辅助降血糖的功能性食品

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1、辅助降血糖的功能性食品,第一节 糖尿病概论,公元前2世纪“黄帝内经”已有“消渴”的认识 1665年，小便多的病，希腊人又叫Diabetes（弯弯的泉水） 1675年，英国William发现尿甜，叫Mellitus（甜蜜） 1889年，德国Mollium观察胰消化功能时，切除狗胰腺，其尿招惹成群苍蝇，该病与胰腺有关。 1921年，加拿大Banting于多伦多在胰腺提取了一种激素，导致该病的明确。,11月14日为世界糖尿病日。 我国每天新增糖尿病患者约4000例，每年约新增加120万例。以目前增长趋势,预计到2025年，全国糖尿病患者将超过五千万（全世界3亿）。 目前中国城市治疗型糖尿病及并发症的

2、年直接医疗费用已达187.5亿元,占卫生总费用的近4%。 患者自我管理能力较差，不能自觉进行饮食控制和坚持体育锻炼；有超过17%患者吸烟；11%的患者饮酒；只有不到55%的患者在过去一年内做过检查。,一、糖尿病的概念及分类,要了解糖尿病，首先要了解血糖,血糖：血液中的葡萄糖，它是碳水化合物在体内的运输形式，是为人体提供能量的主要物质。,血糖的来源与去路,糖尿病是由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢性疾病，由于胰岛素分泌或作用的缺陷，或两者同时存在，引起糖、蛋白、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱。久病可引起多系统损害，病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱。,（一）、定义,正常： 空腹血糖6.11

3、mmol/L。 并且 餐后2h血糖7.77mmol/L,（二）、糖尿病诊断标准,1、具有典型症状，空腹血糖7.0 mmol/l或餐后血糖11.1 mmol/l 2、没有典型症状，仅空腹血糖 7.0 mmol/l或餐后血糖 11.1 mmol/l应再重复一次，仍达以上值者，可以确诊为糖尿病 3、没有典型症状，仅空腹血糖 7.0 mmol/l或餐后血糖 11.1 mmol/l，糖耐量实验2小时血糖 11.1mmol/l 者可以确诊为糖尿病。 4、如糖耐量2小时血糖7.8-11.1 mmol/l之间，为糖耐量受损；如空腹血糖6.1-7.0 mmol/l为空腹血糖受损，均不诊断为糖尿病。,是指给病人口

4、服75g葡萄糖，然后测其血糖变化，观察病人适应葡萄糖的能力，正常人口服葡萄糖后，迅速由胃肠道吸收入血，30-60分钟时血糖值达高峰，但一般不超过8.9mmol/l（160mg/l）。这是由于血糖升高迅速刺激胰岛素分泌增加，使血糖迅速下降，2小时血糖接近正常，3小时恢复空腹正常水平。而糖尿病患者则不同，始终为高峰值，持续时间过长。,口服葡萄糖耐量试验（OGTT）,糖耐量试验的意义在于它能发现那些空腹或餐后血糖高于正常而达不到诊断标准的糖尿病病人，可尽早发现轻型糖尿病病人,糖耐量受损(IGT)和空腹血糖受损(IFG) 糖耐量受损(IGT)和空腹血糖受损(IFG) 是指人体血糖值介于正常与糖尿病血糖

5、值之间过渡阶段的一种中间状态。糖耐量受损患者或空腹血糖受损患者面临发展为二型糖尿病的高度风险。,糖尿病(Diabetes)常分为 型糖尿病、 型糖尿病、 妊娠糖尿病、 其他特殊类型的糖尿病。 在糖尿病患者中，型糖尿病所占的比例约为90%。,（三）糖尿病的分类,型糖尿病又称胰岛素依赖性糖尿病。是细胞受损，常导致胰岛素绝对缺乏，所以需要依赖胰岛素治疗，也就是说患者从发病开始就需使用胰岛素治疗，并且终身使用。,型糖尿病,型糖尿病，又名非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)。特点是人体自身能够产生胰岛素，但细胞无法对其作出反应，使胰岛素的效果大打折扣。高达90%左右,型糖尿病,是指妇女在怀孕期间患上的糖尿

6、病。临床数据显示大约有23%的女性在怀孕期间会发生糖尿病，患者在妊娠之后糖尿病自动消失。妊娠糖尿病更容易发生在肥胖和高龄产妇。有将近30%的妊娠糖尿病妇女以后可能发展为2型糖尿病。,妊娠糖尿病,继发性糖尿病 继发性糖尿病是指由于已知的原发病如胰腺炎、癌、胰大部切除等引起所致的慢性高血糖状态，糖尿病是这些原发疾病的一种并发症。一般而言，在原发病得到根治后，继发性糖尿病可以痊愈。 如某些药物可以引起糖耐量受损甚至糖尿病，常见的药物有利尿剂、糖皮质激素、口服避孕药以及某些降压药等。但是，药物引发的高血糖发生率较低，除了药物因素外，患者本人的内因也起着一定作用。,（一）、胰岛素 胰岛素是由胰岛细胞受内

