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1、心力衰竭 （Heart Failure）,南京大学 医学院附属鼓楼医院 王 涟,1、掌握心力衰竭的病因、发病机制和病理生理 2、掌握心力衰竭的临床表现、诊断和鉴别诊断 3、掌握心力衰竭的临床类型、治疗原则、药物合理应用 4、掌握急性心力衰竭的临床表现及抢救方法,讲授目的和要求,中国心力衰竭诊治和诊疗指南. 中华心血管病杂志, 2014, 42(2):98-122.,心衰综合征的概念,临床表现错综复杂，其本质并非单一疾病 心衰 心衰基础疾病：冠心病、高血压、心肌炎、心肌病等 伴发病和/或合并症：糖尿病、房颤及其他心律失常、肾功能损害、贫血、慢性阻塞性肺疾病（COPD）、心理和精神障碍等 危险因素
2、：如高脂血症、肥胖、高尿酸血症、高龄,一、基本病因 各种类型的心脏、大血管疾病均可引起心力衰竭。 1.原发性心肌损害：最常见 （1）缺血性心肌损害：心肌缺血、心肌梗死 （2）心肌炎或心肌病：病毒性心肌炎、扩张性心肌病 （3）心肌代谢障碍性疾病：糖尿病心肌病、甲亢性心脏病、心肌淀粉样变性,病 因,病 因,2. 心脏负荷过重 （1）压力负荷（后负荷）过重：高血压、主狭、肺动脉高压 （2）容量负荷（前负荷）过重： 瓣膜反流：主闭、二闭 异常分流：ASD、VSD、PDA 血容量增加：严重贫血、甲亢、 动静脉瘘,病 因,3. 心脏舒张受限 （1）舒张期顺应性降低：心肌缺血、心肌肥厚 （2）限制性心肌病
3、（3）心包疾病（缩窄、填塞）,感染：呼吸道感染最常见、感染性心内膜炎 心律失常：房颤最多见，其他快速、缓慢心律失常 血容量增加：摄盐过多、妊娠、输液过多、过快 过度劳累或情绪激动：妊娠后期及分娩，暴怒 治疗不当：不恰当停药 原有心脏病加重或并发其他疾病：新发心梗、风湿活动、合并甲亢、贫血,肺部感染合并肺淤血,二、心力衰竭诱因,病 因,病理生理,Frank-Starling机制 心肌肥厚 神经内分泌激活 心肌重构,（一）代偿机制,1、Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）： 回心血量 心室舒张末容积心排量,以左心室功能曲线表示在正常人和心衰时左心室收缩功能（CI表示，为纵坐标）和
4、左心室前负荷（左心室舒张末压（LVEDP）表示，为横坐标）的关系。,（一）代偿机制,2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加）： 心肌数量不增加，心肌纤维增加为主，能源不足，舒张功能差 心肌肥厚： 心肌收缩力，克服后负荷阻力，在一定时间内维持正常心排血量（可无心衰症状）。 心肌顺应性，舒张功能降低， LVEDP 客观上已存在心功能障碍表现。,（一）代偿机制,12,交感神经系统,肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）,体液因子变化,3. 神经体液的代偿机制： （心脏排血量不足，心房压力增高时）,病理生理,13,(1)交感神经系统与心力衰竭,14,(2) RAAS系统激活,心肌、血管平滑肌、血管内皮细
5、胞 组织及细胞重塑,肾素,AngI,AngII,血管紧张素原,ACE,代偿作用： 心肌收缩，周围血管收缩， 维持血压 以保证心、脑等重要脏器的血液供应。 促进醛固酮分泌水、钠潴留，总体液量心脏前负荷对心衰代偿作用。,水钠潴留,外周血管收缩 后负荷增加,心肌细胞肥大增生,心脏重塑,内皮素 (ET),扩张血管 排钠增加 后负荷降低 拮抗血管紧张素,心功能改善,心功能失代偿,水钠潴留,外周血管收缩 后负荷增加,心钠肽ANP、脑钠肽BNP,心功能失代偿,水钠潴留,精氨酸加压素 (AVP),（3）心力衰竭时体液因子的变化,BNP于鉴别心源性和肺源性呼吸困难，评定心衰进程和判断预后的指标。 重组BNP临床
