《空气中有害无机物的测定-气体概要》由会员分享，可在线阅读，更多相关《空气中有害无机物的测定-气体概要（36页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、第四节 有害无机气体的测定,分类：刺激性气体 窒息性气体 单纯性、化学性 一、刺激性气体 （一）、定义：是一类对机体眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用为主要特征的化学物。 常见的种类：氯、氨、氮氧化物、二氧化硫、三氧化硫等。,危害：化工主要中毒病因和死因之一。 也常因泄漏造成居民集体中毒。 （二）、致病作用： 病变部位 病变程度： 主要取决于毒物的 溶解度 浓度 致病作用类型：两类 1、急性作用：短时高浓度吸入和接触引起的病变。多发生于泄漏或喷溅事故。,（1）局部炎症：短时高浓度吸入或接触水溶性大的刺激性气体，主要在接触的局部或上呼吸道引起局部炎症反应。 如：氯气、氨气等 急性眼结膜、角膜炎 或
2、角膜腐蚀脱落，咽喉痉挛水肿，皮肤烧勺伤等。 （2）全身中毒：吸入刺激性气体，尤其是水溶性小的气体，可达到呼吸道深部的细支气管和肺泡，易引起中毒性肺水肿等损害。 如：光气、氮氧化物等。,1）气体中毒： 引起支气管周围炎、肺水肿及成人呼吸窘迫综合征（adult respiratory distress syndrome，ARD）。 2）复合伤： 引起中毒并伴有其他损伤，如氯磺酸吸入中毒伴皮肤化学灼伤。 3）多脏器损伤： 可直接或继发损害多个脏器或系统，并发症与继发症，如中毒性肺水肿呼吸,衰竭与成人呼吸窘迫综合征脑水肿及肾功 能衰竭。 （ 3）变态反应: 如氯气和二异氰酸变态反应性哮喘性支气管炎。
3、2、慢性损害：长期低浓度刺激性气体接触可以引起慢性炎症。 如：慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管 炎、牙齿酸蚀症、接触性或过敏性皮炎。,对健康的最大威胁：中毒性肺水肿。 （三）中毒性肺水肿。 1、发病机制： 刺激性气体肺泡和肺毛细血管通透性肺间质和肺泡水分淤滞。深达肺泡的刺激性气体直接损害肺泡、型上皮细胞和流向肺泡肺泡与肺毛细血管损伤。 神经因素 刺激性气体血管活性物质，如5一羟色胺、组胺酸等大量释放。,交感神经兴奋淋巴回流受阻，毛细 血管的液体渗出。 缺氧因素 肺泡表面活性物质 表面张力肺泡缩小；肺泡与肺间质 液体淤滞等改变肺泡血流不能充分 氧合动脉血氧分压。缺氧毛细 血管痉挛和压力肺水肿加速发
4、展 ；持续氧分压 进行性低氧血症 和多脏器损伤。,2、临床表现：据病程分四期 （1）刺激期 可有程度和持续时间不等的呼吸道刺 激症状和全身反应，如咳嗽、胸闷、气急、 头晕、恶心、呕吐等。水溶性小的刺激性 气体症状常不明显。 （2）潜伏期 自觉症状或消失，但潜在病理变化 仍在发展，属“假愈期”，特别水溶性小的 刺激性气体，易出现刺激症状减轻的假象。 潜伏期长短取决于刺激性气体的溶解度和,浓度，一般为28小时，水溶性小的可达 3648小时，甚至72小时。 （3）水肿期 剧咳、呼吸困难、烦躁不安、咯大量 粉红色泡沫性痰。面色苍白，指端口唇明 显紫绀，脉搏、呼吸频数，血压，两肺 满布湿罗音，体温，白细
5、胞总数，氧 分压。X线肺野透亮度、肺纹理、增 粗、紊乱；两肺呈散在或局限性边缘模糊 点片状阴影，或斑片状阴影，或云絮状阴 影，有的可融合成状如蝴蝶的大片状阴影。,（4）恢复期 一般3一4天症状减轻，711天可基 本恢复。较重的中毒性肺水肿可后遗肺纹 阴影增深和肺功能障碍。 附： 刺激性气体 直接刺激 神经体液反射 表层物质破坏 肺泡渗性 肺血管、淋巴管痉挛 肺泡缩小气压 毛细血管透性 肺水肿 血容量 缺氧 休克 中毒性肺水肿发病机理图示,3、诊断及诊断标准 急性刺激性气体中毒诊断依据： 短时高浓度刺激性气体接触史； 相应的症状和体征； 综合 X线胸片或胸透； 分析 排除其他疾病； 诊断 （1）
