《医学病理学知识重点总结》由会员分享，可在线阅读，更多相关《医学病理学知识重点总结（19页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、 病理学病理学（Pathology）-研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的基础学科.The core of pathology ： etiology、 pathogenesis pathological change and clinicopathological correlation.尸体剖检（Autopsy）简称尸检。活体组织检查（Biopsy） 简称活检.ABC:尸检、活检、细胞学检查。 第一章 细胞和组织的适应与损伤适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。 适应表现为:萎缩,肥大,增生,化生一.萎缩：发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。其本质是该组织、器官的实质细胞
2、体积缩小或/和数量减少。 肉眼观察： 萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小，重量减轻，质地硬韧、色泽加深。光镜观察:（1）实质细胞体积缩小或/和数量减少 （2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多 （3）间质内纤维或/和脂肪组织增生。 电镜观察: 萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多。 分类:生理性萎缩 病理性萎缩:营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用性萎缩.去神经性萎缩.内分泌性萎缩.炎症性萎缩二.肥大：细胞、组织和器官的体积增大。 肉眼观察: 肥大的组织、器官体积增大，重量增加。光镜观察:（1）实质细胞体积增大。 （）间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。 电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。
3、分类: 代偿性肥大：如高血压时的心脏。 内分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。 三.增生：实质细胞的数量增多。 分类:弥漫性.局灶性增生的原因: 激素：如前列腺增生。生长因子：如再生性增生。代偿：如缺碘所致的甲状腺增生。 四.化生（metaplasia）一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。(只发生于同源性细胞之间)常见类型:.鳞状上皮化生：常见于气管、支气管、子宫颈 肠上皮化生：发生于胃粘膜。骨组织化生：多见于间叶组织、纤维组织。 意义:1.有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。 2.常削弱原组织本身功能。 3.上皮化生可癌变。 (化生是一种对机体不利的适应性反应，应
4、尽量消除引起化生的原因.)细胞、组织损伤的原因:1 缺氧：使细胞代谢紊乱 2化学物质和药物 3物理因素 4生物因子 5营养失衡：生命必需物质的缺乏或过剩 6内分泌因素 7免疫反应 8遗传变异 9衰老 10社会心理精神因素:致心身疾病 11医源性因素：致医源性疾病 损伤的形式:可逆性损伤(变性) 不可逆性损伤(坏死)变性（degeneration）是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积。 蓄积的物质可以是：（1）过量的细胞固有成分（2）外源性、内源性物质（）色素 （1）细胞水肿（cellular swelling）1）主要原因：感染、
5、中毒、缺氧 3）好发部位：心、肝、肾实质细胞。 （）脂肪变（fatty change）甘油三酯（中性脂肪）在非脂肪细胞的细胞浆内蓄积。1）主要原因：营养障碍、感染、中毒、缺氧等。 3）好发部位：肝、心、肾实质细胞。 例：横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。脂肪肝：大 油 黄 心肌脂肪浸润：指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌层的间质向心腔方向伸入，可致心肌萎缩。严重者可致心肌破裂而猝死。 （）玻璃样变（hyaline change）: 指细胞内、纤维结缔组织和血管壁等处出现均质、红染、毛玻璃样透明的蛋白质蓄积。类型: 细胞内玻璃样变：即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红
6、染的近圆形小体。纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维老化的表现。细动脉壁玻璃样变A常见于缓进性高血压和糖尿病患者 B玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄。 （4）淀粉样变（amyloidosis）细胞外间质内蛋白质粘多糖复合物沉积。（5）粘液样变（mucoid degeneration）间质内粘多糖和蛋白质的蓄积。（6）病理性色素沉着: 有色物质在细胞内、外的异常蓄积。含铁血黄素 脂褐素 黑色素 （7）病理性钙化: 软组织内固体性钙盐的蓄积。光镜下HE染色为蓝色细颗粒聚集。营养不良性钙化：发生于坏死组织或其它异物内的钙化。体内钙、磷代谢正常。转移性钙化：由于钙、磷代谢障碍所致正常组织内的多发性钙化
