第七章-酸碱平衡紊乱

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1、第七章 酸碱平衡紊乱,体液酸碱度相对恒定是维持内环境稳定的重要组成部分之一。,机体自动维持体内酸碱相对稳定的过程,称为酸碱平衡(acid-base balance)。,因机体出现酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍,导致体内酸碱稳态破坏,称为酸碱平衡紊乱(acid-base disturbance)或酸碱失衡(acid-base inbalance)。,Acid-Base Disturbance,第一节 酸碱的自稳态,一、酸碱的概念 能释放H+的物质称为酸,能接受H+的物质称为碱。酸总是与相应的碱形成一个共轭体。,Acid-Base Disturbance,二、体液酸碱物质的来源 代谢、摄食使体

2、内酸碱量发生变化。普通膳食条 件下,体内酸生成量远超过碱。,(一)酸主要由体内代谢产生 1. 挥发酸(volatile acid) 可以CO2形式由肺排出的酸,即碳酸,是体内代谢过程产生最多的酸。 细胞内碳酸酐酶(红细胞、肾小管上皮细胞、肺泡上皮细 胞、胃黏膜上皮细胞)催化CO2与水结合生成H2CO3,Acid-Base Disturbance,2.固定酸(fixed acid) 只能通过肾由尿排出的酸性物质,如蛋白、糖、脂肪分解产生的H3PO4、H2SO4、尿酸、乳酸、丙酮酸、乙酰乙酸、-羟丁酸等。,3.摄入的酸性物质 食物和饮料中含有的乙酸及酸性药物(氯化铵、水杨酸)等。,Acid-Bas

3、e Disturbance,(二)碱主要来自食物 特别是蔬菜和水果中所含的有机酸盐(柠檬酸盐、苹果酸盐和草酸盐)多为碱性盐。,体内代谢过程可生成少量的碱性物质,如NH3。体内碱的生成量远少于酸。,Acid-Base Disturbance,三、酸碱平衡的调节,Acid-Base Disturbance,全血的五种缓冲系统,Acid-Base Disturbance,全血中各缓冲系统的含量与分布,Acid-Base Disturbance,(1)NaHCO3/H2CO3缓冲对作用最强 含量占体液总缓冲量一半以上; 与呼吸和泌尿功能紧密相联(NaHCO3可由肾脏排出,H2CO3 可由呼吸调节);

4、HCl+NaHCO3 NaCl+H2CO3 NaOH+ H2CO3 NaHCO3+H2O 仅缓冲体内的固定酸。,Acid-Base Disturbance,(3)组织细胞的缓冲作用 通过细胞膜内外的离子交换和细胞内液的缓冲系统(磷酸盐和蛋白)完成,发挥作用需24 h。,酶 Cl-e, H+i,K+e, H+i,细胞膜有多种离子转运蛋白,不同细胞内外可进行H+-K+、H+-Na+、Cl-HCO3- 等双向离子交换。 一般细胞:H+ H+ K+ Rbc内:CO2 CO2 CO2 H2O HCO3- H+ HHb/HHbO2 Cl- Hb-/HbO2-,Acid-Base Disturbance,2

5、.缓冲调节的特点 属化学反应,即刻发挥作用,但总体能力有限(缓冲对总量有限;仅将强酸变为弱酸或强碱变为弱碱)。,组织细胞缓冲调节的特点: 首先通过细胞膜内外的离子交换以维持电中性,然后由ICF缓冲对缓冲。将胞外的酸、碱度变化转移到胞内,减轻了ECF酸碱度变化,使ICF发生与ECF同性质酸碱度变化,同时引起继发的离子紊乱。,Acid-Base Disturbance,PaCO2 脑脊液H+ PaO2 , PaCO2 , H+e 中枢化学感受器 外周化学感受器 呼吸中枢兴奋性 呼吸深快 呼出CO2,降低体内H2CO3,(二)呼吸调节 体内代谢产生的碳酸须由肺排出体外。,Acid-Base Dist

