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1、第二节 钾代谢紊乱 （Kalemia disturbance）,血清钾（3.55.5mmol/L）,一、正常钾代谢,1.钾的体内分布,K+,K+ of body = 5055mmolKg,90%,1.4%,2.钾的生理功能,3. 钾平衡的调节,跨细胞转移,肾调节,体内外,细胞内外,二、钾代谢障碍,血 K+ 3.5mmol/L,低钾血症:,正常血 K+ 3.5 - 5.5mmol/L,高钾血症:,血 K+ 5.5mmol/L,(一)低钾血症,血 K+ 3.5mmol/L,缺钾：体内钾缺失,1、概念,(Hypokalemia),1. 原因和机制,(1) 摄入不足,钾摄入减少,不吃也排,低钾血症,摄
2、入少,丢失多,(2) 失钾过多,胃肠道丢失,肾失钾,利尿剂 醛固酮 肾小管性酸中毒 镁缺乏,最主要,(3) 钾向细胞内转移,胰岛素治疗 碱中毒 低钾血症型周期性麻痹 -受体激动剂 钡中毒,K+,碱中毒,H+,H+,血K+ ,2. 对机体的影响,(1) 对肌肉组织的影响, 肌肉组织兴奋性,K+,血K+,细胞内外K+差,静息电位与阈电位差,兴奋性,超极化阻滞 (hyperpolarized blocking),因静息电位与阈电位 距离增大而使神经肌肉兴 奋性降低。,2. 对机体的影响,(1) 对肌肉组织的影响, 肌肉组织兴奋性,轻度低钾血症（血清钾3.0mmol/L） CNS：萎靡、倦怠 骨骼肌：
3、四肢无力 胃肠道平滑肌：食欲不振、肠蠕动、肠鸣音,重度低钾血症（血清钾2.5mmol/L） CNS：嗜睡、昏迷。 骨骼肌：软瘫肌张力、腱反射消 、肌 细胞坏死。,胃肠道平滑肌：腹胀、麻痹性肠梗阻。,(1) 对肌肉组织的影响,(2) 对心脏的影响,传导性,兴奋性,自律性,收缩性先 后,心肌生理特性,Na+,K+,Ca2+,K+,K+,心肌细胞,膜离子转运,K+,Na+,0：Na+内流 2： 内流 4：Na+内流,Ca2+,+30,0,-30,-60,-90,血K+,膜对K+通透性,Ca2+通透性,Na+,K+,Ca2+,K+,K+,K+,Na+,静息：,K+外流,静息,兴奋性,收缩性,传导性,自
4、律性,收缩性,（代谢障碍）,Na+,K+,Ca2+,K+,K+,K+,Na+,心电图的变化,5,3.5,3.0,2.5,血钾浓度 (mmol/L),normal,hypokalemia,低钾血症时心电图的改变,3.对肾功能的影响,4.对酸碱平衡的影响,尿浓缩功能障碍 集合管对ADH反应性,多尿,低血钾 碱中毒,反常性酸性尿,K+,K+,H+,H+,碱中毒,K+,K+,H+,Na+,Na+,酸性尿,肾小管腔,血管,反常性酸性尿（paradoxical acidic urine),(三) 防治的病理生理基础,(见尿补钾, 禁止静推）,先口服后静脉 见尿补钾(30ml/h) 低浓度（0.3% ） 慢
5、滴速(2040mmol/h),三、高钾血症,概念 血K+ 5.5mmol/L,(Hyperkalemia),(一)原因和机制,1. 排钾减少,少尿,潴钾性利尿剂,醛固酮,2. K+从细胞内逸出,细胞损伤,酸中毒,缺氧,3. 摄入钾过多,酸中毒,H+,血K+ ,(二)对机体的影响,1. 对肌肉组织兴奋性的影响,肌肉组织兴奋性先后,由于高钾血症时心脏的表现非常 突出，常会掩盖骨骼肌的临床表现。,血K+ ,细胞内外 K+差,静息电位阈电位 （快钠通道失活）,兴奋性(重度）,静息电位,与阈电位距离,兴奋性(轻度）,（5.57.0mmol/L）,（7.09.0mmol/L）,去极化阻滞,静息电位等于或低
6、于阈电 位使细胞兴奋性降低的现象。,(depolarized blocking),2.对心脏的影响,心肌兴奋性先后,0：Na+内流 2： 内流 4：Na+内流,Ca2+,血K+ ,膜对K+通透性,Ca2+通透性,静息：,兴奋性,收缩性,传导性,自律性,细胞内外K+差,兴奋性,（快钠通道失活）,T波高尖,P-R间期延长，QRS波增宽,心律失常,心电图的变化,传导性,3期K+外流,复极加速,传导阻滞及自律性,高钾血症时心电图的变化,10,9,8,7,5,血钾浓度 (mmol/L),normal,hyperkalemia,10,9,8,7,5,3.5,3.0,2.5,血钾浓度 (mmol/L),no
7、rmal,hyperkalemia,3.对酸碱平衡的影响,反常性碱性尿,K+ ,K+,H+,H+,酸中毒,K+ ,K+,H+,Na+,Na+,碱性尿,肾小管腔,血管,反常性碱性尿(paradoxical alkaline urine),(三) 防治的病理生理基础,减少血钾来源,促进钾移入细胞,对抗钾的毒性,排钾,3.5(mmol/L) 钾丢失过多 c外钾进入c内 兴奋性 兴奋性 传导性 自律性 收缩性- 碱中毒 反常性酸性尿 补钾,5.5mmol/L) 肾排钾减少 c内钾释出至c外 兴奋性 兴奋性 - 传导性 自律性 收缩性 酸中毒 反常性碱性尿 排钾、转移、对抗毒性,血钾 发病 原因 影响
8、肌肉 心肌 酸碱 平衡 治疗,低钾血症,高钾血症,病 例 病史：患者女性，16岁，因心慌、气短1年，咳嗽、咯血、腹胀和尿少2周入院。入院后经各种检查诊断为：风湿性心脏瓣膜病，心功能级，肺部感染。 实验室检查：血K+ 4.6mmol/L，Na+ 144mmol/L， Cl- 90mmol/L HCO3- 329mmol/L。住院后给予强心、利尿（氢氯噻嗪25mg/次，3次/日）、抗感染治疗，并进低盐食物。治疗7天后，腹胀、下肢浮肿基本消失，心衰明显改善。治疗18天后，心衰基本控制，但一般状况无明显改善，且出现精神萎靡不振、嗜唾、全身软弱无力、腹胀、恶心、呕吐、不思进食及尿少等，并有脱水现象。血K
9、+ 2.9mmol/L Na+ 112mmol/L Cl-50.9mmol/L HCO3-335.7mmol/L。立刻给予静脉补充含氯化钾的葡萄糖盐水。5天后，一般状况明显好转，食欲增加，肌张力恢复，尿量亦逐渐正常。血K+ 4.4mmol/L，Na+ 135mmol/L Cl- 91mmol/L，HCO3-330mmol/L。,1、为什么患者腹胀消失后又出现了腹胀？ 2、引起患者出现低血钾、低血钠的原因有哪 些？ 3、 哪些症状与低血钾有关？说明其理由。为什么需补钾5天后病情才好转？,讨论题：,本章要求掌握： 1、水、钠代谢障碍的分类和概念， 原因和机制、对机体的影响。 2、水肿的概念、发病机制、各类水肿特点。 3、高钾血症和低钾血症的概念， 原因和机制、对机体的影响。,