7、。发生于细胞内的变性：细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性、病理性钙化、病理性色素沉着发生于细胞外的变性：玻璃样变性、病理性钙化、病理性色素沉着细胞死亡: 细胞因受严重损伤而累及胞核时，呈现代谢停止，结构破坏和功能丧失等不可逆性变化。 分为: 坏死和凋亡*坏死（necrosis）活体内局部细胞的死亡。死亡细胞代谢停止，功能丧失，结构自溶，并引发炎症反应，是不可逆性变性。基本病变: 核固缩、碎裂、溶解 胞膜破裂、细胞解体、消失 间质胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚 坏死灶周围有炎症反应。 凝固性坏死: A常见于心、肾、脾、肝等器官 B多因缺血引起 C肉眼观为与周围分界清楚D光镜观为细胞结构消失、组织轮廓
8、可辨 E其发生可能系坏死局部酸中毒致结构蛋白和酶蛋白变性、封闭蛋白质溶解过程之故。 干酪样坏死（caseous necrosis）A是结核病的特征性病变 B肉眼观似奶酪或豆渣 C光镜观细胞和组织结构均消失。液化性坏死: A坏死组织呈液态； B好发于蛋白质少、脂质多或蛋白酶多的病灶。脑，胰腺 脂肪坏死: A酶解性：见于急性胰腺炎。 B创伤性：好发于皮下脂肪组织。 纤维素样坏死: A.结缔组织和血管壁内出现细丝状、颗粒状、小块状、红染的纤维素样物。B是结缔组织病和急进性高血压的特征性病变。 C多系崩解的胶原纤维、免疫球蛋白或免疫复合物及纤维蛋白的混合物。 坏疽（gangrene）身体与外界相通部位
9、的较大范围坏死合并腐败菌感染。 分类：分为干性、湿性、气性三种，其比较如下。 类型 好发部位原因病变特点全身中毒症状干性坏疽四肢、体表 A缺血、V通畅 干缩、黑褐色 分界清楚 轻或无湿性坏疽肺.肠.子宫.胆囊A、V均阻塞 湿润、肿胀、 黑褐或边缘分 界不清楚 重,明显气性坏疽深部肌组织 创伤伴厌氧产气荚膜杆菌感染肿胀、污秽、 蜂窝状、捻发音 分界不清 重,明显结局: 1在局部引发急性炎症反应 2 溶解吸收 :小灶性坏死经酶解液化被淋巴管、血管吸收或被吞噬细胞吞噬。3分离、排出：形成缺损 A糜烂：皮肤、粘膜的浅表性坏死性缺损。B溃疡：皮肤、粘膜的较深在性坏死性缺损。 C窦道：坏死形成的深在性盲管
10、。D瘘管：两端开放的通道样坏死性缺损。 E空洞：较大坏死组织经自然管道排出后留下的空腔。 4机化与包裹 : 机化（organization）：坏死组织或其它异物被肉芽组织取代、逐渐纤维化的过程。包裹（encapsulation）：指仅发生较大范围坏死和异物周边的机化过程。 5钙化*凋亡(apoptosis)是指活体内单个细胞或小团细胞的死亡。死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞自溶，不引发急性炎症反应。 1）发生机制：与基因调节有关，也称为程序性细胞死亡2）形态特点: 细胞固缩。染色质凝聚。胞浆芽突及凋亡小体形成。巨噬细胞吞噬凋亡小体。第二章 损伤的修复损伤的修复: 损伤造成机体部分细胞和组织
11、丧失后，机体对所有缺损进行修补恢复的过程 修复的形式: 再生（regeneration）；由损伤周围的同种细胞来修复 纤维性修复:由纤维结缔组织来修复&再生包括 生理性再生. 病理性再生按再生能力的强弱: 1.不稳定细胞: 具有很强的再生能力，如表皮，呼吸道、消化道粘膜上皮，淋巴及造血细胞，间皮细胞等。2.稳定细胞: 在生理情况下，这类细胞在细胞增生周期中处于静止期（GO）,但受到损伤刺激时，则进入DNA合成前期（G1），表现出较强再生能力，如肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺，肾小管上皮、间叶细胞、平滑肌细胞。3.永久性细胞: 无再生能力或再生力极弱，如神经细胞、横纹肌细胞及心肌细胞。&纤
12、维性修复 过程为：肉芽组织增生 溶解、吸收坏死组织及异物 转化成以胶原纤维为主的瘢痕组织。 肉芽组织（granulation tissue）由新生薄壁的毛细血管以及增生的纤维母细胞构成，并伴有炎细胞的浸润，肉眼观为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽，故名。肉芽组织由三种成分构成： 新生的毛细血管 纤维母细胞 炎性渗出成分。肉芽组织的作用： 抗感染保护创面 填补创口及其它组织缺损 机化或包裹坏死组织，血栓及其它异物。结局:肉芽组织长出后1周逐渐成熟，最终转变为瘢痕组织，此时毛细血管闭塞、减少，胶原纤维增多，纤维母细胞转为纤维细胞，此外可有少量淋巴细胞及浆细胞。 瘢痕（scar）组织是指肉芽
13、组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成。大体是局部呈收缩状态，颜色苍白或灰白半透明，质硬韧并缺乏弹性。 .镜下呈均质性红染玻璃样变。 对机体的影响包括两个方面： 1 对机体有利的一面：填补并连接伤口或缺损 使组织器官保持其坚固性。2对机体不利的一面：瘢痕收缩，引起器官活动受限或梗阻 瘢痕性粘连器官内广泛损伤导致广泛纤维化玻璃样变，可引起器官硬化 瘢痕组织增生过度，可形成瘢痕疙瘩。例:创伤愈合: 是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈合过程，包括组织再生、肉芽组织增生和瘢痕形成。 （一）皮肤创伤愈合的基本过程：1.伤口的早期变化：伤口处出现炎症反应，渗出的纤维蛋
