3页
第3页 / 共17页
肝硬化病理变化讲义_第4页
第4页 / 共17页
肝硬化病理变化讲义_第5页
第5页 / 共17页
点击查看更多>>
资源描述

《肝硬化病理变化讲义》由会员分享,可在线阅读,更多相关《肝硬化病理变化讲义(17页珍藏版)》请在金锄头文库上搜索。

1、,肝硬化的发病机制与病理学改变,肝硬化,肝硬化(liver cirrhosis)是一种常见的慢性肝病,可由一种或多种原因引起肝脏损害,肝脏呈进行性、弥漫性、纤维性病变。具体表现为肝细胞弥漫性变性坏死,继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生,这三种改变反复交错进行,结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建,使肝变形、变硬而导致肝硬化。,病因,病毒性肝炎 慢性酒精中毒 非酒精性脂肪性肝炎 胆汁淤积 肝静脉回流受阻,遗传代谢性疾病 工业毒物或药物 自身免疫性肝炎 血吸虫病 隐源性肝硬化,病理变化,肉眼观察:,肝脏形态异常,早期肿大,晚期根据病因不同,可以缩小(常见于病毒性肝炎肝硬化),也可以增大(常见

2、于淤血性肝硬化、酒精性肝硬化等)。外观呈灰褐色或棕黄色,表面有弥漫性大小不等的结节和塌陷区,质地硬,包膜增厚。切面可见肝脏正常结构被岛屿状结节代替,结节周围由纤维结缔组织包绕。,组织学改变,1.正常肝小叶结构破坏或消失,被假小叶取代。,正常肝小叶,肝硬化假小叶,2. 肝细胞水肿、脂肪变性,甚至坏死。,正常肝细胞,肝硬化肝细胞,3.汇管区因结缔组织增生而增宽,,病理,肝硬化发展会导致门静脉高压和肝功能减退。,门静脉高压? 肝功能减退? 肝功能?,门静脉高压,原因: 1、假小叶形成及肝实质纤维化的压迫使小叶下静脉、小叶中央静脉及肝血窦受压,门静脉回流受阻; 2、肝动脉与门静脉间形成异常吻合支,压力

3、高的肝动脉血流入门静脉,使门静脉压力增高。,门静脉高压,表现: 脾肿大和脾功能亢进 食欲不振,消化不良等消化道症状 腹水 侧支循环形成,(1)食管下段静脉丛曲张 (2)直肠静脉丛曲张 (3)脐周及腹壁静脉曲张,肝功能,1.合成胆汁 2.合成蛋白质:白蛋白 3.物质代谢 4. 解毒、激素灭活 5.防御,肝功能减退,由于肝实质长期反复破坏,引起肝功能障碍。 表现: 肝脏对雌激素的灭活能力明显下降,结果造成雌激素在体内大量堆积,以致引起体内小动脉扩张。蜘蛛痣就是皮肤粘膜上的小动脉扩张的结果,肝掌的发生原因也和蜘蛛痣一样。,蜘蛛痣,肝掌,肝功能减退,此外,肝功能减退的表现还有: 出血倾向 黄疸 肝性脑病肝硬化患者常见死因之一,谢谢,

展开阅读全文
相关资源
相关搜索

当前位置:首页 > 高等教育 > 大学课件

电脑版 |金锄头文库版权所有
经营许可证:蜀ICP备13022795号 | 川公网安备 51140202000112号