6、应用于心衰患者,心力衰竭神经体液的代偿和失代偿,交感神经激活,细胞因子或血管活性因子活性异常,水、钠潴留,水肿 肺瘀血,血流动力学异常,血管收缩 心肌收缩力增加,心肌耗氧量增加 心肌氧供应降低,心肌细胞功能 障碍和坏死,心肌重塑,功能恶化 疾病进展,血管紧张素 儿茶酚胺 毒性作用,心肌细胞凋亡,过度氧化,肾素-血管紧张素系统激活,代偿,失代偿,心衰症状体征加重,治疗目标,17,心室重塑与心力衰竭,表现为： 心肌质量、容量增加，心脏球样变形。 心室肌反应性肥大和扩大,心力衰竭的发生发展基本机制是心室重塑,概念： 由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结 构、功能和表型的变化。 包括心肌细胞肥大、
7、凋亡，胚胎基因和蛋白质 的再表达，心肌细胞外基质过度纤维化,4. 心肌损害和心室重塑,病理生理,“,20,心衰类型（Category),按部位,按病程,按性质,心力衰竭的类型,一、左心衰、右心衰和全心衰 左心衰指左心室代偿功能不全而发生的心力衰竭。以肺循环淤血为特征。 单纯右心衰主要见于肺源性心脏病及某些先天性心脏病，以体循环淤血为主要表现。 左心衰-肺动脉高压-右心负荷增加-右心衰-全心衰,心力衰竭的类型,二、急性和慢性心衰 急性心衰因急性的严重心肌损害或突然加重的负荷，使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭或使慢性心衰急剧恶化 肺水肿 心源性休克 慢性心衰一般有一个缓慢过程，一般
8、均有代偿性 心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与,心力衰竭的类型,三、收缩性和舒张性心衰 收缩性心衰：收缩功能障碍心排血量下降器 官、组织血液灌注不足同时出现肺循环和（或） 体循环淤血的表现 舒张性心衰：常见于冠心病和高血压心功能不全 早期、肥厚型心肌病 心肌收缩力正常，心肌舒张功能障碍 左室充盈压 肺静脉回流受阻肺淤血,收缩和舒张功能不全的比较,心力衰竭分期,判断心衰严重程度,第一节：慢性心力衰竭,中国心力衰竭诊治和诊疗指南. 中华心血管病杂志, 2014, 42(2):98-122.,中国心血管病报告2012,我国心力衰竭现患不容乐观,北京301医院对1993-2007年因CHF住院的6949
9、例患者进行病因分析，依次为CAD、高血压、心脏瓣膜病和糖尿病。 我国42家不同医院10714例心衰住院病例回顾性调查，主要死亡原因为左心功能衰竭59%，心律失常13%，猝死13%。,2003年成人慢性心衰发病率为0.9% 中国35-74岁的人群中，现患有420万患者 CHF患者住院30天死亡率5.4%,临床表现,症状 肺淤血： （1）不同程度的呼吸困难 进行性劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿,左心功能不全：肺淤血+CO,1） 劳力性呼吸困难,是左心衰最早出现的症状,随体力活动而发生的呼吸困难，休息后缓解,机制：,心率加快，舒张期缩短，冠脉供血不足； 心室充盈减少； 回心血量增
10、多，肺淤血加重，肺顺应性降低。,2） 端坐呼吸,心衰病人平卧时，呼吸困难 加重，被迫采取端坐或半坐 位以减轻呼吸困难,机制：,端坐时，血液转移到下肢，减轻肺淤血； 端坐时，膈肌下移，胸腔增大，通气改善； 端坐时，下肢的水肿液吸收减少，减轻血容量。,3）夜间阵发性呼吸困难,患者夜间入睡后突感憋气而惊醒， ，被迫坐起，端坐休息后缓解 “心源性哮喘”,平卧后，肺血流量增加， 入睡后，迷走神经兴奋，使小支气管收缩，气道阻力增加， 横隔高位，胸腔容积减少 入睡后，中枢敏感性降低，对缺氧不敏感，当PO2分压明显降低时才引起中枢的反应。,是心源性哮喘的进一步发展， 是左心衰呼吸困难最严重的形式 急性左心衰（
11、见急性心衰一节）。,4）急性肺水肿,（2）咳嗽、咳痰、咯血,肺泡和支气管粘膜淤血所致。 咳嗽：开始常于夜间发生，坐位或立位时可减轻。 咳痰：常为白色泡沫状痰，肺水肿时可为粉红色泡沫状痰。 咯血：有时痰中带血丝，偶有大咯血。,心排血量（CO）不足为主的症状,（3）乏力、疲倦、头昏、心慌： 由于CO、器官、组织灌注不足及代偿性心率所致。 （4）少尿、肾功能损害： CO肾血流量减少少尿。 长期肾血流量减少，可出现BUN、血Cr并有肾功能不全相应症状。,（1）两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音： 由于肺毛细血管压，液体渗出到肺泡所致，随病情的由轻到重，肺湿罗音从局限于肺底直至全肺（下垂性湿罗音）。 （2