7、源性或外源性物质如葡萄糖、乳糖、核糖、精氨酸、胰高血糖素等的刺激而分泌的一种蛋白质激素。胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成。,二、与糖尿病发生相关的因素,相 关 知 识,胰腺是人体的第二大消化腺，在胃的后方，横行于腹后壁，相当于第一、二腰椎间的水平。,胰腺的内分泌部分成为胰岛，内含4种细胞: A细胞(20%)：胰高血糖素 B细胞(60-70%)：胰岛素 D细胞(10%)：生长抑素 PP细胞(很少)：胰多肽,外分泌功能（exocrine function）：腺泡细胞和小导管细胞,产生和分泌具消化作用的胰液。 内分泌功能（endocrine function）：胰岛，

8、分泌多肽类激素，主要与机体代谢调节有关。,人体胰腺实质是由外分泌部和内分泌部两部分组成。,内分泌部是分散于外分泌部之间的细胞团，又称为胰岛,胰多肽(panoreatio polypeptide，PP)是36个氨基酸组成的直链多肽激素，由胰腺的PP细胞分泌。PP细胞受餐后食物中蛋白质的作用，蛋白质是刺激PP分泌的最强因素，其次是脂肪、糖类。PP的释放均为迷走-胆碱能依赖性的，受迷走神经调节并可被迷走神经干切除术和抗胆碱能药物所抑制。十二指肠酸化、内源性CCK释放，可以作为刺激PP释放的主要激素，使PP值显著升高。胰岛素使PP升高是通过低血糖兴奋迷走神经所致。生长激素可抑制PP释放和餐后PP水平。

9、PP具如下生理效应：抑制胆囊收缩素和胰酶的排放，使胆囊平滑肌松弛，可降低胆囊内的压力，胆总管括约肌紧张加强，抑制胆汁向十二指肠的排放。各种食物进人小肠对PP释放有刺激作用，PP的生理作用是抑制餐后胰液和胆汁分泌，对胰泌素和胆囊收缩素等外源性促胰腺分泌的作用，PP均为较强的抑制剂。PP对胃肠道有广泛作用，对五肽胃泌素引起的胃酸分泌的抑制作用。PP抑制血浆胃动素的分泌，增加食管下括约肌的压力，抑制胃体部肌电活动。,胰腺的外分泌功能 胰液(pancreatic juice )：无色无臭带粘性的碱性液体。pH7.88.4分泌量约12Ld。 成分：水、电解质和各种消化酶。 电解质：碳酸氢根较高，可达14

10、0mmolL。 消化酶：由腺泡细胞分泌 胰淀粉酶：水解淀粉及糖原。 蛋白水解酶：内肽酶（胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶），外肽酶（羧肽酶），以酶原形式存在。 脂类消化酶：脂肪酶、磷脂酶,胰岛的内分泌功能,1、胰岛素的产生,胰岛素的基因位于第11对染色体短臂上，其转录成mRNA后翻译成由105个氨基酸残基构成的前胰岛素原。前胰岛素原经过蛋白水解作用除其前肽，生成86个氨基酸组成的长肽链胰岛素原。胰岛素原随细胞浆中的微泡进入高尔基体，经蛋白水解酶的作用，切去31、32、60、66精氨酸连接的链，断链生成没有作用的C肽，同时生成含有51个氨基酸残基的胰岛素，分泌到细胞外，进入血液循环中。未经过蛋白酶

11、水解的胰岛素原，一小部分随着胰岛素进入血液循环，胰岛素原的生物活性仅有胰岛素的5%。,、对糖代谢的影响 增加糖的去路：促进细胞摄取，增加肝糖原生成，增加葡萄糖的氧化、磷酸化，使糖转变为脂肪等。 减少糖的来源：即抑制肝糖原分解及抑制甘油、乳酸及氨基酸等非糖物质转变为糖原，减少糖原异生，使血糖来源少，血糖降低。,2、胰岛素的生理功能,胰岛素是机体唯一的同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素;也是机体唯一降低血糖的激素。,、脂肪代谢 促进合成：激活脂肪组织中的丙酮酸脱氢酶，使丙酮酸转化成乙酰CoA的反应加速；还能促进脂蛋白脂肪酶的合成，加速脂肪组织从血中摄取脂肪酸。这些都有利于脂肪的合成。 抑制分解：

