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1、学习要点1. 胃的一般结构与功能大体结构:分为贲门（cardia)、幽门(pylorus)、胃底（fundus）和胃体（corpus） 。胃空虚时表面有纵行皱襞功能：贮存食物；对食物进行物理性消化和化学性消化；初步消化蛋白质；吸收部分水、无机盐和醇类2. 胃腺的组织结构和功能固有层内含有胃小凹和紧密排列有大量的胃腺（胃底腺、贲门腺和幽门腺） ，腺体间及胃小凹间有少量结缔组织。1）胃底腺 (fundic gland)分布于胃底和胃体部，数量最多（1500 万条） ，功能最重要。胃底腺由主细胞、壁细胞、颈黏液细胞、干细胞和内分泌细胞组成。腺体呈分支管状，分颈、体和底三部主细胞(chief cell
2、)分 布-腺体部和腺底部；组织结构 典型蛋白质分泌细胞的特点。 ；LM 细胞呈柱状，核圆，近基部；核周及基部胞质呈强嗜碱性，顶部充满酶原颗粒，但在 HE 染色切片上，颗粒溶解消失，细胞顶部染色浅淡。 ；EM 核周有丰富的核糖体和 RER，Golgi 复合体发达，顶部可见酶原颗粒。 ；功 能 合成、分泌胃蛋白酶原;壁细胞 (parietal cell) 分 布-腺颈部、体部。 ；组织结构-LM 细胞体积较大，呈锥体形；胞质强嗜酸性；核圆，位于细胞中央，可有双核。EM-细胞内有迂曲的细胞内分泌小管(interacellular secretory canaliculus),周围有表面光滑的小管、小
3、泡，统称微管泡系统（tubulovesicular system)，为分泌小管的储备形式。线粒体丰富功 能 分泌盐酸；合成分泌内因子。3.胃粘液-碳酸氢盐屏障提示问题1. 胃如何消化食物2. 近一个月，疼痛为何进行性加重-考虑病情处在活动期3. 慢性胃炎的可能原因 感染因素1983 年 Warren 和 Marshall 发现慢性胃炎患者在胃窦粘液层接近上皮细胞表面有大量幽门螺旋杆菌（campylobacter pylori）存在，其阳性率高达 5080，有报道此菌并不见于正常胃粘膜。凡该菌定居之处均见胃粘膜炎细胞浸润，且炎症程度与细菌数量成正相关。电镜也见与细菌相连的上皮细胞表面微突数减少或
4、变钝。病人血中和胃粘膜中也可找到抗螺旋杆菌抗体。用抗生素治疗后，症状和组织学变化可改善甚或消失，因此认为，此菌可能参与慢性胃炎之发病。但目前尚难肯定。引起慢性胃炎的 10 个原因 (1)细菌、病毒或其毒素1：多见于急性胃炎之后，胃粘膜病变经久不愈而发展为慢性浅表性胃炎. (2)刺激性物质：长期饮烈性酒、浓茶、浓咖啡等刺激性物质，可破坏胃粘膜保护屏障而发生胃炎。 (3)药物：有些药物如水杨酸盐、洋地黄、保泰松、消炎痛、辛可芬等可引起慢性胃粘膜损害。 (4)口腔、咽部的慢性感染。 (5)胆汁反流；胆汁中含有的胆盐可破坏胃粘膜屏障，使胃液中的氢离子反弥散进入胃粘膜而引起炎症。 (6)X 线照射：深度
5、 X 线照射胃部，可引起胃粘膜损害，产生胃炎。(7)幽门螺旋菌感染。(8)大地物理变化：如环境改变，气侯变化，人若不能在短时间内适应，就可引起支配胃的神经功能紊乱，便胃液分泌和胃的运动不协调，产生胃炎。(9)长期精神紧张，生活不规律。(10)其它脏器病变的影响：如慢性、尿毒症、溃疡性结、 、慢性等均可引起慢性胃炎。4. 胃酸的生理功能，其分泌是如何调节（1）盐酸能激活胃蛋白酶原，使其转变为胃蛋白酶，并为胃蛋白酶发挥作用提供适宜的酸性环境。 （2）杀死随食物及水进，胃内的细菌。 （3）胃酸进入小肠时，还可促进胰液、胆汁及肠液的分泌，有助于小肠对铁、钙等物质的吸收。 （4）分解食物中的结缔组织和肌
