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1、急性冠状动脉综合征（Acute Coronary Syndrome，ACS） 分层及处理策略,一、ACS的概念、病理生理、分型,（一）、ACS的概念,ACS作为一个连续的疾病谱，包涵了不稳定型心绞痛、无ST段抬高的急性心肌梗死（大部分演变为非Q波心肌梗死）、ST段抬高的急性心肌梗死（大部分演变为Q波心肌梗死）和猝死。这一组疾病共同的病理生理基础是不稳定的冠状动脉粥样硬化斑块及伴随的血小板聚集、血栓形成，从而导致急性、亚急性心肌缺血。,急性或亚急性心肌缺血,冠状动脉粥样硬化斑块 （不稳定斑块/易损斑块） 破裂或糜烂,急性冠状动脉综合征-概念 (Acute coronary syndrome AC
2、S),冠脉内完全或 不完全闭塞,急性冠脉综合征的主要机制,动脉粥样硬化斑块的不稳定或破裂 合并血栓形成,CK- MB or Troponin,Troponin elevated or not,Adapted from Michael Davies,Adapted from Michael Davies,ACS without persistent ST-segment elevation,ACS with persistent ST-segment elevation,斑块破裂,血小板粘附,血小板激活,血栓部分堵塞动脉 引起不稳定心绞痛,微血栓引起NSTEMI,血栓完全堵塞动脉引起STEMI,
3、ACS发病机制,Adapted from Davies MJ. Circulation. 1990; 82 (supl II): 30-46.,（二）ACS的病理生理基础,1、血管病变与不稳定斑块的演变 （1）稳定斑块 特征：稳定的冠脉粥样硬化斑块不易破裂，斑块表层胶原纤维含量多、厚，炎症细胞少。 （2）不稳定斑块 特征：不稳定斑块纤维帽薄、脂核大，尤其斑块肩部炎症细胞多，不稳定斑块易破裂，稳定性差。当不稳定斑块肩部内膜损伤或破裂时，内膜下基质蛋白暴露，促血小板和凝血因子激活，促进血小板聚集，形成血小板血栓。,ACS的病理生理基础,2、急性血栓形成 研究发现： 男性68%首发AMI和心脏猝死出
4、现在冠脉狭窄50%的病例 女性中50%的首发AMI和心脏猝死出现在冠脉狭窄50%的病例,ACS的病理生理基础,一旦斑块破裂，便激活血小板和凝血系统，在破裂斑块的基础上形成富含血小板的止血血栓。 当损伤严重，则在血小板血栓的基础上形成以纤维蛋白和红细胞为主的闭塞性血栓红色血栓，冠脉血流完全中断，ECG一般表现为ST段抬高。 当损伤较轻，形成的血栓为非闭塞性，以血小板为主白色血栓。 形成白色血栓时，冠脉血流没有完全中断，可以冲击血栓而栓塞末梢小动脉，表现为UA或NSTEMI。,急性冠脉综合征的病理生理学,Fuster V et al NEJM 1992;326:310318 Davies MJ e
5、t al Circulation 1990;82(Suppl II):II38, II46,脂质池 巨噬细胞 内部 张力 外部切变力,裂隙,大裂隙,小裂隙,Mural 血栓 (不稳定性心绞痛/ 非ST段抬高性心肌梗死),阻塞性血栓 (Q波性心肌梗死),动脉粥样硬化斑块,斑块破裂,血栓,动脉粥样硬化血栓形成的样例,（三）、ACS转归,急性冠脉综合征 无ST段抬高 ST段抬高 NSTEMI UA NQMI QMI,ACS的临床诊断,评估 通过病史、体检迅速判定是否急性冠脉综合征？,诱因：运动,饱食,情绪激动等劳力性因素。 部位:胸骨后。 性质:压榨性,紧迫或烧灼感，疼痛剧烈，伴放射痛：可向左上臂,