6、urbance,中枢化感器对PaCO2的敏感度外周化感器,当PaCO2或H+e时反向调节。,呼吸调节的特点: 1.呼吸中枢在肺功能正常时方能发挥代偿性作用; 2.呼吸调节属神经反射,调节速度快 (数分钟内开始发挥作用,12 h24 h可达最大代偿); 3.生理状态体内产生的大量酸均由呼吸排出,而呼吸调节体内酸碱量变化的能力有限(中枢兴奋性同时受PaO2变化的影响)。,Acid-Base Disturbance,(三)肾的调节和代偿作用 通过调节排出酸或保留碱的量,调节血浆HCO-,维持pH相对恒定。 排酸:通过滤出酸,泌H+、排NH4+及可滴定酸 (酸性磷酸盐) 排出固定酸。 保碱:重吸收原尿

7、中HCO3- (与H+-Na+交换偶联),在肾小管上皮中新生成HCO3-(与泌NH4+、排酸性磷酸盐偶联) 防止丢失、补充消耗。,肾脏对酸碱平衡的调节方式主要有四种:,Acid-Base Disturbance,1.H+-Na+交换: 主要在近端小管进行,占其泌H+的2/3,Acid-Base Disturbance,2.主动泌H+:主要在远端小管和集合管的闰细胞进行,也占近曲小管泌H+的 1/3。,Acid-Base Disturbance,3.产NH3、排泌 NH4+:近端小管(产NHNH4+的主要场所)的NH4+-Na+交换与远端小管泌NH3,Acid-Base Disturbance,

8、4.远端小管的K+-Na+交换和H+-Na+交换:两种交换之间存在竞争性抑制作用。酸中毒时, H+分泌增多,K+分泌减少 高血钾,而碱中毒时常伴有低血钾。,肾调节酸碱紊乱的特点:,1.肾小管上皮细胞酸化时,碳酸酐酶、脱氨酶活性排酸保碱;肾小管上皮细胞变碱时,酶活性抑制直接排碱。,Acid-Base Disturbance,2.当体内固定酸时,肾直接排酸、保碱,减轻体内酸的增多;体内CO2时,肾保碱使HCO3-,使HCO3-/ H2CO3比值恢复正常。,3.肾调节作用强大而持久,但启动慢,数小时后方开始发挥作用,35天可达最大代偿。,Acid-Base Disturbance,机体通过多种调节途

9、径维持酸碱平衡:,Acid-Base Disturbance,一、Henderson-Hasselbalch方程 溶液H+的负对数即pH。 pH = pKa+lgHCO3-/ H2CO3 H2CO3 =PaCO2 pH= 6.1+lg HCO3-/ 0.03 PaCO2=6.1+lg24/1.2=7.4,第二节 反映酸碱平衡的指标,(1) 血液pH主要取决于HCO3-与PaCO2 的比值。, 受肾脏调节的代谢性因素 受肺脏调节的呼吸性因素,Acid-Base Disturbance,(2) 当病因引起 HCO3-原发性变化时,机体代偿必将使PaCO2发生继发性同方向变化,以维持pH恒定;反之亦

10、然。,因而,体内 HCO3-和PaCO2的变化都存在两种可能,病因引起 的原发变化,或代偿引起的继发变化。,(3)病因引起HCO3-原发性改变的,称为代谢性 (为代碱,为代酸);病因引起PaCO2原发性改变的,称为呼吸性(为呼酸,为呼碱),Acid-Base Disturbance,(一)pH值 溶液H+的负对数。动脉血pH = 7.40.05 (1)pH超出正常称为失(不完全)代偿性 7.45为失代偿性碱中毒; 7.35为失代偿性酸中毒。 (2)pH在正常范围内,可能为: 若HCO3-和PaCO2均正常,则无酸碱紊乱; 若HCO3-和PaCO2值已不正常 a. 可能为代偿性 代偿调节不可能使

