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1、常见急性化学毒物 中毒医疗救治,毒物： 在一定条件下，以较小剂量进入机体就能干扰正常的生化过程或生理功能，引起暂时或永久性的病理改变，甚至危及生命的化学物质称为毒物。 中毒： 机体受毒物作用出现的疾病状态。,毒物及中毒的基本概念,1、生产性中毒，指在工作中接触工业毒物,如原料、中间产 品、辅助剂、杂质、成品、副产品、废物等所致中毒,常 见于意外事故，如跑冒滴漏、管道破裂、意外爆炸。 2、环境因素所致中毒。指生活环境中的空气、水源、土壤 受毒物污染中毒。 3、食物污染毒物所致中毒。 4、误食有毒的动、植物所致中毒。 5、自杀。 6、谋杀。 7、军用毒气如氮芥气、亚当氏气、路易氏气等。,毒物来源,
2、根据近几年全国突发公共卫生事件网络 直报结果显示： 中毒事件数占（突发公共卫生事件总数）超过 25% 中毒事件病例数约占（突发公共卫生事件病例总 数）15% 中毒事件死亡病例数占（突发公共卫生事件死亡 病例总数）近60%,突发中毒事件,常见的急性化学毒物中毒的靶器官损害如下： 1、呼吸系统 （1）机械性窒息 高浓度的氨、氯、二氧化硫等急性中毒可致喉痉孪、声门水肿，还可引起支气管粘膜大片脱落，导致呼吸道机械性的阻塞而发生窒息。 （2）呼吸抑制 异丙醚等麻醉性毒物可抑制呼吸中枢；有机磷农药可抑制神经肌肉接头的传递功能，引起呼吸肌麻痹；一氧化碳、氰化物等均可抑制细胞呼吸酶，因缺氧而导致呼吸中枢抑制。
3、 （3）呼吸道炎症 氯、氨等水溶性较大的刺激性气体，对局部粘膜可产生强烈的刺激作用，引起呼吸道粘膜水肿、充血等炎症 。吸入各种刺激性气体及金属铜 、铍等烟尘可引起化学性肺炎。 （4）肺水肿 酸、碱类、卤族、卤烃类、醛、酯类及有机氟化合物等刺激性气体均可导致肺泡、血管通透性增强，损害肺泡的I型、II型上皮细胞和毛细血管内皮细胞，使两者通透性增加而形成肺水肿。有机磷农药可使腺体分泌增加而导致肺水肿。,化学毒物中毒损伤,刺激性气体是化学工业中常遇到的有害气体，大多数是化学工业的重要原料，产品和副产品，多是腐蚀性。在生产过程中常因设备、管道被腐蚀而发生跑、冒、滴漏的现象，外逸的气体通过呼吸道进入人体可
4、造成中毒事故。这种事故一旦发生，往往情况紧急，波及面广，危害较大。因此加强刺激性气体中毒的防治工作十分重要。急性中毒性呼吸系统损害的致病化学物品种甚多，现将常见致病品种按其作用方式分成两类，便于比较全面的了解致病毒物的常见品种。,刺激性气体对机体作用的共性是对眼和呼吸道黏膜有 刺激，常以局部损害为主，仅在刺激作用过强时能引起全身反应， 由于它们的水溶性不同，其作用部位也不同，如：水溶性小的气 体如氮氧化物、光气等，与水作用缓慢，在上呼吸道几乎不被吸 收。由于其对呼吸道刺激性小，吸入后往往不易发觉，进入呼吸 道深部后，对肺组织产生剧烈的刺激与腐蚀作用，使肺泡上皮和 肺毛细血管受损，通透性增加，导
5、致化学性炎症和水肿。 水溶性大的气体如氨、氯、氯化氢、二氧化硫、三氧化硫等，一接触到较湿润的球结膜及呼吸道黏膜立即发生刺激作用。在意外事故时，由于突然吸入高浓度的刺激性气体，可引起喉头痉挛， 喉头水肿、支气管炎、甚至肺炎、肺水肿。 碱性物质无论是固体的、粉尘、浓溶液、雾滴或蒸气对接触 的组织都有腐蚀和刺激作用。可以吸收组织水分，使组织蛋白变 性，并使组织脂肪皂化，破坏细胞膜结构，致使病变向纵深发展。 所以碱性物质对组织的损害比酸性物质深而且严重。,起病及病情变化一般均较迅速。可发生咽喉炎、支气管炎、肺炎或 肺水肿，表现为咽痛、呛咳、咯少量痰、气急、胸闷或咯粉红色泡沫痰 、呼吸困难等症状，肺部可