6、刺激反应：眼、上呼吸道刺激症状。无 阳性体征。 （2）轻度中毒：刺激与炎症 +两肺有干罗音 和哮鸣音，或少量湿罗音； X 线胸片符合支气管炎和支气管 周围炎表现。,（3）中度中毒：明显呼吸系症状，两肺有干 或 湿罗音； X线胸片显示支气管 肺炎、间质性肺水肿或局限性肺 泡性肺水肿表现。 （4）重度中毒：典型肺水肿症状体征或出现 严重并发症，如：气胸喉头水肿 及窒息等； X线胸片显示严重肺 炎或肺泡性肺水肿改变。 （四）预防与控制 常由于突发性事故造成群体性中毒和死亡，预防控制的重点是消除事故隐患，早期发现和预防重度中毒，加强现场急救，预防控制并发症。,1病因控制 （1）消除事故隐患，控制接触水
7、平： 生产设备防腐蚀、经常检修，做好防爆、防火、防止跑、冒、滴、漏。 生产过程自动化、机械化，生产设备的密闭及吸出式通风，做好废气的回收和利用。 定期环境检测，及时发现刺激性气体超过最高容许浓度的原因，提出改进措施 加强安全教育，提高作业人员素质与自我保健意识。职工上岗前安全培训，自觉执行安全操作规程，穿戴防护衣帽和防毒口罩。,（2）提高现场急救水平，控制毒物吸收： 防止毒物继续进入，尽快脱离接触现场，进入空气新鲜地带，迅速脱去污染衣服。立即对接触部位皮肤、眼进行清洗或中和解毒，并视吸入或接触气体的酸碱性，分别以35碳酸氢钠或硼酸、柠檬酸冲洗，或湿敷，或呼吸道雾化吸入。 有潜在事故隐患的作业，
8、应配置急救设备，如防毒面具、冲洗设备等，开展急救,训练，并定期对急救设备和防毒面具进行维修和有效性检验。 2预防和早期检出重度中毒 依据接触刺激性气体的性质、与事故现场的距离、风向及接触时间，估算吸入剂量，结合症状与体征，对接触人群中可能发生肺水肿者，进行密切观察至少4872小时，绝对休息，保持安静，必要时给予镇静剂和地塞米松等处理；对可能发生喉头水肿或痉挛导致窒息者，进行及时处理。,3治疗与预防并发症 刺激性气体中毒的主要危害是肺水肿， 其病情急、变化快，积极防治肺水肿是抢 救的关键，并应采用综合性治疗措施，控 制肺水肿的发展，预防脑水肿及多脏器损害。 （1）通气吸氧纠正缺氧： 视缺氧程度，
9、吸氧。面罩给氧或 气管插管加压给氧，注意防止正压呼吸发 生气胸和纵隔气肿。 二甲基硅酮消泡气雾剂雾化吸入。 支气管痉挛和喉头痉挛者，使用,支气管解痉剂。 大量泡沫性痰或粘膜坏死组织堵塞气道 时，即行吸出或气管切开吸出。 (2)及早、短程、足量使用皮质激素 如:地塞米松等。 (3)限制静脉补液量，保持出入量负平衡。 (4)合理应用利尿剂、脱水剂，减少肺循环 血容量，同时注意防止低血容量休克和电解质 紊乱。 (5)合理应用抗生素，预防及控制感染,二、 窒息性气体（asphyxiating gas） 定义：凡能引起肺内氧分压降低，组织内利用氧的能力下降，运输氧的功能障碍的一类气体。 特点：使人窒息。
10、 （一）窒息性气体的分类: 1单纯窒息性气体 本身毒性很低或属惰性气体，但因在空气中含量高，使肺内氧分压下降，导致机体缺氧窒息。例如氮气、甲烷、二氧化碳、水蒸气等。,2化学窒息性气体 主要能对血流或组织产生特殊化学作用，使氧的运送和组织利用氧的功能发生障碍，造成全身组织窒息缺氧。常见的有一氧化碳、氰化物和硫化氢等中毒。 （二）毒理和临床表现 1一氧化碳（CO） CO + Hb HbCO 亲和力 HbCO HbO2 3O0倍 解离速度 HbCO HbO2 3600倍,（1）CO所致组织缺氧及其程度取决于以下因素: HbCO饱和度：空气中 CO浓度愈高，肺泡气中 CO分压愈大，血液中 HbCO饱和
