临床七年制内科冠心病教学课件

上传人:F****n 文档编号:108089786 上传时间:2019-10-22 格式:PPTX 页数:151 大小:13.26MB
返回 下载 相关 举报
临床七年制内科冠心病教学课件_第1页
第1页 / 共151页
临床七年制内科冠心病教学课件_第2页
第2页 / 共151页
临床七年制内科冠心病教学课件_第3页
第3页 / 共151页
临床七年制内科冠心病教学课件_第4页
第4页 / 共151页
临床七年制内科冠心病教学课件_第5页
第5页 / 共151页
点击查看更多>>
资源描述

《临床七年制内科冠心病教学课件》由会员分享,可在线阅读,更多相关《临床七年制内科冠心病教学课件(151页珍藏版)》请在金锄头文库上搜索。

1、冠 心 病,苏州大学附属二院心内科 邵春来,1985年6月12日 华罗庚因急性心肌梗死猝死于日本东京国际学术会议讲台上,享年74岁。 (我国著名数学家,中科院院士,还于1984年以全票当选为美国科学院的外籍院士),2005年7月2日 古 月 晚11时,因突发大面积心肌梗塞,而猝死于广东佛山,享年66岁。 (演员,迄今扮演毛泽东次数最多者),2005年8月19日知名小品演员高秀敏突发心脏病于长春市的家中去世,享年46岁。,相声大师马季 2006-12-20在家中猝死享年72岁,相声演员侯耀文 2007年6月23日急性心肌梗死猝死家中,终年59岁,浙江电台25岁美女主持心脏猝死,2012年8月1日

2、凌晨,浙江电台音乐调频动听968发出讣告,“我们的好同事、主持人郭梦秋于7月31日晚在家中突发心肌梗塞,经急送新华医院抢救无效辞世。年仅25岁。音乐是她的梦想,愿梦秋在天堂听见歌声。” 女孩晚上刚刚健身完回到家,一走进家门便昏倒在地,没了心跳呼吸。郭梦秋的家离省新华医院很近,从家里到急诊室只用了10分钟,然而即便急诊室医生对她进行了长达70分钟的心肺复苏抢救,却依然没有抢救回这个年轻的生命。,Coronary mortality: alarming worldwide forecasts,动脉粥样硬化,动脉粥样硬化,动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小,定义,泡沫 细胞,脂质 条纹,中间阶

3、段损伤,动脉粥样硬化,纤维 斑块,复合病变破裂,从10几岁开始,从30岁开始,从40岁开始,动脉粥样硬化的进程,主要为脂肪积聚,平滑肌细胞和胶原增生,栓塞 出血,内皮功能不全,Modified from Pepine, CJ, Am J Card, 1998,病 因,多因素共同作用:遗传为基础 危险因素(risk factor):年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟 次要危险因素:肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史、性格急躁;同型半胱胺酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染,Atherosclerosis: a multifactorial disease,G

4、lobal projections for the diabetes epidemic:1995-2010,Genes and environment in type 2 diabetes and atherosclerosis,发病机制,脂肪浸润学说:LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL,经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙中膜,平滑肌细胞增殖、吞噬脂质泡沫细胞,脂蛋白又降解而释出各种脂质,刺激纤维组织增生,共同构成粥样斑块 血小板聚集和血栓形成学说:粥样斑块实际上是机化了的血栓,并非真正的粥样斑块 内皮损伤反应学说:各种危险因素损伤内膜炎症反应动脉粥样硬化斑块形成,Arterial wall:

5、 structure and function,Vascular endothelium modification,Plaque formation 1,Plaque formation 2,Plaque formation 3,Plaque rupture,冠 状 动 脉 粥 样 性 心 脏 病 Coronary Atherosclerosis Disease,定义,冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠状动脉性心脏病、冠心病、缺血性心脏病),冠状动脉粥样硬化,冠状动脉痉挛(功能性改变),管腔 狭窄 阻塞,管腔 痉挛,心肌缺血缺氧 心脏病,冠心病分型,无症状性心肌缺血:无症状,但有心肌缺血的客观证据

