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1、第一章 细胞和组织的适应与损伤(一)细胞和组织的适应类型1.萎缩：是已发育的正常的细胞、组织、器官的体积缩小生理性病理性：营养不良性、压迫性、失用性、去神经性、内分泌性萎缩细胞胞质内出现脂褐素颗粒，是老化的标志2.肥大：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织器官体积增大。(生理性、病理性)3.增生：组织或器官内实质细胞数目增多。常导致组织、器官体积增大(生理性、病理性)4化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程1鳞状上皮化生2肠上皮化生(二)损伤的原因与发生机制1细胞膜的破坏2活性氧类物质的损伤3细胞质内高游离钙的损伤4缺血缺氧5化学性损伤6遗传变异(三)可逆性损伤
2、(水肿、脂肪变、玻璃样变)细胞可逆性损伤：是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下1.细胞水肿(最常见)：水变性，线粒体受损ATP生成减少细胞膜Na+K+泵功能障碍细胞内Na+和水积聚肉眼受累器官体积增大，包膜紧张，颜色变淡2.脂肪变(最常见)：中性脂肪(甘油三酯)蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。脂肪肝发生机制：1肝细胞浆内脂肪酸增多2甘油三酯合成过多3脂蛋白、载脂蛋白减少脂肪输出受阻3.玻璃样变：细胞内或间质中出新半透明状蛋白质蓄积1细胞内玻璃样变2纤维结缔组织玻璃样变3细动脉壁玻璃样变(高血压患者的基本病变)4.淀
3、粉样变5.粘液样变6.病理性色素沉着7.病理性钙化(四)不可逆性损伤1.坏死：是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡1坏死的基本病变：细胞核的变化时细胞坏死的主要形态学标志(核固缩、核碎裂、核溶解)2坏死的类型：1)凝固性坏死：蛋白质变性凝固，且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区域呈灰黄、干燥、质实。坏死区域与正常组织界限清楚，存在炎症反应，光镜下细胞微细结构消失但组织轮廓仍存2)液化性坏死：坏死组织中可凝固的蛋白质少，或坏死细胞自身及浸润的中西粒细胞等大量释放水解酶，或组织富含水分和磷脂，则细胞组织坏死后易发生溶解液化。干酪样坏死黄色、细腻、质软、无红染3)纤维素样坏死：是结缔组织及小血
4、管常见的坏死形式4)坏疽：指组织坏死并激发腐败菌感染。分干性、湿性、气性a.干性坏疽：动脉阻塞，但静脉通常的四只末端。坏死区干燥皱缩呈黑色，界限清楚，腐败变化轻b.湿性坏疽：多发生于与外界相通的内脏，也发生于动静脉阻塞的肢体。坏死区肿胀呈蓝绿色，界限不清c.气性坏疽：系深达肌肉的开放性创伤合并产气荚膜梭菌等厌氧菌感染所致，除发生坏死外，还产生大量气体捻发感3坏死的结局1)坏死细胞溶解引起局部急性炎症反应2)溶解吸收3)分离排出4)机化与包裹5)钙化第二章 损伤的修复1.不稳定细胞：又称持续分裂细胞，这些细胞不断增殖，以代替衰亡或破坏的细胞。Eg.表皮细胞、呼吸道、消化道黏膜被覆细胞、生殖器官管
5、腔的被覆细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞等2.稳定细胞：又称静止细胞，生理情况下，这类细胞增殖现象不明显，但受到组织损伤的刺激时，则表现出较强的再生能力。Eg.各种腺体或腺样器官的实质细胞3.永久性细胞：又称非分裂细胞。Eg.神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞。4.肝再生的三种情况：部分切除肝小叶网状支架完整 可再生网状支架塌陷不可再生5.接触抑制：当增生的细胞达到一定程度时，如相互接触或达到原有大小，细胞停止生长6.干细胞：是个体发育过程中产生的具有无限或较长时间自我更新和多向分化能力的一类细胞7.修复的过程1由损伤周围同种细胞来修复称再生2由纤维结缔组织来修复称纤维性修复，以后形成瘢痕，也称瘢痕