6、纤维，使食物中的蛋白质变性，易于被消化。（5）反馈性抑制胃窦部细胞分泌胃泌素。胃酸对胃的功能作用还有胃酸分泌过少或医源性致胃酸过少，常可产生腹胀、腹泻等消化不良的症状；但若胃酸分泌过高，对人体也不利，过高的胃酸对胃黏膜具有侵蚀作用，引起胃的炎症或溃疡。胃液里还有微量的镁、磷和钙。胃液中的阳、阴离子与血液中的阴、阳离子是互相影响的，如大量呕吐，丢失大量胃液，可引起人体电解质紊乱及酸碱平衡失调。所以使胃内酸度适宜是保证胃黏膜正常的关键。5. 胃溃疡的可能原因，发病机理1.遗传因素-胃溃疡有时有家族史，尤其儿童溃疡患者有家族史者可占 25%60%。2.化学因素 长期饮用酒精或长期服用阿司匹林、皮质类
7、固醇等药物易致此病发生，此外长期吸烟和饮用浓茶似亦有一定关系。3.生活因素 溃疡病患者在有些职业如司机和医生等人当中似乎更为多见，可能与饮食欠规律有关。4.精神因素 精神紧张或忧虑，多愁善感，脑力劳动过多也是本病诱发因素.5.感染因素 马歇尔证明了幽门罗氏杆菌 是胃溃疡的最终祸首，而不是以前认为压力过大，或者酸性食物引起的。6.其他因素 不同国家、不同地区本病的发生率不尽相同，不同的季节发病率也不一样，说明地理环境及气候也是重要因素。7.促成溃疡形成的因素 胃酸和胃蛋白酶：胃液含有蛋白酶和盐酸，盐酸超过一定浓度，胃内蛋白质就受到胃蛋白酶的水解作用。8.抵抗溃疡形成的因素 纯酸性胃液诚然能消化一
8、切活组织包括胃壁，但胃十二指肠粘膜在正常情况下，并不浸泡在纯酸性胃液中。 9.激素与消化性溃疡的关系 肾上腺皮质激素引起应激情溃疡，已烯雌酚为溃疡有非特异性的愈和作用。10.其他因素 如 O 型血者比其他血型溃机率高，某些药物如阿司匹林可刺激胃粘膜，吸烟影响胃的正常分泌。本病是胃、十二指肠局部粘膜损害（致溃疡）因素（包括胃酸，胃蛋白酶、动力异常、胆酸，溶血，卵磷脂、某些药物、酒精、烟碱及幽门螺旋杆菌）和粘膜保护（粘膜抵抗）因素（包括粘膜屏障、粘膜血流、前列腺素、碳酸氢盐分泌及上皮再生）之间失去平衡所致，当损害因素增强和保护因素削弱时，就可出现溃疡 2、胃酸及胃蛋白酶的侵袭作用及影响因素,胃酸一
9、胃蛋白酶的侵袭作用，尤其是胃酸的作用，在溃疡形成中占主要地位。实验及临床证明，持续性胃酸分泌过多，可以引起消化性溃疡，胃酸分泌与下列因素有关：（一）壁细胞群总数（ParietalcellmassPCM）胃酸是由壁细胞所分泌，壁细胞群总数（PCM）与胃酸分泌量密切相关。临床上通过测定最大胃酸排泌量（MAO）可大致反映 PCM 的数量。通过对小面积胃粘膜壁细胞直接计数或测定 MAO 推算，正常女性的 PCM 约 8 亿、男性约 10 亿，相当于 MAO1822mmol/小时。PCM 增多，胃酸分泌随之增高，故 PCM 增多是溃疡发病的重要因素之一。十二指肠溃疡患者手术切除胃标本 PCM 直接计数表
10、明，PCM 平均数可增至 19 亿，较正常人增加一倍左右，临床测定 MAO 也增高至 2542mmol/小时。胃溃疡患者 PCM 数及 MAO 测定则增高不明显，可正常或稍低，PCM 增多与遗传及体质因素有关，亦可能因壁细胞长期遭受兴奋刺激所致。壁细胞膜具有毒蕈碱样（M） 、胃泌素（G） 、组胺（H2）等三种受体，相应的兴奋刺激是：副交感神经兴奋时产生的乙酰胆碱；胃泌素细胞（G 细胞）分泌的胃泌素；邻近的肥大细胞产生的组胺，这些刺激的增加，都是重要的致溃疡因素。（二）胃泌素（Gastrin）和胃窦部滞留胃运动障碍可使食物在胃窦部滞留，刺激 G 细胞分泌胃泌素，促进胃酸分泌，结果引起胃溃疡，这是
11、部分胃溃疡发病机理之一。幽门成形术加迷走神经切断后易发生胃溃疡，就基于此理。此外，在复合性溃疡中，十二指肠溃疡常先胃溃疡而出现，因为慢性十二指肠溃疡所致幽门的功能性或器质性痉挛、狭窄，可使食物在胃窦部滞留，而后引起胃溃疡。（三）神经精神因素在病因调查中发现，持续、过度的精神紧张、劳累、情绪激动等神经精神因素常是十二指肠溃疡的发生和复发的重要因素，有关精神因素可通过下列两个途径来影响胃的功能：植物神经系统：迷走神经反射使胃酸分泌增多，胃运动加强，交感神经兴奋则使胃粘膜血管收缩而缺血，胃运动减弱；内分泌系统：通过下丘脑垂体肾上腺轴而使皮质酮释放促进胃酸分泌而减少胃粘液分泌。（四）幽门螺旋杆菌（Ca
