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1、内分泌常见疾病诊治及会诊指证,内分泌常见会诊疾病,糖尿病 甲状腺疾病 内分泌性高血压 离子紊乱 痛风 脂代谢紊乱 骨质疏松症,糖 尿 病 Diabetes Mellitus, DM,糖尿病常见会诊原因,血糖控制 各科急症应激状态下血糖控制 手术科室术前、术后血糖管理 妊娠期血糖管理 糖尿病急性并发症 糖尿病酮症酸中毒 糖尿病高渗性昏迷 初诊糖尿病 糖尿病慢性并发症评估及治疗,高BG为中心,善饥多食,口渴多饮,体重,多尿,Glu不能利用,能量不足,Fat分解 Pro分解,尿Glu,渗透性利尿,代谢紊乱症群 “三多一少”,糖代谢分类,DM诊断标准 “2条”,1997年ADA/1999年WHO诊断标
2、准 具有糖尿病症状+下列之一 空腹血糖（FPG） 7.0mmol/L 随机血糖 11.1mmol/L 75g OGTT ，2h血糖（2h PG） 11.1mmol/L 无糖尿病症状，需重复一次确证 另一次FPG 7.0mmol/L 75g OGTT ，2h PG 11.1mmol/L 另一次75g OGTT ，2h PG 11.1mmol/L,糖尿病分型,1999年WHO分型标准（病因学） T1DM 胰岛细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏 自身免疫性 （1A型）：急性型及缓发型 特发性（1B型）：无自身免疫证据 T2DM 胰岛素抵抗（IR）和胰岛素分泌不足 特殊类型DM 妊娠期糖尿病（GDM）,药物治
3、疗,医学营养,糖尿病教育,病情监测,体育锻炼,糖尿病的综合治疗 “五驾马车”,葡萄糖,胰岛素,I,I,I,I,I,I,I,I,G,G,G,G,G,G,G,G,I,G,G,G,脂肪组织,肝脏,胰腺,肌肉,肠,I,G,碳水化合物,胃,-糖苷酶抑制剂,磺脲类和 格列奈类,Adapted from Kobayashi M. Diabetes Obes Metab 1999; 1 (Suppl 1):S32S40.,噻唑烷二酮类,噻唑烷二酮类,口服抗糖尿病药物的主要作用位点,以GLP-1为靶点的肠促胰素的两种治疗机制,Drucker. Expert Opin Invest Drugs 2003;12:8
4、7100; Ahrn. Curr Diab Rep 2003;3:36572,GLP-1 释放,食物摄入,活性的 GLP-1(7-36),DPP-4 抑制剂,DPP-4,GLP-1 受体激动剂 或类似物,无活性的 GLP-1 (9-36),利拉鲁肽 艾塞那肽,西格列汀 沙格列汀,按种属来源分,动物胰岛素（猪，牛） RI、PZI 人胰岛素 诺和灵系列、优泌林系列 胰岛素类似物 速效胰岛素类似物 赖脯胰岛素（诺和锐） 门冬胰岛素（优泌乐） 混效胰岛素类似物 门冬胰岛素30（诺和锐30） 赖脯胰岛素25、50（优泌乐25或50） 长效胰岛素类似物 甘精胰岛素（来得时） 地特胰岛素（诺和平）,胰岛素分
5、类,T1DM DKA、HHS、乳酸性酸中毒伴高血糖 各种严重的糖尿病急性或慢性并发症 手术、妊娠和分娩 T2DM 细胞功能明显减退者 某些特殊类型糖尿病,胰岛素适应证,722实时动态胰岛素泵,CSII+CGM+Carelink,CSII+CGM,“3C”,“双C”,噻唑烷二酮类药物或DPP-IV抑制剂,或,生活方式干预,如血糖控制不达标 (HbA1c 7.0 %)， 则进入下一步治疗,或,2型糖尿病治疗路径图,血糖控制目标 良好（理想） 临界（尚可） 差 FBG(mmol/L) 46 8 8 PBG(mmol/L) 68 10 10 HbA1c(%) 7 8 8 BMI(kg/m2) M 20
6、25 27 27 F 1924 26 26,不同年龄、不同病程、不同合并症，血糖控制需分层管理 平稳降糖、安全达标，避免低血糖 急症、重症血糖不易过低，FBG7-8mmol/L，PBG10mmol/L,血糖控制目标 良好（理想） 临界（尚可） 差 FBG(mmol/L) 46 8 8 PBG(mmol/L) 68 10 10 HbA1c(%) 7 8 8 BMI(kg/m2) M 2025 27 27 F 1924 26 26,血糖控制目标 良好（理想） 临界（尚可） 差 FBG(mmol/L) 46 8 8 PBG(mmol/L) 68 10 10 HbA1c(%) 7 8 8 BMI(kg