11、度愈高。 吸入空气中氧和CO分压：吸入高氧分压气体，可加速HbCO解离和CO排出。 每分钟肺通气量：劳动量大、空气和血液中CO达到平衡的时间缩短。 HbCO动脉血氧量对缺氧最敏感的中枢神经系统能量供应障碍，使大脑和基底神经节，尤其是苍白球和黑质发生变性、软化或坏死，出现中枢神经系统损害。,（2）急性中毒临床表现 主要为中枢神经、心血管以及血液系统3 方面症状，如剧烈头痛、头昏、恶心、呕吐； 短暂昏厥、不同程度意识障碍或昏迷，皮肤 粘膜呈樱桃红色。 重者并发脑水肿、休克或严重心肌损害、 呼吸衰竭。出现以锥体系或锥体外系症状精 神意识障碍为主要表现的CO神经精神后发症 或迟发脑病。,（3）慢性中毒
12、临床表现 主要影响中枢神经系统和心血管系统， 以神经衰弱综合征和植物神经功能紊乱最常 见。 CO 缺氧 心肌受损 冠状动脉供血,2.硫化氢（H2S） 具有腐蛋臭味的可燃性气体，易积聚 在低洼处。 (1)对机体的毒作用 局部刺激作用 H2S与粘膜表面钠作 用，生成硫化钠 局部强烈的刺激和腐 蚀作用； 全身作用 H2S与细胞色素氧化酶中 的三价铁和谷胱苷肽结合，抑制细胞呼吸 酶和三磷酸腺苷酶的活性，干扰细胞内的 氧化还原过程和能量供应 组织缺氧。,(2)临床表现 低浓度接触主要表现为眼和呼吸道刺 激症状； 中浓度(200-300mgm3)除眼和呼吸 道刺激症状外，并表现出一系列中枢神经系 统症状如
13、头昏、头痛、呕吐、共济失调、意 识障碍等； 高浓度(700mgm3) 以中枢神经系 统损害为主的症状，并可引起结膜炎和角膜 溃疡，支气管炎，甚至发生中毒性肺炎和肺 水肿。 极高浓度(900mgm3)，可直接抑制,呼吸中枢，呼吸和心脏骤停，发生“电击样” 死亡。 3氰化氢（HCN） 主要经呼吸道吸入，高浓度可经皮肤吸 收，HCN也可经消化道吸收。 毒作用机理：CN 可抑制多种酶，主要 与细胞色素氧化酶的三价铁结合，干扰细胞 色素电子传递，组织不能摄取和利用血液中 的氧，引起细胞内窒息，导致呼吸和循环中 枢损害。,附: 毒理学机制 1、代谢： CN 部分原形 与G结合 大部分在肝（硫CN酶） 甘A
14、A VitB12 组织与P450-Fe结合 硫CN盐 尿排 2、毒性：剧毒，速效，原浆毒。 3、中毒机理： CN+ P450-Fe P450-Fe-CN 阻断生物氧化的电子传递 C内窒息。,临床表现： 头痛、头昏或意识丧失；胸闷或呼吸 浅表频数；血压 ；皮肤粘膜呈鲜红色；痉 挛或阵发性抽搐；高浓度或大剂量摄入,可 引起呼吸和心脏骤停，发生“闪电样”死 亡。 （三）诊断 1病因诊断 窒息性气体所致急性窒 息的重要特征是意识障碍、突然昏倒，需,排除心脑血管意外和中暑，判定窒息病因， 以采取正确的急救和预防对策。 (1)接触窒息性气体的判断： 分析生产过程和环境中的原料、中间产 品、成品“三废”的性
15、质。 （2）发病过程与临床表现： 发病骤急，突然昏倒，即“闪电样”发病 。粘膜刺激症状、皮肤粘膜颜色和紫绀。,（3）接触人群的流行病学： 群体发病，结合气象条件，分析与排 除心、脑血管意外和中暑。 2诊断标准 （以急性CO中毒为例）： （1）接触反应： 出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状， 吸入新鲜空气后症状消失者。 （2）轻度中毒： 有以下任何一项表现者： 出现剧烈的头痛、头昏、四肢,无力、恶心。呕吐; 轻度至中度意识障碍，但无昏 迷者。血液HbCO浓度可高于10。 （3）中度中毒： 除有上述症状外，表现出浅至中度 昏迷，经抢救后恢复且无明显并发症者。 血液中HbCO浓度可高于30% （4）重度中毒： 有以下任何一项表现者： 意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮,层状态； 患者有意识障碍且并发有下列任何一项 表现者： a脑水肿； b休克或严重心肌损害； c 肺水肿； d呼吸衰竭； e上消化道出血； f脑局灶损害，如