6、颌部, 背部或肩部放射。 伴随症状：严重者可伴有呼吸困难出汗恶心呕吐眩晕面色苍白等。 持续时间：心绞痛常持续25分钟不超过15分钟，而心梗疼痛持续时间较长。 缓解方式：心绞痛患者休息或舌下含服硝酸甘油后可迅速缓解。 非典型患者：可表现为上臂，下颌部，背肩部，颈部，上腹部疼痛为主。 a.女性、老年人尤应注意，老年患者多表现为呼吸困难。 b.糖尿病患者可表现为无痛性心梗。 C.新发或与既往发作性质不同（如安静时发作程度严重、持续时间长、既往缓解方式不能缓解等）的胸痛提示急性冠脉综合征可能。,初诊 突发、严重的心前区疼痛,缺血性胸痛的特点,临床诊断要点 症状特点：缺血性胸痛。 全面体检：血压（双侧）
7、、脉搏、 详细的胸部和心肺检查 及胸腹部血管杂音、 水肿。,ACS的诊断步骤,仍然不能确定诊断,AMI处理,ST段抬高的急性心梗,继续观察 严密观察24-48h 。 注意症状是否复发。 观察期间可予阿司匹林。,进一步评估 观察期间是否出现支持非段抬高的急性冠脉综合征的表现？,是,给予其他适当处理,否定诊断,急诊处理 非药物治疗 卧床休息 监测 吸氧（维持血氧饱和度90%），建立静脉通道。 药物治疗 适用于胸痛未缓解者。 急救措施： a硝酸甘油：立即舌下含服0.6mg，每5分钟可重复1次，最多3次。如疼痛仍未缓解，可静脉予硝酸甘油。 b阿司匹林：立即服用160325mg。 c氯吡格雷：用于阿司匹
8、林禁忌者或与阿司匹林合用。 d阿片类药物：吗啡 iv e-受体阻滞剂：口服或静脉注射。 一旦出现 急性并发症，应积极处理。,进行危险分层 根据病史、体检、心电图、心肌标志物结果对患者发生死亡和非致死性心脏事件的危险性进行评估。有助于制定下一步的治疗方案，应在观察期间反复进行。 高危患者 缺血症状在48小时内加重。 静息时出现缺血症状，并持续20分钟。 心梗后早期出现心绞痛。 伴血液动力学不稳定。伴严重心律失常（如反复出现心动过速 室颤）。 糖尿病患者。 心电图特异性异常表现。 肌钙蛋白增高。 左室功能不全表现，或左室射血分数低于40%低危患者 在观察期间无缺血性胸痛复发。 心电图无ST段压低或
9、抬高，仅为T波倒置 平坦或心电图正常。 心肌标志物正常。,诊断 是否可诊断急性非ST段抬高的冠脉综合征？,确诊,初步评估可疑,进一步评估 运动负荷心电图：踏车、运动平板心电图适用于病情稳定、24-48小时无心绞痛发作、心电图稳定的患者。 运动或药物负荷心电图、同位素心肌灌注扫描或UCG 冠脉造影：药物控制病情48-72小时后进行 考虑评估左心室功能。,是,（四）、ACS危险度分层,为什么要进行危险度分层？,由于静息性缺血性胸痛患者心脏性死亡和非致死性缺血事件的危险性增加，因此，估计预后常常需要进行危险度分层。而且，具有高度可能的CAD患者，发生心血管事件的危险性大于只有低度可能性的患者。 评估
10、危险性有助于： 1、选择治疗场所（CCU、病房或门诊） 2、治疗方法选择（血小板 Gpb/a受 体拮抗剂和冠脉血管重建） 3、评价患者的预后,对ACS的危险性评估遵循以下几个原则,1首先是明确诊断，然后进行临床分类和危险分层，最终确定治疗方案。 2在危险性评估中，心电图是最重要的资料，其次为血清心脏特异性标记物和血清心肌酶学指标以及患者临床背景资料包括年龄，有否陈旧性心肌梗死，是否合并糖尿病和高血压等等。,危险性分层有那些依据？,所有胸部不适的患者，应确定CAD引起急性缺血的可能性：高、中、低 胸痛患者应做早期危险度分层，重点在心绞痛症状、体检所见、ECG所见和心脏损伤的生化标记物 进行性胸痛
