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1、生命科学技术学院,第十三章 心血管系统疾病,第一节 风湿病,风湿病是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病，病变主要侵犯全身结缔组织，心脏、关节、皮肤、皮下组织、脑、血管较常受累，尤以心脏病变最为严重。,发病特点,1.风湿病多发生在儿童，以69岁为发病高峰，无明显性别差异。 2.地区差异较大，南方气候潮湿地区(如四川)发病率高于北方，以秋冬春季为多发。,一、病因及发病机制,（一）病因 本病的发生认为与咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染有关。,与A组乙型溶血性链球菌感染有关的依据是：,1.风湿病的好发季节和发病率与链球菌性咽喉炎的流行季节和发病率呈正相关系。,2.多数风湿病患者在发病前2
2、3周常有链球菌感染史，95的患者血中多 项抗链球菌抗体滴度增高；,3.预防和治疗链球菌感染可减少本病的发生。,不是A组乙型溶血性链球菌直接引起的理由是：,2,1.抗原抗体交叉反应学说：链球菌细胞壁上的C抗原(糖蛋白)和M抗原(蛋白)可能与结缔组织(如心脏瓣膜、关节)的糖蛋白或心肌、血管平滑肌的某些成分有共同抗原性，机体产生的抗链球菌C抗原和M抗原的抗体可与之发生交叉反应。 2.自身免疫反应学说：链球菌感染可激发患者对自身抗原的自身免疫反应。,（二）发病机制,二、基本病变,风湿病病变主要累及全身结缔组织，典型的病变过程大致可分三期：,（一）变质渗出期,1.病变部位的结缔组织发生黏液样变性和纤维素
3、样坏死，充血、浆液纤维素渗出及少量淋巴细胞、浆细胞浸润。 2.此期约持续一个月，之后病变可完全吸收，或发生纤维化而愈合，或继续发展。,（二）肉芽肿期,风湿病灶多在心肌间质小血管周围，除纤维素样坏死、风湿细胞外，还可有少量淋巴细胞、浆细胞浸润，共同构成风湿性肉芽肿，又称风湿小体。 此期约持续23个月左右。,风湿小体,风湿性心肌炎之风湿小体 心肌间质中血管旁可见群集的风湿细胞，形成风湿小体，小体己部分纤维化，右下角为风湿细胞之高倍图像，其核呈枭眼状,巨噬细胞增生、聚集，并吞噬纤维素样坏死物，形成风湿细胞； 风湿细胞体积较大、圆形或多边形、胞浆丰富，核圆形或卵圆形，核膜清晰、染色质集中于中央并丝状向
4、核膜放散，因而核纵切时呈毛虫状，横切时呈鸟眼状；,风湿细胞,（二）纤维化期,风湿病基本病理变化,风湿病典型病变病程约为46个月，因反复发作，受累器官中常新旧病变并存；若病变持续反复进展，可致较严重的纤维化和瘢痕形成。,预后,三、风湿病的各个器官病变,(一)风湿性心脏病 风湿性心脏病包括急性期的风湿性心脏炎和静止期的慢性风湿性心脏瓣膜病。,1.风湿性心内膜炎,病理变化 主要侵犯二尖瓣和主动脉瓣、心内膜和腱索。 不形成典型的风湿小体 瓣膜的闭锁缘上有一排1-3mm灰白或灰黄色，稍透明赘生物附着。 小血栓机化，内皮细胞再生，覆盖在表面，瓣膜因纤维组织增生而增厚。,风湿性疣状的心内膜炎,预后 急性期瓣
5、膜轻度肿胀，血栓小，对瓣膜功能影响小。 反复发作，纤维组织增生增多，使瓣膜增厚、变硬、缩短、粘连，腱索亦可变硬、缩短，引起慢性风湿性心脏病。,2.风湿性心肌炎,病理变化 轻者，病变局限，心肌间质内小血管附近出现风湿小体，间质胶原纤维变性、肿胀和淋巴细胞浸润。 重者为弥漫性心肌间质水肿，较多淋巴细胞、嗜酸粒细胞甚至中性粒细胞浸润，风湿小体较少。心肌细胞水肿及脂肪变，并有心肌条束状纤维素样坏死。 发病1-3月变性坏死的纤维吸收，风湿细胞转变为纤维细胞和胶原纤维，风湿小体纤维化形成瘢痕。发病到瘢痕形成需3-6月。,轻而局限，临床可无症状或较轻，可痊愈。 风湿性心肌炎影响心肌收缩力，可发生急性充血性心
