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1、缺 氧（hypoxia),心病科 曹荣锋,第一节 缺氧的概念,一、定义： 因供氧减少或利用氧障碍引起细胞发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧（hypoxia)。,二、常用血氧指标及其意义 1、氧分压（PO2） 2、氧容量（oxygen binding capacity , CO2 max） 3、氧含量（oxygen content, CO2） 4、氧饱和度（ oxygen saturation, SO2 ） 5、动静脉血氧含量差,1. 氧分压（partial pressure of oxygen, PO2）,物理溶解的 O2 产生的张力(氧张力),正常值,内呼吸状态,2. 氧容量
2、（oxygen binding capacity , CO2 max）,100ml血液的实际携氧量,正常值,动脉血 19ml/dl; 静脉血 14ml/dl,取决于 氧分压与 氧容量,3. 氧含量（oxygen content, CO2）,100ml血液的 Hb的最大携氧量,正常值,20 ml/dl,取决于 Hb 的质与量,（1.34ml/g15g/dl),4. 氧饱和度（ oxygen saturation, SO2 ）,正常值,动脉血 95%; 静脉血 75%,取决于 氧分压 , 两者的关系可用 氧解离曲线表示。,氧分压与氧饱和度的关系 氧解离曲线,氧 饱 和 度 %,氧分压 (mmHg)
3、,pH 2,3DPG CO2 T,pH 2,3DPG CO2 T,5、动静脉血氧含量差,动静脉血氧含量差动脉血氧含量静脉血氧含量,正常值,5ml/dl,影响因素,1、组织血流速度 2、组织细胞对氧的利用率,第二节 缺氧的类型、原因和发病机制,（一）低张性缺氧 (hypotonic hypoxia) （二）血液性缺氧 (hemic hypoxia) （三）循环性缺氧 (circulatory hypoxia) （四）组织性缺氧 (histogenous hypoxia),一、低张性缺氧 Hypotonic Hypoxia ）,1、概念： 以动脉血氧分压（PaO2）降低为基本特征的缺氧称为低张性缺
4、氧，又称乏氧性缺氧（hypoxic hypoxia) 。 PaO28kPa(60mmHg) SaO2和 CaO2 血液携带O2 供氧 低张性缺氧特征性的血氧变化： PaO2。,1. 原因与机制,(1)吸入气氧分压过低 : 见于登上高山等、通气不良的矿井等,(2)外呼吸功能障碍: 见于肺通气功能障碍、肺换气功能障碍,(3)静脉血分流入动脉: 见于有右向左分流的心脏病,2. 血氧变化的特点,组织缺氧的机制,PaO2,毛细血管 PO2,发绀 (cyanosis):毛细血管中脱氧血红蛋白的平均浓度大于5g/dl时皮肤粘膜呈青紫色。,各型缺氧血氧变化的特点,低张性,N,N,二 血液性缺氧 （hemic
5、hypoxia）,概念：由于血红蛋白质或量改变，以致血液的携氧能力降低而引起的缺氧称血液性缺氧（hemic hypoxia). 血液性缺氧的特征性血氧变化是血氧容量降低。,血红蛋白结构,(一）. 原因与机制,1 贫血（Anemia)- Hb量,2 CO中毒（Carbon monoxide poisoning）,Hb+CO,HbCO（碳氧血红蛋白）,CO与Hb的亲和力比O2大210倍 增加其余血红素与氧的亲和力，HbO2 中的氧不易释出 CO抑制RBC内糖酵解2,3DPG氧离曲线左移,3. 高铁血红蛋白血症 （Methemoglobinemia, MHb）,HbFe2+,HbFe3+OH,氧化剂
6、,亚硝酸盐,肠源性发绀,因进食引起血红蛋白氧化造成的高铁血红蛋白血症称肠源性发绀。,Fe3+不能携氧,Fe2+-O2不能解离,高铁血红蛋白血症,HbFe3+OH,（二）. 血氧变化的特点,组织缺氧的机制,组织缺氧,A-V氧含量差,Hb与O2亲和力增强的血液性缺氧，O2不易释出！,贫血,PaO2,CaO2,N,氧分压降低快,毛细血管血液和组织细胞氧分压梯度,（二）. 血氧变化的特点,皮肤颜色,贫血 苍白,Hb-CO 樱桃红,HbFe+3-OH 咖啡色,各型缺氧血氧变化的特点,血液性,N,N,N,N,N,低张性,概念 ：因组织血流量减少引起的组织供 氧不足称为循环性缺氧。 循环性缺氧又称为低动力性
7、缺氧。 特征性的血氧变化是静脉血氧含量降低，动-静脉血氧含量差增大。,三 循环性缺氧 Circulatory hypoxia,（一）原因与机制,循环性缺氧还可分为缺血性缺氧和淤血性缺氧,(1) 全身性血液循环障碍: 休克、心力衰竭等。 (2) 局部性血液循环障碍：栓塞、血栓形成、血管病变。,缺血性缺氧：由于动脉压降低或动脉阻塞 造成的组织灌流量不足。 淤血性缺氧：静脉压升高使血液回流受阻， 毛细血管床淤血造成的组织缺氧。,血氧特 点,皮肤颜色,（二）血氧变化的特点,发绀,组织缺氧机制：单位时间流经组织血量 、 氧供,静脉血氧含量降低， 动-静脉血氧含量差增大,各型缺氧血氧变化的特点,血液性,N
