病生理——重点

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1、1.概念(concept),低容量性高钠血症 (hypovolemic hypernatremia),(一) 高渗性脱水 (hypertonic dehydration),water losssodium loss serumNa+ 150 mmol/L plasma osmotic pressure 310 mmol/L,2.原因 (causes),(1)入量不足(decrease of intake),(2)丢失过多(lost from ECF),水源断绝 丧失口渴感 进食困难,大量出汗 尿崩症和渗透性利尿 呼吸道蒸发,失水失Na+,3. 影响(effects),4防治的病理生理基础(pa

2、thophysiological basis of prevention and treatment),及时补水,适当补钠,1.概念(concept),低容量性低钠血症 (hypovolemic hyponatremia),(二) 低渗性脱水 (Hypotonic dehydration),sodium loss water loss serumNa+ 130 mmol/L plasma osmotic pressure 280 mmol/L,2.原因 (causes),钠平衡调节: 多吃多排,少吃少排,不吃不排,丢失过多(lost from ECF),胃肠道丢失(gastrointestin

3、al losses) 肾性失钠(renal losses) 皮肤丢失(skin losses) 液体积聚在第三间隙 (accumulate in third space),失Na+失水,水移入 细胞,3. 影响(effects),交感神经兴奋,脱水征:因组织间液量减少,临床 上出现皮肤弹性减退、眼 窝下陷,婴幼儿囟门凹陷 等体征。,4防治的病理生理基础(pathophysiological basis of prevention and treatment),轻、中度补生理盐水 (机体排水量大于排Na+量),重度补少量高渗盐水 (减轻细胞水肿),1.概念(concept),(三) 等渗性脱水

4、(Isotonic dehydration),sodium loss water loss serumNa+ 130150 mmol/L plasma osmotic pressure 280310 mmol/L,2.原因 (causes),丢失等渗液(lost isotonic fluid),胃肠道丢失(gastrointestinal losses) 肾性失钠(renal losses) 皮肤丢失(skin losses) 液体积聚在第三间隙(accumulate in third space),3. 影响(effects),ECF渗透压正常,血Na+正常,(1)血浆渗透压和血钠的变化?,

5、(2)容量的变化?脱水的主要部位?,(3)激素水平的变化?,4防治的病理生理基础(pathophysiological basis of prevention and treatment),补水量多于补Na+量,二、水过多 (Water excess),体液容量增多。 Excess of body water.,1.概念(concept),高容量性低钠血症 (hypervolemic hyponatremia),(一)水中毒 (water intoxication),低渗性液体在体内潴留的病理过程 serumNa+ 130 mmol/L plasma osmotic pressure 280

6、mmol/L,水潴留,3. 影响(effects),(二) 水肿(Edema),1概念(concept) 过多的液体积聚在组织间隙。 Accumulation of excess fluid within the interstitial spaces.,过多的液体在体腔内积聚又 称为积水 (hydrops)。,机制,右心功能,Questions,引起血钾浓度改变的常见原因是什么? 高钾血症对人体最主要的危害是什么? 为什么低钾血症和高钾血症在临床上 都会出现肌肉无力、软瘫的表现? 为什么酸中毒患者常伴有高血钾,碱 中毒患者常伴有低血钾?,体内钾 (50mmol/Kg体重),Distribut

7、ion and content of potassium within body,6. 钾平衡的调节 (Regulation of potassium balance),跨细胞转移,肾调节,1. 激素:胰岛素,儿茶酚胺 2. 细胞外液的K+浓度 3. 酸碱平衡,影响钾在细胞内外转移的因素,醛固酮: Na- K+泵活性 细胞外液的K+浓度 酸碱平衡: H使Na-K泵活性 远曲小管液流速加快,影响肾排钾的因素,二、低钾血症(Hypokalemia),概念 (concept) Serum K+ 3.5mmol/L,缺钾(potassium deficit) 体内钾缺失,表现 (manifestati

8、ons),CNS:萎靡、倦怠、嗜睡,骨骼肌:四肢无力软瘫,呼吸肌麻痹,胃肠道平滑肌:食欲不振、腹胀、 麻痹性肠梗阻,2.对心脏的影响 (effects on the heart),3.对肾功能的影响 (effect on renal function),4.对酸碱平衡的影响 (effect on acid-base balance),(三) 防治的病理生理基础(Pathophysiological basis of prevention and treatment),先口服后静脉 见尿补钾 控制量和速度 严禁静脉注射,三、高钾血症(Hyperkalemia),概念(Concept) Serum

9、 K+ 5.5mmol/L,(二)对机体的影响(Effects),1. 对神经肌肉兴奋性的影响 (effects on neuromuscular excitability),神经肌肉兴奋性先后,2.对心脏的影响 (effects on the heart),心肌兴奋性先后,3.对酸碱平衡的影响 (effects on acid-base balance),(二)动脉血CO2分压 (Partial pressure of CO2, PaCO2) 动脉血CO2分压是指动脉血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力。 3346mmHg(40mmHg) 反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标,(三)标准碳