6、心绞痛:呈典型的心绞痛发作特征 心肌梗塞:冠脉闭塞所致心肌坏死 缺血性心肌病:反复心肌缺血导致心肌纤维化,心脏扩大,主要表现为心力衰竭和心律失常 猝死:心肌缺血电生理紊乱猝死 上述五种类型可合并存在,非ST段抬高型ACS 不稳定型心绞痛 (unstable angina, UA) 非ST段抬高型心肌梗死(non-ST segment elevation myocardial infarction, NSTEMI) ST段抬高型ACS ST段抬高型心肌梗死(ST segment elevation myocardial infarction, STEMI),(Acute coronary syn

7、drome,ACS),纤维帽,中层,管腔,管腔,脂核,脂核,易损斑块,稳定性斑块,急性冠脉综合征 稳定性斑块和脆弱的斑块,稳定性心绞痛,破裂出血,急性冠脉综合征,非闭塞性血栓(白色血栓),闭塞性血栓(红色血栓),ST段压低和/或T波倒置,ST段抬高,不稳定性心绞痛 (UA),ST段不抬高的心肌梗死 (NSTEMI),ST段抬高的急性心肌梗死 (STEMI),纤维帽,中层,不稳定心绞痛 非ST段抬高型心梗,ST段抬高型心肌梗死,斑块破裂后血栓的进展 与ACS不同临床表现,心绞痛(angina pectoris),主要分为: 稳定型(stable angina pectoris) 不稳定型(uns

8、table angina pectoris),1、冠状动脉疾病 (1)冠状动脉粥样硬化 (2)先天性冠状动脉畸形 (3)风湿性冠状动脉炎 2、心瓣膜病:主动脉瓣狭窄与关闭不全 3、原发性肥厚性心肌病 4、其他:梅毒性主动脉炎、高血压等,病 因,发病机制,冠脉供血,心肌耗氧,心率加快,心肌张力增加,心肌收缩力加强,循环血量减少,冠脉狭窄固定,冠脉痉挛,心肌耗氧,心肌氧耗=心率收缩压(心肌张力、心肌收缩力) 心肌从血中提取75%的氧 氧需求增加时,就只能依靠血流量的增加,心肌供氧,冠脉口径 冠脉循环有很大的血流储备能力: 剧烈活动时 可增加67倍 缺氧时亦可增加45倍 但冠脉狭窄时,冠脉扩张性血流

9、量(相对固定) 冠脉流量 灌注压=主A平均压 动力性狭窄(痉挛),发病机制,产生心绞痛原因:冠脉血供、心肌需求失衡 心绞痛 1)心肌缺血缺氧 心肌内代谢产物(乳酸、 丙酮酸、磷酸、多肽类 ) 刺激心内自主神经传入纤维 经T1-5及相应脊髓段 大脑 疼痛感觉(脊神经分布区域) 2)CA异常牵拉、收缩 直接产生疼痛冲动,稳定型心绞痛(stable angina pectoris),定义:指心绞痛反复发作的临床表现持续在2个月以上,而且心绞痛发作性质基本稳定(疼痛发作的诱因、次数、程度、持续时间以及缓解方式大致不变) 机制:在冠状动脉器质性狭窄即氧供不足的基础上,需氧有一过性增加所致,稳定的动脉粥样

10、硬化斑块,纤维帽 (平滑肌细胞和基质),脂核,外膜,内皮细胞,内膜平滑肌细胞 (修复型),中层平滑肌细胞 (收缩型),外膜,临床表现(clinical manifestation),发作性胸痛的特点: 部位:胸骨体中下段后或心前区,常向左臂内侧、左肩放射 性质:压迫感、压榨样、紧缩性,偶伴恐惧、濒死感 诱因:劳力、情绪激动、饱餐、寒冷 持续时间:35min,不少于1min、不超过15min 缓解方法:休息或含服硝酸甘油后12分钟缓解 体征:可伴面色苍白、出冷汗,血压升高、心率增快,心绞痛分级,根据加拿大心血管病学会分类分级: 级:极强体力活动时发生心绞痛 级:较强体力活动时发生心绞痛 级:一般

