第三章 低血糖症资料

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1、第三章 低血糖症 低血糖症(hypoglycemia)是一组多种病因引起的以血浆葡萄糖(简 称血糖)浓度过低，临床上以交感神经兴奋和脑细胞缺糖为主要特点的 综合征。一般以血浆葡萄糖浓度低于 2.8mmol/L(50mg/dl)作为低血糖 症的标准。 病因和临床分类病因和临床分类 临床上按低血糖症的发生与进食的关系分为空腹(吸收后)低血糖 症和餐后(反应性)低血糖症(表 8-3-1)。 空腹低血糖症主要病因是不适当 的高胰岛素血症，餐后低血糖症是胰岛素反应性释放过多。临床上反 复发生空腹低血糖提示有器质性疾病；餐后引起的反应性低血糖症， 多见于功能性疾病。 某些器质性疾病(如胰岛素瘤)虽以空腹低

2、血糖为主， 但也可有餐后低血糖发作。 表 8-3-1 低血糖症的临床分类 一、空腹(吸收后)低血糖症 1 1. .内源性胰岛素分泌过多内源性胰岛素分泌过多 胰岛 细胞疾病：胰岛素瘤、胰岛增生 胰岛素分泌过多：促胰岛素分泌剂如磺脲类、苯甲酸类衍生物所 致 自身免疫性低血糖：胰岛素抗体、胰岛素受体抗体、胰岛 细胞 抗体 异位胰岛素分泌 2 2. .药物性药物性 外源性胰岛素、磺酰脲类及饮酒、喷他脒、奎宁、水杨酸盐等 3 3. .重症疾病重症疾病 肝衰竭、心力衰竭、肾衰竭、脓毒血症、营养不良等 4.4.胰岛素拮抗激素缺乏胰岛素拮抗激素缺乏 胰高糖素、生长激素、皮质醇及肾上腺单一或多种激素缺乏 5 5

3、. .胰外肿瘤胰外肿瘤 二、餐后(反应性)低血糖症 1 1. .糖类代谢酶的先天性缺乏糖类代谢酶的先天性缺乏 遗传性果糖不耐受症、半乳糖血症 2 2. .特发性反应性低血糖症特发性反应性低血糖症 3.滋养性低血糖症(包括倾倒综合征) 4.肠外营养(静脉高营养)治疗 5.功能性低血糖症 6.2 型糖尿病早期出现的进餐后期低血糖症 病理生理病理生理 脑细胞所需要的能量几乎完全来自葡萄糖。血糖下降至 2.8 3.0mmol/L(5055mg/dl)时， 胰岛素分泌受抑制， 升糖激素(胰生糖素、 肾上腺素、 生长激素和糖皮质激素)分泌增加， 出现交感神经兴奋症状。 血糖下降至 2.52.8mmol/L

4、(4550mg/d1)时，大脑皮层受抑制，继而 波及皮层下中枢包括基底节、 下丘脑及自主神经中枢， 最后累及延髓； 低血糖纠正后，按上述顺序逆向恢复。 临床表现临床表现 低血糖呈发作性，时间及频率随病因不同而异，临床表现可归纳 为两方面 ( (一一) )自主自主( (交感交感) )神经过度兴奋表现神经过度兴奋表现 低血糖发作时交感神经和肾上腺髓质释放肾上腺素、去甲肾上腺 素和一些肽类物质，表现为出汗、颤抖、心悸、紧张、焦虑、饥饿、 流涎、软弱无力、面色苍白、心率加快、四肢冰凉、收缩压轻度升高 等。 ( (二二) )脑功能障碍的表现脑功能障碍的表现 低血糖时中枢神经的表现可轻可重。初期表现为精神

5、不集中，思 维和语言迟钝，头晕、嗜睡、视物不清、步态不稳，可有幻觉、躁动、 易怒、行为怪异等精神症状。皮层下受抑制时可出现骚动不安，甚而 强直性惊厥、锥体束征阳性。波及延脑时进入昏迷状态，各种反射消 失，如果低血糖持续得不到纠正，常不易逆转甚至死亡。 低血糖时临床表现的严重程度取决于：低血糖的程度；低血 糖发生的速度及持续的时间；机体对低血糖的反应性；年龄等。 低血糖时机体的反应个体差别很大，低血糖症状在不同的个体可不完 全相同，但在同一个体可基本相似。长期慢性低血糖者多有一定的适 应能力，临床表现不太显著，以中枢神经功能障碍表现为主。糖尿病 患者由于血糖快速下降， 即使血糖高于 2.8mmo

6、l/L， 也可出现明显的交 感神经兴奋症状， 称为“低血糖反应(reactive hypoglycemia)”。 部分患 者虽然低血糖但无明显症状，往往不被觉察，极易进展成严重低血糖 症 ， 陷 于 昏 迷 或 惊 厥 称 为 未 察 觉 的 低 血 糖 症 (hypoglycemia unawareness)。 对于病情重笃的患者， 有肝、肾、 心脏、 脑等多器官功能损害者， 应重视低血糖症的发生；患者可因年老衰弱，意识能力差，常无低血 糖症状；慢性肾上腺皮质功能减退者、营养不良、感染、败血症等均 易导致低血糖症，应格外引起注意。 诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断 ( (一一) )低血糖症的确立