8、,N,N,N,N,低张性,循环性,N,N,N,N,四 组织性缺氧 (histogenous hypoxia),概念：在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧称为组织性缺氧。,（一）病因与机制 1. 抑制氧化磷酸化 氰化物中毒（Cyanide Poisoning） 氧化型细胞 氰化物 氰化高铁 色素氧化酶 细胞色素氧化酶 还原型细胞色素氧化酶 呼吸链电子传递中断，细胞死亡 因毒性物质抑制细胞生物氧化 引起的缺氧称为组织中毒性缺氧。 2. 线粒体损伤 3. 维生素严重缺乏,3. 血氧变化的特点,血氧特点,皮肤颜色,HbO2玫瑰色,交感神经兴奋血管收缩皮肤苍白,2. 缺氧机制：组织
9、用氧障碍,四、组织性缺氧 （histogenous hypoxia）,1. 原因与机制,静脉血氧含量增高， 动-静脉血氧含量差降低,各型缺氧血氧变化的特点,血液性,N,N,N,N,N,低张性,循环性,N,N,N,N,N,N,N,N,组织性,临床上常为混合性缺氧,失 血 性 休 克,第三节,缺氧时机体的功能代谢变化 Functional and metabolic changes,先代偿后障碍低张性缺氧为例,一、呼吸系统（respiratory system ),早期,慢性,外周化学感受器对缺氧敏感性,（一）代偿性反应 Compensatory Reactions 1. 肺通气量增加( Hype
10、rventilation) 是对急性低张性缺氧最重要的代偿反应(Increased rate & depth of ventilation).,(二) 损伤性变化 Injured Manifestations,急性低张性缺氧 高原性肺水肿 机制： 肺动脉收缩； 肺泡-cap膜通透性； 容量血管收缩，回心血量增加.,高原性肺水肿 （High altitude pulmonary edema ）,2. 中枢性呼吸衰竭PaO230mmHg抑制呼吸中枢中枢性呼吸衰竭 （ Respiratory center suppression ）,二、 循环系统（circulatory system),（一）代偿
11、性反应 compensatory reaction,心输出量增加 (Increase of cardiac output),缺氧,2. 肺血管收缩 pulmonary vasoconstriction,缺 氧,电压依赖性钾通道介导的细胞内钙升高,钾通道,电压依赖性钾通道,Ca2+激活型钾通道,ATP敏感性钾通道,电压依赖性钙通道,3. 血流重分布 Blood flow redistribution,早期：,缺氧,代偿意义：保证缺氧时心、脑的血氧供应。,Ca2+内流,4. 毛细血管增生(capillary proliferation): 长期缺氧时，细胞生成缺氧诱导因子增多，诱导VEGF 等基因
12、高表达，毛细血管增生。,（二）损伤性变化 injured manifestations,1. 肺动脉高压 （Pulmonary arterial hypertension ) 2. 心肌舒缩功能障碍 （Decrease of myocardial contractility ） 3. 心律失常（Arrhythmia） 4. 回心血量减少（ Reduced venous return）,慢性肺源性心脏病,三、血液系统 ( Hemic system) (一）代偿性反应 compensatory reactions,1. 红细胞 （Increase of RBC）,骨髓 造血,急性缺氧交感神经兴奋肝
13、脾血管收缩,2.氧离曲线右移，红细胞向组织释放氧的能力增强。,主要原因 2,3-DPG,氧离曲 线右移,氧,缺,2、氧离曲线右移,四、中枢神经系统 central nerve system,CNS耗氧量大，对缺氧不耐受，尤以灰质更敏感。,缺氧对CNS的作用基本上表现为损伤。,急性：头痛、激动、记忆力下降等；,慢性：疲劳、嗜睡、注意力不集中等；,严重：烦躁、惊厥、昏迷、脑水肿、死亡。,缺氧对CNS的损伤机制较复杂！,五、 组织细胞的变化,(一）代偿性反应 compensatory reactions 细胞利用氧能力增强 （Increase of cells ability to use O2）
14、肌红蛋白增加（Increase of myoglobin ） 无氧酵解增强 （Anaerobic glycolysis is enhanced ) 细胞的氧敏感调节与适应性变化低代谢状态 (adaptive changes of tissues and cells),严重 细胞损伤,（1）细胞膜损伤,严重 细胞损伤,（2）线粒体：当线粒体的氧分压降低到临界点时1mmHg 时，线粒体酶活性降低，更严重时出现结构损伤，呼吸功能。,（3）溶酶体破裂：溶酶体膜稳定性降低，通透性增高，严重时肿胀破裂。,缺氧的治疗原则,主要是消除病因和纠正缺氧。氧疗对各种类型的缺氧均有一定的疗效，但应防止因氧疗不当引起氧中毒。,