6、力衰竭。,预后,3风湿性心外膜炎,绒毛心,风湿性心脏炎的病变特点,(二)其他器官病变,除心脏外，风湿病变还可累及关节、皮肤、动脉血管及神经系统，其病变特点及临床表现归纳为下表。,心脏外风湿病变的特点及临床表现,第二节 慢性心瓣膜病,心瓣膜因先天发育异常或后天性疾病造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和(或)关闭不全。,概念： 心瓣膜因先天发育异常或后天性疾病造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和(或)关闭不全,绝大多数为风湿性心内膜炎和感染性心 内膜炎。 瓣膜病变可单独存在，也可窄、漏并存， 可累及一个瓣膜，也可两个以上瓣膜同 时受累。,病因,二尖瓣正常成人开放时面积约为5cm2(通过两个手指)，
7、狭窄时可缩小至12cm2，甚至只能通过探针。,一、二尖瓣狭窄,二尖瓣狭窄血液动力学变化及临床表现,二尖瓣狭窄,左房血液入左室受阻,左房代尝性扩张肥大,左房淤血 肺V回流受阻,肺淤血 肺水肿,左房失代偿,肺小A收缩 肺动脉压,心尖区舒张期 隆隆样杂音,右室代尝性肥大,右室扩张 三尖瓣关闭不全,右室淤血 体循环淤血,呼吸困难 左心衰,颈V怒张、肝肿 大、四肢水肿,右室失代尝,血液经狭窄 口引起漩涡,二、二尖瓣关闭不全,二尖瓣狭窄常与二尖瓣关闭不全并存。可引起血流动力学和心脏形态变化。,二尖瓣关闭不全血液动力学变化及临床表现,二尖瓣关闭不全,心缩期左室血反流左房,左房代尝性扩张肥大,心舒期左室容量
8、增加而肥厚扩张,肺淤血肺水肿,左房失代偿,肺小A收缩 肺动脉压,心尖收缩期吹风样杂音,右室代尝性肥大,右室扩张 三尖瓣关闭不全,右室淤血 体循环淤血,呼吸困难 左心衰,颈V怒张、肝肿 大、四肢水肿,右室失代尝,血液经狭窄 口引起漩涡,左房血液淤积， 肺V回流受阻,心输出量减少,三、主动脉瓣狭窄,2.症状,四、主动瓣关不不全,第三节 高血压病,原发性高血压通称高血压病，是最常见的心血管疾病，约占全部高血压病例的9095；多见于3040岁以后的中、老年人，无明显性别差异，绝大多数病程漫长，症状显隐不定，晚期常引起心、脑、肾及眼底病变，严重者可因心、脑、肾病变而致死。,诊断标准,舒张压90mmHg(
9、12.0kPa)、 收缩压140mmHg(18.4kPa)。,高血压水平,(一)原因,一、病因及发病机制,(二)发病机制,长期精神过度紧张,皮层下兴奋抑制失调,缩血管中枢调节障碍,交感神经兴奋，肾上腺髓质分泌增加,小动脉痉挛,肾血流量减少,小动脉硬化,高血压,肾素分泌增多,肾上腺皮质醛固酮分泌增加,钠水潴留,血容量增加,二、类型与病理变化,原发性高血压可分缓进型高血压病和急进型高血压病两类。,缓进型高血压病又称良性高血压病，占原发性高血压病的95，多见于中老年人，病程长，进展慢。,(一)缓进型高血压病,特点,1.按病变发展过程可分为三期,功能紊乱期 主要表现为全身细小动脉间歇性痉挛，血管无器质
10、性病变； 临床上常有波动性血压升高。,细小动脉硬化,动脉病变期 细动脉壁玻璃样变和小动脉硬化。 此期血压进一步升高，并持续在较高水平，失去波动性，常需降压药才能降低血压。,动脉病变期细、小动脉病变及发生机制,内脏病变期 心脏的病变：左心室发生代偿性肥大；但心腔不扩张，称向心性肥大。严重时可发生心力衰竭,肾脏的病变：入球小动脉管壁玻璃样变性而增厚，管腔狭窄或闭塞，受累的肾单位因缺血发生萎缩、纤维化和玻璃样变。,高 血 压 脑 出 血,脑的病变：脑水肿、脑软化、脑出血,视网膜病变：,视网膜中央动脉发生细小动脉硬化，眼底镜检查见血管迂曲，反光增强，动静脉交叉处静脉受压；严重时可出现视乳头水肿、视网膜
11、渗出和出血、视力减退等。,良性高血压主要脏器病变及其后果,2.高血压病临床分期,I期：靶器官无器质性损害。 期：至少符合下列3项中的1项： 心电图有左室肥厚或劳损，或x线、超声心动图有左室扩大征象； 视网膜动脉普遍或局限性狭窄； 蛋白尿或血肌酐浓度轻度增高。 期：符合下列4项中的1项： 左心衰竭； 肾衰竭； 颅内出血； 视网膜出血、渗出，合并或不合并视乳头水肿。,1.占原发性高血压病的15。多数病人发病即为急进型，少数病例可由缓进型转变而来。 2.受累器官(主要为肾)细小动脉发生坏死性细动脉炎和增生性小动脉硬化。 血压常超过30.717.3kPa。,(二)急进型高血压病,第四节 动脉粥样硬化,