7、低血糖症的确立 根据低血糖典型表现(Whipple 三联征)可确定：低血糖症状； 发作时血糖低于 2.8mmol/L； 供糖后低血糖症状迅速缓解。 少数空腹 血糖降低不明显或处于非发作期的患者，应多次检测有无空腹或吸收 后低血糖，必要时采用 4872 小时禁食试验。 ( (二二) )评价低血糖症的实验室检查评价低血糖症的实验室检查 1 1. .血浆胰岛素测定血浆胰岛素测定 低血糖发作时，应同时测定血浆葡萄糖、胰岛素和 C 肽水平，以 证实有无胰岛素和 C 肽不适当分泌过多。 血糖2.8mmol/L 时相应的胰 岛素浓度36pmol/L(6 mU/L)(放射免疫法，灵敏度为 5mU/L)或胰岛素

8、 浓度18pmol/L(3 mU/L)(ICMA 法， 灵敏度1 mU/L)提示低血糖为胰岛 素分泌过多所致。 2 2. .胰岛素释放指数胰岛素释放指数 为血浆胰岛素(mU/L)与同一血标本测定的血糖值(mg/dl)之比。正 常人该比值0.3，多数胰岛素瘤患者0.4，甚至 1.0 以上；血糖不低 时此值0.3 无临床意义。 3 3. .血浆胰岛素原和血浆胰岛素原和C C肽肽测定测定 参考Marks和Teale诊断标准： 血糖3.0mol/L,C肽3OOPmol/L， 胰岛素原20pmd/L， 应考虑胰岛素瘤。 胰岛素瘤患者血浆胰岛素原比 总胰岛素值应大于 20%， 可达 30%90%， 说明胰

9、岛素瘤可分泌较多胰 岛素原。 4.484.487272小时饥饿试验小时饥饿试验 少数未觉察的低血糖或处于非发作期以及高度怀疑胰岛素瘤的患 者应在严密观察下进行，试验期应鼓励患者活动。开始前取血标本测 血糖、胰岛素、C 肽，之后每 6 小时一次，若血糖3.3mmol/L 时，应 改为每 12 小时一次； 血糖 2.8mmol/L 且患者出现低血糖症状时结 束试验； 如已证实存在 Whipple 三联症， 血糖 3.Ommol/L 即可结束， 但应先取血标本，测定血糖、胰岛素、C 肽和 羟丁酸浓度。必要时 可以静推胰高糖素 lmg，每 10 分钟测血糖，共 3 次。C 肽 200pmol/L(IC

10、MA)或胰岛素原5pmol/L(ICMA)可认为胰岛素分泌过多。 如胰岛素水平高而 C 肽水平低，可能为外源性胰岛素的因素。若 羟 丁酸浓度水平2.7mmol/L 或注射胰高糖素后血糖升高幅度 1.4mmol/L 为胰岛素介导的低血糖症。 5 5. .延长延长( (5 5小时小时) )口服葡萄糖耐量试验口服葡萄糖耐量试验 主要用于鉴别 2 型糖尿病早期出现的餐后晚发性低血糖症。 方法： 口服 75g 葡萄糖，测定服糖前、服糖后 30 分钟、1 小时、2 小时、3 小时、4 小时和 5 小时的血糖、胰岛素和 C 肽。该实验可判断有无内 源性胰岛素分泌过多，有助于低血糖的鉴别诊断。 ( (三三)

11、)鉴别诊断鉴别诊断 低血糖症的表现并非特异，表现以交感神经兴奋症状为主的易于 识别，以脑缺糖为主要表现者，可误诊为精神病、神经疾患(癫痫、短 暂脑缺血发作)或脑血管意外等。鉴别诊断参见图 8-3-1。 图 8-3-1 怀疑低血糖症的诊断步骤 预防和治疗预防和治疗 临床上低血糖症常由药物所引起，故应加强合理用药并提倡少饮 酒。 反复严重低血糖发作且持续时间长者， 可引起不可修复的脑损害， 故应及早识别、 及时防治。 治疗包括两方面： 一是解除神经缺糖症状， 二是纠正导致低血糖症的各种潜在原因。 ( (一一) )低血糖发作的处理低血糖发作的处理 轻者口服糖水、含糖饮料，或进食糖果、饼干、面包、馒头等即 可缓解。重者和疑似低血糖昏迷的患者，应及时测定毛细血管血糖， 甚至无需血糖结果，及时给予 50%葡萄糖液 6O100ml 静脉注射，继 以5%10%葡萄糖液静脉滴注， 必要时可加用氢化可的松100mg和(或) 胰高糖素 0.5lmg 肌内或静脉注射。神志不清者，切忌喂食以避免呼 吸道窒息。 ( (二二) )病因治疗病因治疗 确诊为低血糖症尤其空腹低血糖发作者， 大多为器质性疾病所致， 应积极寻找致病原因进行对因治疗；若因药物引起者应停药或调整用 药；疑胰岛素瘤者，则应术前明确定位并进行肿瘤切除术，预后大多 良好。