6、无明显阳性体征或有干、湿性罗音。有时伴 有恶心、呕吐等症状。重症者尚可出现成人呼吸窘迫综合征，有进行性 呼吸频速和窘迫、心动过速，顽固性低氧血症，用一般氧疗无效。可伴 有头晕、头痛、烦躁、嗜睡，严重者可陷入昏迷状态。少数患者有哮喘 样发作，出现喘息，肺部有哮喘音。极高浓度时可引起声门痉挛或水肿 、支气管痉挛或反射性呼吸中枢抑制而迅速窒息死亡。 并发症主要有肺部继发感染、心肌损害及气胸、纵隔气肿等。X线 检查:可无异常,或有两侧肺纹理增强、点状或片状边界模糊阴影或云雾 状、蝶翼状阴影。 血气分析:病情较重者动脉血氧分压明显降低。,临床表现,病因治疗如有应用特效解毒剂，或血液净化疗法的指征者，及
7、时应用。如吸入较大量粉尘或液体，可考虑施行纤维气管镜术，及 早吸出粉尘或液体。 速脱离现场至空气新鲜处。绝对卧床静息。密切接触者即使无 症状,亦应观察2448小时,注意呼吸率及肺部听诊等。及时观察血 气分析及胸部X线片变化。给予对症治疗。防治肺水肿,给予合理氧 疗; 保持呼吸道通畅,应用支气管解痉剂,肺水肿发生时给去泡沫剂 如消泡净,必要时作气管切开、机械通气等； 早期、足量、短程应用糖皮质激素,如可按病情轻重程度,给地 塞米松1080mg/日,分次给药,待病情好转后即减量,大剂量应用一 般不超过35日,重症者为预防阻塞性细支气管炎,可酌情延长小剂 量应用的时间; 短期内限制液体入量。合理应用
8、抗生素。脱水剂及 吗啡应慎用。强心剂应减量应用。,治疗,雾化吸入：是当前治疗呼吸系统疾病的重要方法之一，既往使用生理盐水40ml内加氨茶碱0.25- 0.5、地塞米松5-10mg、庆大霉素16万 ，-糜蛋白酶。有资料表明局部吸入不起作用因为地塞米松： 1 、 地塞米松是全身性激素，需在肝内转化，起效慢，而气道上皮细胞中含丰富的11羟基类固醇脱氢酶，使地塞米松迅速失活。 2 、地塞米松水溶性高，脂溶性小,雾化吸入气道后在气道局部滞留时间短，肺组织摄取极少。 3 、地塞米松也可被超声波或加热破坏，结构发生改变，失去药理作用。,庆大霉素,1 、 雾化吸入庆大霉素气道上皮药物浓度过低， 不 能抗感染.
9、 2 、 细菌长期处于亚抑菌状态，产生耐药. 3 、 刺激气道上皮炎症反应. -糜蛋白酶 1 、 -糜蛋白酶没有雾化剂型. 2 、 该药对视网膜毒性较强,雾化时容易接触眼 睛造成损伤. 3 、 该药遇血液迅速失活,不能用于咽部、肺部 手术患者. 4 、 有报道该药对肺组织有损伤.,目前比较常规使用布地奈12mg雾化吸入Q6h，它是唯一可雾化吸入的糖皮质激素，吸入快速有效。 全身性皮质激素与吸入性皮质激素是互补的关系，决不可完全相互替代，过分的强调某种优势是不正确的。 同时对气道慢性炎症也是有效的。抗炎作用持久。 可湿化呼吸道，稀释痰液，利于呼吸道分泌物的排出，改善缺氧和呼吸困难，局部消炎、解除
10、支气管痉挛。,2 、精神神经系统 （1）中毒性脑病 常见的有亲神经毒物及窒息性毒物两大类 ，例如四乙基铅、有机汞、有机锡、磷化氢、汽油、苯、二硫化碳、环氧乙烷、三氯乙烯、甲醇及有机氯及一氧化碳 、氰化物、硫化氢等急性中毒，可发生急性中毒性脑病 。 （2）多发性神经病 常见于砷、有机磷农药以及正已烷、甲基正丁基甲酮、溴甲烷、铊及其化合物、汽油、二硫化碳、一 氧化碳等中毒。 （3）神经衰弱症候群和植物神经功能失调 常见于各种急性中毒后恢复期。,化学毒物中毒损伤,轻症者表现为可逆性的脑功能障碍,如有机溶剂引的 轻度麻醉状态。重症者有脑结构损害和特征性的病理变化, 以进行性弥漫性脑水肿导致颅内压增高为
11、多见,表现为: 潜伏期：因化学物的毒作用和接触情况而异,可迅速发病或 有数小时至数日的潜伏期。此时患者可无症状或仅有轻度头 昏、乏力、失眠等症状。苯、汽油、硫化氢等急性中毒发病 快, 溴甲烷、四乙铅、有机汞、甲醇等急性中毒发病慢。 发病症状：常有头痛、恶心、乏力, 或有暂时性的轻 度精神状态改变。常无特异阳性体征。,临床表现,颅内压增高： 头痛:是颅内压增高早期而主要的症状。头痛部位不定, 常呈弥散性、 持续性。严重者可在睡眠中痛醒。镇痛药疗效常不明显。任何使颅内压 增高的因素均能使头痛加剧。 呕吐:常在清晨空腹时或于剧烈头痛时并发。典型者呈喷射性呕吐。这 是由于延髓呕吐中枢缺血所致。 意识障