11、体力活动时发生心绞痛 级:静息状态下可发生心绞痛,心绞痛的鉴别诊断,急性心肌梗死:程度更严重 肋间神经痛、肋软骨炎 心脏神经官能症 消化系统疾病 其他:主动脉瓣狭窄、关闭不全,肥厚型心肌病,X综合征等亦可引起心绞痛,辅助检查,心电图:心肌缺血相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移,发作间歇恢复正常 静息心电图:多无异常 发作时心电图:ST段压低0.05mV,稳定型心绞痛发作时ECG,V4、V5、V6 和、aVF导联ST段呈水平型下移 0.1mV,心电图运动试验,心电图运动试验结果,Holter 仪器基本结构,记录系统:导联线,记录器 回放分析系统:计算机系统,心电分析软件,辅助检查,放射性核

12、素检查:201TI-和99mTc-MIBI心肌灌注显像、血池扫描 UCG:UCG局限性室壁运动异常提示冠心病 多层螺旋X线计算机断层显像 冠状动脉造影:诊断和治疗“金标准”,冠脉供血,心肌耗氧,心率加快,心肌张力增加,心肌收缩力加强,循环血量减少,冠脉狭窄固定,冠脉痉挛,心绞痛的治疗,受体阻滞剂(B),硝酸酯 (C),地尔硫卓类钙拮抗剂,介入或手术治疗,心绞痛的治疗发作期,立即停止体力活动,必要时给予镇静剂、吸氧 使用作用快的硝酸酯制剂:硝酸甘油、消心痛 扩张冠状动脉心肌供血 扩张静脉减轻心脏前、后负荷心肌氧耗,心绞痛的治疗缓解期,1.硝酸酯类制剂:基础治疗,主要扩张静脉,减轻心脏前负荷,同时

13、有扩张冠状动脉的作用 2.-B:HR、BP,心肌收缩力心肌氧耗劳力型心绞痛首选 3.钙通道阻滞剂:抑制心肌收缩力,扩张血管降低心脏前后负荷心肌氧耗;扩张冠状A增加心肌血供;变异型心绞痛首选,4.抑制血小板聚集:Aspirin + 氯吡格雷 5.抗凝治疗:改善微循环,预防血栓形成 6.调脂治疗:降低LDL、TC、TG,升高HDL稳定粥样斑块 7.介入治疗:PTCA再通 8.外科手术:冠状动脉搭桥术(CABG),心绞痛的治疗缓解期,不稳定型心绞痛 (unstable angina pectoris),定义:劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛(UA) 发生机制: 动脉粥样斑块不稳定、破

14、裂、出血、血栓形成 冠脉痉挛 血液流变学异常,斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔,外膜,lipid core,脂核,血栓,不稳定性动脉粥样硬化斑块,外膜,临床表现,胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似,但具 有以下特点之一: 1. 原为稳定型,在一个月内疼痛发作的频率增加,程度加重、时限延长、诱发因素变化,硝酸类药物难以缓解 2. 一个月之内新发生的心绞痛,较轻的负荷诱发 3. 休息或轻微活动即可诱发,发作时ST段抬高,ST段抬高的不稳定型心绞痛,V4、V5、V6 和、aVF导联ST段弓背向上抬高,不稳定型心绞痛的临床危险分层,不稳定型心绞痛的防治,治疗原则 改善冠脉血供、减少心肌氧耗 治疗动脉粥样硬化,1、控制易患因素,防治“四高一抽” 2、合理膳食,控制体重,增加运动量 正常体重(KG)=身高(CM)-110 饮食以“清淡、新鲜”为原则、富含维生素C、 植物蛋白。 3、提倡戒烟,不饮烈酒。,一般治疗,抗血小板及抗凝药物,降(调)脂药物,降低心肌做功药物,扩冠药物,?,其他对症药物,基础,药物治疗-五类药物, 以降低胆固醇为主: (1)HMG-COA还原酶抑制剂(他汀类) 机制:抑制体内胆固醇的合成酶即HMG-CoA还原酶。从而限制TC 的合成,并反馈上调肝细胞表面LDL受体,加速血浆LDL

展开阅读全文
相关资源
相关搜索

当前位置:首页 > 幼儿/小学教育 > 小学教育

电脑版 |金锄头文库版权所有
经营许可证:蜀ICP备13022795号 | 川公网安备 51140202000112号