6、修复(一)肉芽组织1.肉芽组织的作用：1抗感染保护创面2填补创口及其他组织缺损3机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物(二)瘢痕组织1.瘢痕组织：是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织(三)肉芽组织和瘢痕组织形成的过程1.血管生成2.成纤维细胞的增殖和迁移 3.细胞外基质成分的积聚和纤维组织的重建细胞外基质合成与降解的最终结果不仅导致了结缔组织的重构，而且亦是慢性炎症和创伤愈合的重要特征(四)一期愈合与二期愈合的比较1.一期愈合：组织缺损少，创缘整齐，出血、渗出物少，对合整齐，无感染，炎症轻微，愈合时间短，瘢痕小。Eg.无菌手术切口2.二期愈合：组织缺损较大，创缘不整，哆开，无法对合整齐
7、，伴感染，组织变性坏死，炎症反应明显，伤口收缩明显，愈合时间长，瘢痕大。Eg.感染伤口(五)骨折愈合过程：1.血肿形成2.纤维性骨痂形成3.骨性骨痂形成4.骨痂改建或再塑第三章 局部血液循环障碍1.充血(动脉性)和淤血(静脉性)都是指局部组织血管内血液含量的增多2.充血：生理性充血、炎症性充血、减压后充血3.淤血1局部性静脉受压、静脉管腔阻塞2全身性心力衰竭(左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭)4.淤血的后果：发生淤血的器官和组织，会产生以下变化1由于血液的淤积而肿胀2局部皮肤呈蓝紫色3体表温度下降4镜下见局部细静脉及Cap.扩张，过多的红细胞积聚后果：1淤血性水肿2淤血性出血3实质细胞萎缩、变性、
8、坏死4淤血性硬化5.重要器官的淤血1肺淤血：由左心衰引起，肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内充满水肿液，可见心衰细胞心衰细胞：吞噬了含铁血黄素的巨噬细胞2肝淤血：由右心衰引起，肝的切面上出现红黄相间状似槟榔切面的条纹(槟榔肝)6.出血：血液从从血管或心腔中溢出7.血栓：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程称为血栓形成，所形成的固体质块称为血栓1血栓形成的条件1)心血管内皮细胞的损伤2)血流状态的改变3)血液凝固性增加2凝血酶是血栓形成的核心成分3血栓的类型、结局、对机体的影响类型：1)白色血栓：常位于血流较快的心瓣膜，心腔内、动脉内。肉眼观察白色血栓呈灰白
9、色小结节或赘生物状，表面粗糙，质实，与血管壁紧密粘着不易脱落。镜下主要由血小板及少量纤维构成2)混合血栓：肉眼见呈灰白色和红褐色层状交替结构，粗糙干燥圆柱状血栓，与血管壁粘连。镜下见无结构分支状或不规则珊瑚状的血小板小梁和充满小梁间的纤维蛋白网的红细胞构成3)红色血栓：主要见于静脉内，为延续性血栓的尾部，呈暗红色，可脱落形成栓塞4)透明血栓：发生于微循环的血管内，主要是Cap.，最常见于弥散性血管内凝血(DIC)结局：1)软化、溶解、吸收2)机化、再通3)钙化影响：1)阻塞血管2)栓塞3)心瓣膜变形4)广泛性出血8.栓塞：在循环血液中出血的不溶于血液的异常物质，随血液运行阻塞血管腔的现象。阻塞
10、血管的异常物质称为栓子1类型：血栓栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞、羊水栓塞、其他栓塞9.羊水栓塞的证据：在显微镜下观察到肺小动脉和Cap.内有羊水的成分，如角化鳞状上皮、胎毛、胎脂、胎粪和粘液10.梗死：器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死11.梗死形成的原因：1血栓形成2动脉栓塞3动脉痉挛4血管受压闭塞12.梗死的类型1贫血性梗死：发生于组织结构较致密侧支循环不充分的实质器官，如脾、肾、心、脑2出血性梗死：发生条件1)组织疏松2)先存在高度淤血3)双重血供或有丰富血管吻合支4)动脉栓塞结局：小梗死灶被肉芽组织完全取代机化，日久变为纤维组织。第四章 炎症1.炎症：是以损伤、抗损伤