11、pH超过7.4,故若pH在7.47.45间为代偿性碱中毒;pH在7.35 7.4间为代偿性酸中毒; b. 可能为严重程度相当的酸中毒合并碱中毒。,二、酸碱平衡的指标,Acid-Base Disturbance,(二)反映呼吸因素(PaCO2)的指标,PaCO2 是物理溶解在动脉血中的CO2产生的张力。 正常值:33 46 mmHg (40 5 mmHg ),1. 若33 mmHg(过度通气)可能为: 呼碱 (病因引起其原发性变化) 代酸 (代偿引起其继发性变化),Acid-Base Disturbance,2. 若46 mmHg(CO2潴留)可能为: 呼酸 (病因引起其原发性变化) 代碱 (代

12、偿引起其继发性变化),(三)反映代谢性因素( HCO3- )的指标,因而该类指标分为两大类: 1.排除呼吸因素影响的代谢指标 标准条件下测取的代谢指标(动脉血样品在38、血氧饱和度100%、PCO240 mmHg条件平衡后测)。 (1)缓冲碱(buffer base, BB) 在标准条件下1升动脉血中具有缓冲作用的碱性物质的总量(包括血浆和血细胞内)。 正常值: 505 mmol/L (45 52 mmol/L),Acid-Base Disturbance,(2)碱剩余(base excess, BE) 在标准条件下1升动脉血加酸或碱滴定到pH7.4时,所用的酸或碱量(需用酸表明血液碱多,以“

13、 + ”值表示;需用碱表明血液酸多,以“ - ”值表示)。 标准条件下动脉血中所含碱量较正常多或少多少。 正常值:03 mmol/L (-3 +3 mmol/L),(0 的含义?),(3)标准碳酸氢盐(standard bicarbonate, SB) 在标准条件下1升动脉血中的 HCO3- 含量。 正常值:22 27 mmol/L (243 mmol/L),Acid-Base Disturbance,2.受呼吸因素影响的代谢指标 动脉血密封未经标准条件校准直接测其中碱量。,实际碳酸氢盐(actual bicarbonate, AB) 指1升动脉血在隔绝空气条件下测得的HCO3-量。 正常值:

14、22 27 mmol/L(243 mmol/L),Acid-Base Disturbance,.代谢性指标变化的意义,(1)代谢性指标,可能为: 代碱(病因引起其原发性升高); 呼酸(代偿引起其继发性升高)。,代谢性指标,可能为: 代酸(病因引起其原发性降低); 呼碱(代偿引起其继发性降低)。,(2)AB与SB的关系: 两者为不同条件下测得的同一物质(HCO3-)的量; SB仅受病因和肾代偿的影响; AB除受病因和肾代偿影响外,还直接受PaCO2影响。,Acid-Base Disturbance,正常时因PaCO2为40 mmHg,故ABSB。,若ABSB 反映PaCO2 40 mmHg,CO

15、2潴留 PaCO2 (呼酸时原发性 ,代碱时继发性)。, 若AB,而SB、BE正常,见于急呼酸(肾尚未充分代偿); 若AB,而SB、BE也均,见于慢呼酸或代碱。,Acid-Base Disturbance,若AB SB 反映PaCO2 40 mmHg,过度通气 PaCO2(呼碱时原发性 ,代酸时继发性) 。, 若AB,而SB、BE正常,见于急呼碱(肾尚未充分代偿); 若AB,而SB、BE同时,见于慢呼碱或代酸。,Acid-Base Disturbance,(四)阴离子间隙(anion gap, AG),血浆中未测定的阴离子(UA)与未测定的阳离子(UC)的差值。,AG=UA-UC=Na+-Cl-HCO3- =122 mmol/L AG主要是由SO42-、HPO42- 和有机酸根组成 。,AG16 mmol/L 示AG增高型代谢性酸中毒。,Na+UC = Cl-+HCO3-+UA,Acid-Base Disturbance,第三节 单纯性酸碱平衡紊乱,病因引起体液中HCO3-或PaCO2量直接改变,或同时伴有其比值改变

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