12、降低释放脂肪酸和甘油的速度，使肝脏氧化脂肪酸及生成酮体的速度也相应下降。 （糖尿病患者由于糖代谢障碍，能量不足而通过脂肪酸大量氧化供能，酮体产生，造成酮症酸中毒，胰岛素具有一定的治疗作用。）,、蛋白质代谢 促进合成，抑制分解 原因：胰岛素能促进氨基酸通过细胞膜进入细胞内并促进其活化，增加DNA和RNA的合成，进而促进蛋白质的合成；同时抑制蛋白分解，促进机体生长。 、对离子转运的影响 增加细胞内钾浓度 原因：可以激活Na-K-ATP酶，促进K+内流，使细胞外K+降低，细胞内K+浓度升高。可纠正临床上细胞内缺钾，防止心梗时的心律失常。,3、胰岛素受体(insulin receptor),胰岛素必须

13、与细胞膜上的胰岛素受体相结合才能发挥上述生物学效应,胰岛素受体是一个四聚体，由两个亚基和两个亚基通过二硫键连接。两个亚基位于细胞质膜的外侧，其上有胰岛素的结合位点；两个亚基是跨膜蛋白，起信号转导作用。无胰岛素结合时，受体的酪氨酸蛋白激酶没有活性。当胰岛素与受体的亚基结合并改变了亚基的构型后，酪氨酸蛋白激酶才被激活，激活后可催化两个反应使四聚体复合物中亚基特异位点的酪氨酸残基磷酸化,这种过程称为自我磷酸化；将胰岛素受体底物(insulin receptor substrate，IRSs)上具有重要作用的十几个酪氨酸残基磷酸化，磷酸化的IRSs能够结合并激活下游效应物。,胰岛素,-亚单位,-亚单位

14、内酪氨酸蛋白激酶,（+）,G蛋白,磷脂酶C,（+）,水解,磷脂酰肌醇,磷脂酰肌醇聚糖 （PI3）,二酰基甘油 （DAG）,酶、底物、蛋白质 磷酸化/去磷酸化,蛋白激酶C,葡萄糖、Na+/H+交换 氨基酸、Na+K+-ATP酶,胰岛素双信使系统作用示意图,丝氨酸、蛋白 激酶、磷酸酶,入胞,（+）,促进,（二）：糖尿病诱发因素（P203）,1、遗传 2、肥胖 3、不良饮食习惯 4、年龄 5、体力活动减少 6、环境因素 7、妊娠 8、药物 9、感染,三、糖尿病的发病机制,（一）I型糖尿病的发病机制 I型糖尿病是由于胰岛素的绝对缺乏造成的，其发病机理可能为： 1、自身抗体 机体会制造一些识别自身胰岛细

15、胞的抗体，称作自身抗体。这些抗体往往在1型糖尿病在患者身上被确诊之前就存在于患者体内了，一般都在表现出糖尿病症状之前，它们有可能会协助自身免疫系统将自身产生胰岛素的胰岛细胞杀死。,2、病毒 研究发现，有一种名叫Coxsackie B4的病毒的某一部分蛋白质和GAD分子(谷氨酸脱羧酶)的一部分很相似，因此可能同时被同一种T细胞识别。因此，当T细胞消灭外来入侵者时，可能将人体组成一部分的GAD蛋白Coxsackie病毒蛋白混淆起来，因为在T细胞看来，它们长得差不多！这样，本来要去消灭外来入侵者的T细胞，误将身体产生胰岛素的胰岛细胞消灭了。 还有一些理论解释认为某些病毒入侵人体时，改变了胰岛细胞的表

16、面抗原，致使T细胞将他们当成了外来入侵者，错误地被T细胞消灭了。另外一种假说认为， 青少年型糖尿病是由一种缓慢起效的病毒引发的，这种病毒会让自身免疫系统攻击胰腺中的某些蛋白质，从而导致糖尿病。一些研究者认为在20世纪60年代发生于意大利撒丁岛上急剧增加的青少年型糖尿病病例，以及在20世纪70年代发生于芬兰的类似事件中，这种还未发现的病毒很可能是元凶,3、氧自由基 氧自由基是人体中很多化学反应的副产物，它们所到之处常常给人体带来很多问题。正常情况下，人体会消灭这些自由基，但在某些情况下，比如吸烟、空气污染、节食、甚至遗传因素都可能造成体内过多的自由基，使得身体无法处理。这些氧自由基加速人体衰老，并可能导致很多种疾病，如肌萎缩性侧索硬化症，Lou Gehrig氏症等等。一些研究者认为氧自由基可能也是导致1型糖尿病的因素之一。因为胰岛细胞消解自由基的酶非常少，所以过多的氧自由基可能会破坏胰腺细胞。 如四氧嘧啶就可以特异性的通过产生超氧自由基而破坏小鼠胰