7、/m2) M 2025 27 27 F 1924 26 26,血糖控制目标 良好（理想） 临界（尚可） 差 FBG(mmol/L) 46 8 8 PBG(mmol/L) 68 10 10 HbA1c(%) 7 8 8 BMI(kg/m2) M 2025 27 27 F 1924 26 26,血糖控制目标 良好（理想） 临界（尚可） 差 FBG(mmol/L) 46 8 8 PBG(mmol/L) 68 10 10 HbA1c(%) 7 8 8 BMI(kg/m2) M 2025 27 27 F 1924 26 26,低血糖反应,BG (mg/dl) 临床表现 60 副交感N（+）：饥饿、恶心、
8、吐、心悸、窦速 50 大脑功能减退期：嗜睡、倦怠、头晕、记算力差 40 交感N（+）：BP 、HR 、上腹痛、面色苍白 30 昏迷前期：行为异常、意识不清、震颤 20 昏迷期：痉挛、昏迷,低血糖反应防治,按时进餐 不进餐 不用药 轻者 少量进食 重者 50%GS 40ml iv st 1015min无好转 50%GS 40ml iv st 510%GS 500ml ivgtt 不缓解 脑水肿 甘露醇、利尿、糖皮质激素 不缓解 脑细胞不可逆性损伤 死亡,糖尿病急性并发症,糖尿病酮症酸中毒 （Diabetic Ketoacidosis，DKA) 糖尿病高渗性昏迷 （Hyperglycemic Hy
9、perosmolar Status,HHS),DKA与HHS鉴别诊断,抢救治疗原则,积极补液 （补充血容量 、改善微循环） 小剂量Ins持续静点 纠正电解质及酸碱失衡 处理诱因及并发症,抢救治疗原则,积极补液 （补充血容量 、改善微循环） 输液是首要、关键措施 应用NS，第1个24小时液体输入量40006000ml 先盐后糖（BG降至13.9mmol/L, NS改为5%GS） 先快后慢（最初2小时补液10002000ml） 见尿补钾（尿量40ml/h） 老年人注意输液速度，防止诱发心衰 HHS脱水更为严重，静脉补液同时可鼻饲胃肠道补液 （温开水50100ml/每12h）,抢救治疗原则,小剂量I
10、ns持续静点 简便、安全、有效、较少引起脑水肿、低血糖、低血钾 1020U负荷量 0.1U/kgh 12h复查血糖 注意血糖不易下降过快（每小时70100mg/dl为宜)，防止低血糖发生,抢救治疗原则,纠正电解质及酸碱失衡 及时补钾（根据血钾和尿量） 补钾 血钾正常或降低 有尿 观察 血钾升高 无尿 慎重补碱 补碱 PH 7.1 HCO3- 5 mmol/L 注：补碱过快过多导致 脑细胞酸中毒 组织缺氧诱发或加重脑水肿 低钾、反跳性碱中毒,抢救治疗原则,处理诱因及并发症 处理诱因：抗感染，调整降糖药 防治并发症： 休克 心力衰竭 肾功能衰竭 脑水肿,甲状腺功能异常的 诊断与治疗,甲状腺疾病常见
11、会诊原因,甲状腺功能亢进症 甲状腺功能减退症 甲亢危象、甲减粘液性水肿昏迷 亚临床甲状腺疾病 甲状腺相关抗体阳性 甲状腺结节良恶性鉴别,甲亢的临床表现,代谢率,交感神经兴奋性,+,神经过敏、烦躁失眠、脾气暴躁易怒 心悸，心动过速、早搏心脏扩大心房纤颤脉压增大 乏力、怕热、多汗、体重减轻 食欲亢进、大便次数增多或腹泻 周期性麻痹（男性） 女性月经稀少 骨质疏松 眼睑退缩，眼睑迟滞，突眼 甲状腺弥漫性肿大或伴结节,血清TSH测定,诊断甲亢的首选检查指标 甲亢: 降低(0.1mU/L), 但垂体性甲亢不降低或升高,甲状腺激素测定,FT3、FT4：测定方法相对不太稳定, 有影响TBG的因素时选用; 如
12、肝肾疾病时 TT3，TT4在甲状腺激素结合蛋白（TBG）稳定的情况下可良好反映甲状腺功能状态 妊娠,服用雌激素时TBG升高;雄激素, 糖皮质激素,低蛋白血症时降低,甲亢的实验室检查,甲亢药物治疗,抗甲状腺药物（Antithyroid Drugs, ATD） 优点：甲亢的基础治疗 方便、经济、较安全 缺点：疗程长（一般12年，有时数年） 停药复发率高达50%60% 伴发肝损害、粒细胞减少（或缺乏） 种类：硫脲类 PTU、MTU（50mg/Tab） 咪唑类 MMZ、CMZ（5mg/Tab） 作用机理： 抑制甲状腺过氧化物酶的活性 PTU抑制T4转化成T3 轻度抑制Ig(TSAb)的生成,抗甲状腺药
13、物不良反应,抗甲状腺药物不良反应,甲减的临床表现,典型病人 可有表情呆滞、反应迟钝、声音嘶哑、听力障碍，面色苍白、 颜面和/或眼睑浮肿、唇厚舌大、常有齿痕，皮肤干燥、粗 糙、脱皮屑、皮肤温度低、浮肿、手脚掌皮肤可呈姜黄色， 毛发稀疏干燥，跟腱反射时间延长，脉率缓慢。本病累及心 脏可以出现心包积液和心力衰竭 儿童甲减往往表现生长迟缓、骨龄延迟 青少年甲减表现性发育延迟 重症病人可以发生粘液性水肿昏迷,甲减实验室检查,血清促甲状腺激素(TSH) 原发性甲减血清TSH增高，增高的水平与病情程度相关 亚临床甲减仅有TSH增高 血清TT4、FT4、TT3、FT3 甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb) 诊断自身免疫甲状腺炎的必备指标 TPOAb的意义较为肯定,甲减药物替代治疗,L-T4(优甲乐，50