12、碍:表现意识模糊、嗜睡、烦躁不安、谵妄、昏迷等。 抽搐:局限性或全身性抽搐,以后者多见,严重者可呈癫痫持续状态。眼 部改变:双瞳孔缩小、眼球结膜水肿或眼球张力增高常揭示脑水肿的可 能性。眼底乳头肿是颅内压增高的最可靠体征,但因急性中毒性脑病形 成较快, 眼底乳头水肿不一定能见到。因此,眼底检查正常不能排除急 性中毒性脑水肿的存在。在脑水肿时,有时可发生外展神经受压征。 生命体征的变化:早期血压升高,脉搏变缓,呼吸慢而深, 逐步发展呈呼 吸不规则,变浅或呈叹息样呼吸,提示预后不良。脑脊液压力可增高。,临床表现,精神障碍 精神症状常无特异性,即使同一种毒物也可引起不同精神症状。可有 谵妄、兴奋、恐
13、怖、定向障碍、幻觉、错觉、妄想等表现。个别化学物 如三甲基锡急性中毒时仅出现精神症状,而不发生脑水肿。 中枢神经系统局灶性损害 急性中毒性脑病是一弥散性病变,但某些毒物对脑、脊髓某部分发生 相对选择性损害,而出现单瘫、偏瘫、失语,小脑病变等。 并发症:脑疝:常见颞叶钩回疝、枕骨大孔疝等。出现头痛、呕吐加剧, 很快进入昏迷状态,抽搐、呼吸循环障碍。 中枢性高热:热型波动幅度大、抗感染治疗无效。上消化道出血。 周围神经多属混合神经，即含有感觉、运动和植物神经纤维。在受到损 害时,可同时或单独出现这些神经纤维的障碍,表现为感觉运动型多发性 神经病、感觉型多发性神经病或运动型多发性神经病。,临床表现,
14、急性化学物中毒性周围神经病起病急,发展快。主要表现: a.感觉障碍 表现为肢端麻木、疼痛或感觉异常,检查时四肢远端呈手套、袜套样分 布的深、浅感觉减退或消失,也可有痛觉过敏。如急性砷中毒以四肢感 觉障碍为突出表现。 b.运动障碍 表现为肢端肌力减弱,不同程度的肢体瘫痪。早期有双下肢沉重感,无力 ,不能走远、跑步困难,下楼或下坡时易屈膝摔倒,双手无力时精细动作 受影响，严重者肌肉萎缩、足下垂、腕下垂。四肢反射减弱或消失。其 中跟腱反射减弱或消失较多见。如某些有机磷农药急性中毒的迟发性神 经病以下肢迟缓性瘫痪为突出表现。 c.植物神经障碍表现为手足发冷、皮肤温度降低、肢端发绀、手足心多 汗、指甲无
15、光泽、皮肤过度角化或脱屑。 d.脑神经障碍较少见。如三氯乙烯急性中毒时累及三叉神经感觉支,出现面部感觉减退。,临床表现,对急性中毒性脑病必须紧急处理,早期要特别注意纠正脑缺氧和脑水肿。 (1)病因治疗:如有相应指征者，及时应用络合剂、特效解毒剂或血液 净化疗法。 (2)如呼吸、心跳停止, 立即施行心肺脑复苏。 (3)合理氧疗: 可用常压面罩吸氧,最好用高压氧,不但能改善缺氧,也 可降低颅内压。有呼吸道阻塞或呼吸抑制时,应即作气管切开或插管。 (4)发生脑水肿时应及时给于降颅内压措施: a.脱水剂:首选20%甘露醇125ml,静注或快速静滴,必要时24小时内可 用24次,在二次给药间可静注50%
16、葡萄糖液60100ml。 b.利尿剂: 速尿2040mg肌注或静注,每日23次;或120mg溶250ml 溶液中, 1小时滴完。利尿酸钠2550mg溶于10%葡萄糖液2040ml,缓 慢静注, 每日2次。,治疗,(5)肾上腺糖皮质激素: 早期、足量、短程应用。地塞米松 3080mg/d或氢化可的松200400mg/d (宜选用氢化可的 松琥珀酸钠)加入输液中静滴,有利于解除脑水肿和提高脑 细胞对毒物与缺氧的耐受性。 (6)抽搐发作时间用抗痉药:如安定静注或静滴,每分钟不超 过5mg,24小时总量不超过100mg,用时注意呼吸抑制。苯妥 英钠0.25g(5%-5ml),静注5分钟左右。 (7)对极度兴奋、反复抽搐或伴高热的患者可考虑用冬眠疗 法。氯丙嗪和杜冷丁应慎用。,治疗,(8)改善脑细胞代谢促进神经细胞功能的恢复,常用能量合剂静脉滴注, 其组成有ATP 2040mg、细胞色素C1530mg、辅酶A50100单位、维 生素B6100mg等。脑活素1030mg加入510%葡萄糖液250ml中缓慢静滴 ,60120min滴完