12、动脉内膜的类脂质沉着，并伴有纤维增生形成限局性斑块，使动脉壁变硬，斑块内呈淡黄色粥糜样。,动脉粥样硬化,发病特点,1.动脉粥样硬化病变主要累及弹力型动 脉和弹力肌型动脉。 2.多见于中老年人，以4049岁年龄段 发展最快，男性多于女性。,一、病因和发病机制,(一)危险因素 1高脂血症 血浆脂蛋白中的低密度脂蛋白(LDL)含胆固醇最高，分子较小，容易透过动脉内膜沉积于动脉壁。 高密度脂蛋白(HDL)能将过多的胆固醇运至肝脏进行代谢，而被认为具有抗动脉粥样硬化和冠心病的作用。,高血压时，血管壁的压力增高，使内皮细胞损伤，内皮细胞通透性增高，LDL和白蛋白的渗漏增加，使之易进入内膜， 导致血管中膜致
13、密化(平滑肌细胞增生 并产生胶原纤维)，使LDL运出受阻， 从而滞留于内膜中。,2高血压,3.吸烟,4糖尿病和高胰岛素血症,5其他因素,冠心病有明显的家族集聚倾向，提示遗传因素是动脉粥样硬化的危险因素之一。,动脉粥样硬化的检出率和病变程度还随年龄增加而增加。,女性在绝经期前其HDL水平较男性高，LDL水平较男性低，这可能与雌激的影响有关。,(二)发病机制,血脂升高及 其危险因素,内皮细胞损 伤和功能障碍,脂质渗入到血管 内皮下的血管壁,单核细胞的进入,管壁平滑肌细胞增生,内膜增厚变硬 粥样斑块形成,单核细胞迁入内膜及泡沫细胞形成模式图 LDL渗入内皮下间隙(SES)，被氧自由基氧化修饰；MCP
14、1释放，单核细胞(MC)迁入内膜；OXLDL与巨噬细胞表面的清道夫受体结合而被摄取，泡沫细胞形成(EC：内皮细胞，SMC：平滑肌细胞)(仿Schwarz),二、基本病理变化,1脂纹与脂斑 病变处动脉内膜表面出现黄色帽针头大小的斑点或宽约1 mm长短不一的条纹； 镜下，病灶处内皮细胞下有大量泡沫细胞聚集，此种细胞胞体较大呈圆形或梭形，胞浆内含有多量大小不一的脂质空泡。,2纤维斑块,内皮细胞下方胶原纤维增多并有玻璃样变性(左上角)，其下方有泡沫细胞、淋巴细胞和平滑肌细胞,血管内膜面见散在不 规则隆起的斑块，初为淡黄色或灰黄色，后纤维增生及玻璃样变性，脂质被深埋而呈瓷白色； 镜下病灶表层为大量胶原纤
15、维、平滑肌细胞，少数弹性纤维及蛋白聚糖形成的纤维帽，纤维帽下方可见不等量的泡沫细胞、平滑肌细胞、细胞外脂质及炎细胞。,3粥样斑块,在主动脉内膜面上见隆起的粥样斑块并有溃疡形成,斑块深层坏死、崩解，内膜表面见灰黄色斑块，切面斑块表面见玻璃样变性的纤维帽，其深层为黄色粥糜样物。 镜下见大量粉染的无定形物质，其中可见胆固醇结晶及钙化；斑块底部及边缘见肉芽组织及少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润，平滑肌细胞因受压萎缩，弹性纤维破坏，中膜变薄。,粥样斑块勺膜灶性增厚，表层为玻璃样变性的胶原纤维帽，深部大量坏死崩解物，其中有大量胆固醇结晶(针状空隙),4继发病变,斑块内出血：斑块边缘或底部新生的毛细血管破裂出血，使斑块扩大隆起，使动脉管腔变小或完全闭塞。,斑块破裂：斑块表面纤维帽破裂，深层的粥糜样物自裂口逸人血流，遗留粥瘤性溃疡。,血栓形成：病灶处粥瘤性溃疡形成，血小板在局部黏集形成血栓；钙盐沉积于纤维帽及粥样斑块内，使动脉管壁变硬、变脆；,动脉瘤形成：,1囊状动脉瘤 2梭形动脉瘤 3蜿蜒状动脉瘤 4舟状动脉瘤 5“夹层动脉瘤” 6假性动脉瘤,三、主动脉粥样硬化,（一）发病部位 在血压较高和机械作用较大部位。入腹主动脉后壁，大血管分叉或开口处。,（二）病理变化,大动脉动脉粥样斑块,(三)后果,1.栓塞。 2.动脉瘤，破裂出血。,四、冠心病,冠状动脉粥样硬化性心脏病，简称冠心病，是由于