10、酸氢盐和实际碳酸氢盐 标准碳酸氢盐(Standard bicarbonate,S.B.)是指动脉血液标本在38和血红蛋白完全氧合的条件下,用Pco2为40mmHg的气体平衡后所测得的血浆HCO3-。为判断代谢性酸碱中毒的指标。 实际碳酸氢盐(Actual bicarbonate,A.B.)是指隔绝空气的血液标本,在保持其原有Pco2和血氧饱和度不变的条件下测得的血浆碳酸氢盐浓度。因此A.B.受代谢和呼吸两方面因素的影响。,正常人,A.B.S.B.=2227(24mmol/L) A.BS.B.=正常,指示呼吸性酸中毒 A.B.S.B.正常,指示呼吸性碱中毒 两者数值均高于正常指示有代谢性碱中毒(

11、或慢性呼吸性酸中毒有代偿变化)。 两者数值均低于正常指示有代谢性酸中毒(或慢性呼吸性碱中毒有代偿变化),(四)缓冲碱 缓冲碱(buffer base,B.B)是指动脉血液中具有缓冲作用的碱性物质的总和。也就是人体血液中具有缓冲作用的负离子的总和。HCO3-, HPO42-, Hb-, HbO2-, Pr- 4552mmol/L(48mmol/L) 反映代谢性因素的指标,(五)碱过剩和碱缺失 碱过剩(base excess, B.E.)是指在标准条件下,即在38,Pco25.33kPa,Hb为15g%,100%氧饱和的情况下,用酸或碱将人体1升全血或血浆滴定至正常pH7.4时所用的酸或碱的mmo

12、l数 03mmol/L 反映代谢性因素的指标,课堂测试题,填空题: 1在众多的酸碱平衡指标中3个基本指标是 、 、 。 2HCO3原发性降低的称为 。 3血浆内最主要的缓冲系统是 。 名词解释: 阴离子间隙(anion gap,AG) 反常性碱性尿(paradoxial alkaline urine) 思考题: 单纯性酸中毒时各酸碱指标有什么变化?,4.低钾血症 代谢性碱中毒经常伴有低钾血症。其机制是离子转移造成的。,K+ H,K+,K+,H,H,各型酸碱平衡紊乱指标的变化,代酸,呼酸,代碱,呼碱,小结,第五节 分析判断酸碱平衡紊乱的方法及其病理生理学基础,一、单纯型酸碱平衡紊乱的判断 1、根

13、据pH 的变化,pH 7.45 酸中毒 正常或 碱中毒 代偿型 混合型,pH,碱中毒,酸中毒,正常或代偿型或混合型,呼碱( PaCO2 )观HCO3,代碱( HCO3 ) 观PaCO2,呼酸(PaCO2 ) 观HCO3,代酸(HCO3 ) 观PaCO2,二者变化方向不一致,是混合型; 二者变化方向一致,观测代偿范围,在代偿范围是单纯型,否则是混合型,K+代谢与酸碱平衡障碍之间的关系,碱中毒,H,K,K,K,H,H,酸中毒,H,K,K,K,H,H,高钾血症,低钾血症,血液,细胞 肾小管上皮,尿液,原发性 H 变化,H,K,K,K,H,H,低钾血症,H,K,K,K,H,H,碱中毒,酸中毒,血液,细

14、胞 肾小管上皮,尿液,原发性K变化,高钾血症,由于组织氧的供应减少或对氧的利用障碍,而引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧(hypoxia) 氧的获得和利用是个复杂的过程。 临床上常用血氧指标反映组织的供氧和耗氧量的变化。,缺 氧 的 概 念,缺氧的类型、原因和发病机制,低张性缺氧的特点,(发绀),血液性缺氧的特点,*皮肤、粘膜颜色 : 乏氧性缺氧 紫绀 高铁血红蛋白血症咖啡色 碳氧血红蛋白血症樱桃红色,严重贫血病人?,红细胞增多症?,循环性缺氧的特点 (失血性休克时皮肤苍白),组织性缺氧的特点,由于氧合Hb含量高,皮肤粘膜呈鲜红或玫瑰红,内毒素血症,肺淤血、水肿,循环障碍,

15、失血 Hb,临床上常为混合性缺氧,失血性休克,损伤性变化,高原肺水肿(high altitude pulmonary edema, HAPE) 进入4000m高原后14d内出现 发病率:5.717.7 临床表现:胸闷,咳嗽,发绀,呼吸困难,血性泡沫痰 体征:肺部湿罗音,发病机制,肺动脉收缩不均一引起超灌注非炎性漏出; 肺毛细血管壁通透性增加; 肺水肿氧弥散障碍 PaO2;,发热的时相,发热时的体温调节机制,体温上升期,症状:发冷恶寒、鸡皮、寒战和皮肤苍白 关系:体温调定点上移,中心温度散热,体温上升,体温上升期,高峰期,症状:皮肤发红、干燥,自觉酷热 关系:中心体温与上升的调定点水平相适应 特点:产热与散热在较高水平保持相对平衡,高峰期,退热期,症状:皮肤血管舒张、出汗 关系:体温调定点回降,中心温度调定点 特点:散热产热,体温下降,退热期,二、休克的分类,失血与失液,烧伤,创伤,感染,过敏,强烈神经刺激,心脏和大血管病变,低血容量性,血管源性,心源性,二、休克的分类,按血流动力血特点分类,暖休克,冷休克,一、休克期,主要临床表现,面色苍白,四肢湿冷,96/min,脉搏细速,尿量减

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