12、mpylobacterpylori）最近不少学者提出幽门螺旋杆菌（C、P）系致消化性溃疡的重要因素之一。在胃及十二指肠溃疡相邻近之粘膜中常可检出幽门螺旋杆菌。目前此菌虽无形成溃疡的直接证据，但通过临床观察其所致粘膜炎症及抗菌素药物治疗有效，说明可能间接参与溃疡的发生。二、削弱粘膜的保护因素（一）粘液一粘膜屏障的破坏正常情况下，胃粘膜由其上皮分泌的粘液所覆盖，粘液与完整的上皮细胞膜的脂蛋白层及细胞间连接形成一道防线，称为粘液一粘膜屏障，具有以下主功能：润滑粘膜不受食物的机械磨损；阻碍胃腔内 H反弥散入粘膜；上皮细胞分泌 HCO3，可扩散入粘液，能中和胃腔中反弥散的 H，从而使粘膜表面之 pH 保
13、持在 7 左右，这样维持胃腔与粘膜间一个酸度阶差；保持粘膜内外的电位差。这个屏障可被过多的胃酸、乙醇、阿期匹林等非甾体消炎药或十二指肠反流液所破坏，于是 H反弥散进入粘膜，引起上皮细胞的破坏和粘膜炎症，为溃疡形成创造条件。十二指肠球部粘膜也具有这种屏障，粘液和 HCO3主要由 Brunner 腺分泌。在十二指肠溃疡患者这种分泌减少；另外，胆汁和胰液中的 HCO3也减少，故不能充分地中和由胃进入十二指肠的胃酸，从而增加了十二指肠的酸负荷，终致十二指肠溃疡形成。（二）粘膜的血运循环和上皮细胞更新胃、十二指肠粘膜的良好血运循环和上皮细胞更新是保持粘膜的完整所必需。粘膜层有丰富的微循环网，受粘膜下层广
14、泛的动脉系统及相互媾通的动、静脉丛所灌溉，以清除代谢废物和提供必要的营养物质，从而保证上皮细胞更新必需的条件。正常的胃、十二指肠粘膜细胞更新很快，35 天就全部更新一次，如若血运循环发生障碍，粘膜缺血坏死，而细胞之再生更新跟不上，则在胃酸胃蛋白酶的作用下就有可能形成溃疡，在解剖上，胃、十二指肠小弯侧粘膜下血管丛的侧枝循环较大弯侧为少，如在胃角附近的胃肌，尤其是斜有束特别发达，于收缩时容易关闭粘膜下层的血管，使该处局部粘膜缺血坏死，可能是胃溃疡好发于胃角附近的原因之一。（三）前列腺素的缺乏胃和十二指肠粘膜的内生前列腺素主要是 PGE，具有促进胃粘膜上皮细胞分泌粘液与 HCO3，加强粘膜血运循环和
15、蛋白质合成等作用，是增强粘膜上皮细胞更新，维持粘膜完整的一个重要保护因素，非甾体类消炎药能抑制前列腺素的合成，被认为是该类药物引起的粘膜损害的机理之一。部分消化性溃疡患者在其溃疡旁粘膜内有前列腺素缺乏的证据，因此，内生前列腺素合成障碍可能是溃疡形成的机理之一。三、其它因素（一）遗传不少调查显示胃溃疡及十二指肠溃疡患者的亲属中，本病发病率高于一般人群。O 型血人群的十二指肠溃疡或幽门区胃溃疡发病率高于其它血型,根据唾液、胃液等体液中有无血型抗原物质 ABH 区分。正常人 7580为分泌 ABH 物质者，2025为非分泌者，后者的消化性溃疡发病率高于前者，属O 型而不分泌 ABH 血型物质者的十二
16、指肠溃疡发病率更高，达其他型的两倍。血型和是否分泌 ABH 血型物质是由两个不同等位基因遗传的，故其表现起相加作用。以上事实提示消化性溃疡的发生与遗传因素有关，我国尚未有支持上述理论的研究报导。（二）饮食、药物、吸烟的影响食物和饮料对胃粘膜及其屏障可以有物理性（过热、粗糙等）或化学性（如过酸、辛辣、酒精等）损害作用，另一些食物（如咖啡）则刺激胃酸分泌，长期饮食时间不规律可破坏胃酸分泌调解的规律性，这些都可能成为消化性溃疡及复发因素。多种药物，如阿司匹林、消炎痛、利血平、肾上腺皮质激素等，如前所述或通过削弱粘膜屏障，或增加胃酸分泌等各种机理可促进溃疡发生。在吸烟的人群中，消化性溃疡发病率显著高于不吸烟者，其溃疡愈合过程延缓，复发率显著增高，以上与吸烟量及时间呈正相关性。可能与吸烟（尼古丁）引起胃粘膜血管收缩，降低幽门括约肌张力、使胆汁及胰液返流增加，从而削弱胃粘液及粘膜屏障，并抑制胰腺分泌碱性胰液，减少十二指肠内中和胃酸能力等有关。（三）全身性疾