11、、修复构成的综合反应，只有具有血管系统的生物才可发生炎症渗出。对凋亡组织来说，不引起炎症反应。2.炎症的基本病理变化：变质、渗出、增生1变质：炎症局部组织发生的变性和坏死统称为变质2渗出：炎症局部组织血管内的体液成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程叫渗出3增生：包括实质细胞和间质细胞的增生。3.渗出液与漏出液的区别1渗出液：蛋白质含量较高，含有较多细胞和细胞碎片，外观浑浊，能自凝。2漏出液：蛋白质含量较少，细胞少，比重低，澄清，不能自凝。4.引起炎症的生物性因子：细菌、病毒、立克次体、原虫、真菌、螺旋体、寄生虫5.炎症的基本病理变化，局部表现和全身反
12、应1基本病理变化：变质、渗出、增生2局部表现：1)红：局部血管扩张，血流加快2)肿：局部炎症性充血、液体和细胞成分渗出3)热：动脉充血、血量多、流速快、代谢增强产热增多4)痛：渗出物的压迫，炎症介质的作用3全身反应1)发热、嗜睡、厌食2)末梢血白细胞计数增多3)血沉加快6.炎症的分类：急性、慢性1急性炎症：反应迅速，以中性粒细胞浸润为主，以渗出性病变为主2慢性炎症：持续交缠，以淋巴细胞和单核细胞浸润为主，以增生性病变为主7.急性炎症中的血流动力学改变：1细动脉短暂收缩2血管扩张、血流加速3血流速度减慢(血管进一步扩张)4白细胞边集游出8.血管通透性增加的机制：1内皮细胞收缩和(或)穿胞作用增强
13、2白细胞介导的内皮细胞损伤3新生毛细血管壁的高通透性4直接损伤内皮细胞9.血管通透性增高引起的炎性水肿的意义：1稀释中和毒素，减轻损伤作用2为局部浸润的白细胞供养和排废3渗出物含抗体补体，有利于消灭病原体4渗出物中的纤维素交织成网，限制病原扩散，有利于白细胞吞噬5病原可被淋巴液带到部属淋巴有利于免疫反应的产生6渗出液过多也有压迫和阻塞作用10.白细胞的渗出和吞噬作用1白细胞边集和滚动：毛细血管后静脉中的白细胞离开血管中心部，随血流缓慢和体液渗出的发生，到达血管边缘不，称为白细胞边集2白细胞黏附：白细胞借助于免疫球蛋白找家族分子和整合蛋白类分子黏附于内皮细胞3白细胞游出和化学趋化作用：1)白细胞
14、游出主动、耗能，白细胞游出后称为炎细胞2)趋化作用：指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物作定向移动。趋化因子：具有吸引白细胞定向移动能力的化学刺激物(外源性、内源性补体、白三烯、细胞因子)4白细胞在局部的作用：1)吞噬作用识别附着吞入杀伤和降解2)免疫作用发挥作用的主要为单核细胞、淋巴细胞、浆细胞3)组织损伤作用11.炎症介质：一组在致炎因子作用西，由局部组织或血浆释放的参与炎症反应并有致炎作用的化学活性物质12.细胞释放的炎症介质、作用1血管活性胺：组胺、5-羟色胺2花生四烯酸代谢产物：前列腺素、白三烯3白细胞产物4细胞因子和化学因子5血小板激活因子6NO7神经肽作用：血管扩张、收缩，血管通透性增高，趋化作用，细胞激活，发热，疼痛，组织损伤。13.急性炎症的类型：1浆液性炎：好发于粘膜、浆膜、疏松结缔组织2纤维素性炎；易发于粘膜、浆膜、肺组织3化脓性炎：蜂窝织炎主要由溶血链球菌引起脓肿由金黄色葡萄球菌引起4出血性炎14.一般慢性炎症的病理变化特点：1炎症灶内浸润细胞主要为淋巴细胞、浆细胞、单核细胞2主要由炎症组织引起的组织破坏3常有较明显的纤维结缔组织、血管、上皮细胞、腺体、和实质细胞的增生，以替代修复和损伤的组织15.慢性肉芽肿性炎的常见病因1细菌感