12、）原心脏病体征 HR 奔马律 P2,2.体征：,37,右心衰竭：体循环淤血,消化道症状-消化道淤血 食欲不振 恶心、呕吐 腹胀 肝区胀痛,1、症状：,劳力性呼吸困难,2. 体征 水肿：下肢、全身、胸水、腹水 颈静脉搏动、充盈、怒张 肝颈静脉回流征阳性 肝脏肿大 心脏体征：基础病，三尖瓣返流杂音 紫绀：周围性,肝脏肿大,下肢水肿,全心衰竭,1.临床上常见左心衰后继发右心衰而形成全心衰。 当右心衰出现后，右心排血，使左心衰的肺淤 血症状反而减轻。 2.单纯右心衰出现很少见：如肺动脉瓣狭窄、ASD等。 3.扩张型心肌等表现为左、右心室同时衰竭。 此时肺淤血不很严重，左心衰主要为心排血量所致临床表现。
13、,实验室检查,一、生化指标 血常规，尿常规，肾功能，电解质，肝功能，甲状腺功能，脑钠肽（BNP）,症状性心力衰竭的诊断依据（BNP400 pg/mL） 急性呼吸困难病因评估（心力衰竭还是肺部疾病） 治疗指导 预后评估,诊断方法新进展 脑利尿钠肽(BNP)和N-末端脑利尿钠肽前体(NT-proBNP),2008年ESC心衰指南怀疑心衰患者诊断流程,实验室检查,二、 心电图 心律失常、心肌缺血、心室肥大和心肌梗死等 PtfV1 -0.03mm.s,升主动脉 及上腔静脉,右心房,下腔静脉,主动脉弓,肺动脉段,左心室,实验室检查,三、胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血,（1）早期肺静脉压时：肺门血管影增
14、强，上肺血管影增多与下肺影密度相仿。 （2）肺动脉高压时：右肺下动脉增宽。 （3）间质性肺水肿：使肺野模糊。 （4）肺小叶间隔积液：出现Kerley B线（肺野外侧可见的水平线状影）。是慢性肺淤血特征性表现。 （5）急性肺泡性肺水肿：肺门呈蝴蝶状，肺野可见大片融合阴影。,胸片：肺淤血的有无及其程度，直接反映心功能状态。,充血性心力衰竭,X线检查,四、超声心动图,收缩功能：方便实用 以收缩末及舒张末的容量差计算射血分数（EF值） 正常EF值50， EF值40为收缩性心力衰竭的诊断标准,舒张功能： E/A比值下降,五、放射性核素心血池显影,1.有助于判断心室腔大小。 2.以收缩末期和舒张末期的心室
15、影像差别计算EF值。 3.通过记录放射活性时间曲线计算左室最大充盈速度反映心脏舒张功能。,六、心一肺吸氧运动试验,在运动状态下测定患者对运动的耐受量,更能说明心脏的功能状态。本试验仅适用于慢性稳定性心衰患者。 (l)最大耗氧量（ml/(min.kg): 心功能正常-20 轻至中度心功能受损-1620 中至重度损害-1015 极重损害-10 (2)无氧阈值 呼气中的C02的增长超过了氧耗量的增长 标志着无氧代谢的出现 低说明心功能愈差,七、有创性血流动力学检查,漂浮导管经静脉插管直至肺小动脉 测定各部位的压力及血液含氧量 心脏指数（CI）及肺小动脉楔压（PCWP） 直接反映左心室功能 正常CI2
16、.5L/（min.m2）;PCWP12mmHg,诊断标准,慢性心功能不全：病因、病史、症状、体征、客观检查 慢性心功能不全的类型：左、右或全心功能不全，收缩性、舒张性心功能不全 心功能不全的程度：心功能不全分级 主观分级：、级（NYHA） 客观评定：A、B、C、D期 病因诊断,鉴别诊断,1、支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别,2.心包积液、缩窄性心包炎,心包积液、缩窄性心包炎时，由于腔静脉回流受阻，可引起肝大、下肢浮肿等表现。 应根据病史、心脏及周围血管体征进行鉴别，UCG可确诊。,鉴别诊断,3.肝硬化腹水伴下肢浮肿,（1）基础心脏病体征可资鉴别。 （2）非心源性肝硬化不会出现颈V怒张等上腔V回流受阻体征。 4.水肿鉴别 心源性、肾源性、肝源性症状学已学。,鉴别诊断,治 疗,有关心衰理论