11、患者即刻（10min内）做12导联ECG。有ACS胸痛病史，但胸痛随时间延长可以缓解的患者，应尽快获得12导联ECG。 所有表现为ACS胸痛的患者，均应测定心脏损伤的生化标记物。肌钙蛋白(cTnT/cTnI)是心脏特异的优选标记物，所有患者均应尽可能测定。CK-MB试剂条测定也可以接受。胸痛发作6小时内心脏标记物阴性的患者，应当在6-12小时内采取第2份血样标本（即症状发作后9小时）。,心肌标记物的评价,CK-MB亚型和肌红蛋白诊断早期（6小时内）MI最有效，而cTnT/cTnI则对心脏有高度特异性，病程晚期诊断MI最有效。 肌钙蛋白（ cTnT/cTnI ）能够发现少量心肌损害，即“微灶性M
12、I”（微梗死），并且肌钙蛋白的浓度对预后的评价更有意义。 CK-MB是大面积MI有用的标记物，但是CK-MB正常不能除外微梗死，也不能除外微梗死不良后果的危险。CK-MB要连续测定。 使用肌钙蛋白时，临床医务人员和检验科人员要熟悉使用方法，努力协作，缩短测定时间。 强调：发病6小时内，肌钙蛋白可以不升高，此时如果阴性，在发病8-12小时应再次测定。,如何进行临床危险度分层（一）？, 组别 心绞痛类别 发作时 持续 cTnT/ （危险性） ST压低幅度 时间 cTnI 低 初发、恶化劳力型 1mm 20min 正常 无静息时发作 中 A.1个月内出现的 正常 静息性心绞痛 1mm 20min 或
13、轻度 B.梗死后心绞痛 升高 高 A.48小时内反复 发作静息性心绞痛 1mm 20min 升高 B.梗死后心绞痛 ,如何进行临床危险度分层（二）？,注解： 陈旧性心肌梗死患者危险度分层上调一级，心绞痛为非梗死区缺血所致时，视为高度危险组； LVEF40%，视为高度危险组； 心绞痛发作时并发左心功能不全、二尖瓣返流、严重心律失常或低血压（收缩压90mmHg），为高度危险组； 当横向指标不一致时，按危险度高的指标分类；,对ACS患者能比较准确地进行危险分层很重要，直接影响治疗的决策和预后的判断。危险分层的方法有很多种，临床上都可以借鉴和使用。,TIMI危险因素分层方法，共有7项，每一项积1分，共
14、7分，具体如下： 年齡65岁； 有3个或以上冠心病危险因素； 已知的冠心病； 过去7天已用过阿司匹林； 近期内特别是24小时以内有严重心绞痛发压低作； ST段0.5mm； 心肌酶或肌钙蛋白升高。 按此方法积分，随着积分的增多，14天内ACS死亡、心肌梗死和再次血管重建的终点发生率明显增多，有显著的统计学意义。,根椐欧洲心脏病协会治疗指南，危险分层方法可以帮肋我们区分早期血栓风险和长期疾病本身风险，建议如下：,1).早期风险，即血栓风险的判断 反复胸痛。 ST段压低。 ST段动态变化。 肌钙蛋白上升的水平 冠脉造影（CAG）显示有血栓。 2).长期疾病的本身风险的判断 临床指标 年龄。 MI史，
15、CABG史，糖尿病、心力衰竭、高血压。 生化指标 肾功能不全（血肌酐升高，肌酐清除率降低） 炎症指标，CRP升高、纤维蛋白原小平升高，IL-6升高 血管造影 左室功能不全。 冠状动脉病变的程度。,2002指南中的风险分层,急性危险 如血栓危险,长期危险,危险的评估 胸痛的反复发作 ST段压低 动态ST段的改变 心肌钙蛋白的升高 动脉造影发现血栓形成,临床标记 年龄 心梗病史，曾行冠脉搭桥术, 患糖尿病, 充血性心衰, 高血压 生物学标记 肾功能不全 ,CRP 纤维蛋白原, IL-6 血管造影标记 左室功能不全 冠状动脉疾病的延伸,基础冠脉疾病评估,反复发作的缺血 ST段不断变化 (ST段压低或 短暂的ST段抬高) 梗塞后早期的不稳定心绞痛 心肌钙蛋白升高 血液动力学不稳定 主要的心率失常 (VF, VT) 糖尿病 ECG表现排除ST段变化,高危病人,急性期的危险分层,低危病人,观察期内无胸痛反复发作 无 ST段
