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1、高血压病的基本知识,心血管内科,概述,一、概念 高血压（hypertensive disease）是一种以动脉血压持续升高为主要表现的慢性疾病，常引起心、脑、肾等重要器官的病变并出现相应的后果。 二、分类 高血压病从病因分为原发性高血压和继发性高血压 原发性高血压：指原因不明的高血压，占90%以上。原发性高血压 发病原因不明确，目前尚难根治但能被控制。通常所说的高血压病就 是指原发性高血压。 继发性高血压病：血压升高有明确的病因，占5%-10%。可能是继 发于肾实质疾病、肾血管病、内分泌病变、妊娠或药物以及其他原因 ，必须经检查排除继发性高血压后才能确诊为“高血压病”。对于继 发性高血性，病因
2、治疗显得更为重要，一部分可以通过外科手术或者 是用介入的方法得到有效的控制甚至治愈。,三、高血压的病因和发病机制,（一）病因 1.遗传和基因因素 高血压病有明显的遗传倾向，据估计人群中至少2040的血压变异是 遗传决定的。 2.环境因素 高血压可能是遗传易感性和环境因素相互影响的结果。 膳食中高盐和中度以上饮酒是国际上业已确定的与高血压发病密切相关 的危险因素。饮食过量摄入钙和钠，容易引起血压升高，而镁、锌、铜、钾 等元素若摄入不足，也易引起血压升高。食盐摄入量与高血压病的发生呈正 相关，高钠摄入可使血压升高、而低钠可降压，高钠是中国人群高血压病发 病的重要危险因素，但改变钠盐摄入并不能影响所
3、有病人的血压水平；低钾 、低钙、低镁、吸烟、过量饮酒可能是血压升高的危险因素。 3.精神因素 紧张、愤怒、惊恐、心理冲突等社会、心理因素的不良刺激也可引起。 4.体重因素 国内外流行病学研究表明,约60%的肥胖者合并患有原发性高血压,肥胖使患高血压的危险性增加26倍。体重每增加10kg,收缩压升高23mmHg,舒张压升高13mmHg。,5、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS） OSAS是一种可引起血压升高的原因，它可引起一过性血压升高，长期可导 致持续性高血压，并增加心脑血管疾病的发生率 6、吸烟 吸烟可导致高血压, 并降低降压药物的疗效，当高血压与吸烟并存时, 成为 心血管疾病的主要危险因素
4、, 使其患病急剧升高。 7、行为及血型 有研究表明A型行为对高血压的发生发展有一定的影响，并对病人的预后可 能产生不利作用。 （二）发病机制 1.交感神经活性亢进 在高血压的形成和维持过程中交感神经活性亢进起了极其重要的作用。长期 处于应激状态如从事驾驶员、飞行员、医师、会计师等职业者高血压患病率明 显增高；高血压患者经l2周休息，血压大多可降低。 2.肾素一血管紧张素-醛固酮系统（RAAS） 体内存在两种RAAS，即循环RAAS和局部RAAS.素由肾小球旁细胞分泌。 3、肾脏潴留过多钠盐 肾脏是机体调节钠盐的最主要器官，要引起高血压，肾脏须潴留过多的钠盐 4.血管重建 血管重建既是高血压所致
5、的病理变化，又是高血压维持和加剧的结构基础。,5.内皮细胞功能受损 6.胰岛素抵抗 高血压病患者中约半数存在胰岛素抵抗现象 胰岛素抵抗指的是机体 组织的靶细胞对胰岛素作用的敏感 性和（或）反应性降低的一种病理 生理反应。 7.血清C反应蛋白 8其他：流行病学调查提示,以下因素也可能与高血压的发生有关：肥胖、吸烟、过量饮酒、低钙、低镁及低钾,三、高血压分期,1979年我国修订的高血压病临床分期标准，按临床表现，将高血压病分成三期。 一期 血压达到确诊高血压水平，舒张压大部分时间波动在12.0 13.3kPa(90100mmHg)之间，休息后能够恢复正常，临床上无心脏、脑 、肾并发症表现。 二期
6、血压达到确诊高血压水平，舒张压超过13.3kPa(100mmHg)以 上，休息后不能降至正常，并有下列各项中的一项者：X线、心电图或超声心 动图检查，有左心室肥大的征象； 眼底检查，见有颅底动脉普遍或局部变窄 ；蛋白尿和(或)血浆肌酐浓度轻度升高。 三期 血压达到确诊高血压水平，舒张压超过14.716.0kPa(110 120mmHg)，并有下列各项中一项者：脑血管意外或高血压脑病；左心衰竭； 肾功能衰竭；眼底出血或渗出，有或无视乳头水肿。 急进型恶性高血压，病情急剧发展，舒张压常持续17.3kPa(130mmHg)以上，并 有眼底出血、渗出或视乳头水肿。 从上述分期可见，一期高血压病心脑肾等
7、脏器尚无受到损害；二期高血压病有 心脑肾轻度损害或单一靶器官损害的征象，但仍处于器官功能代偿阶段；而三期 高血压病心脑肾器官损害严重，且已丧失代偿能力。,四、高血压的分级,（一）国际标准 1级即轻度高血压：舒张压在12.613.8kPa(95104mmHg)之间，且无靶器官损害。 2级即中度高血压：舒张压在13.915.2kPa(105114mmHg)之间。 3级即重度高血压：舒张压15.3kPa(115mmHg)。 4、临界高血压：是指血压水平超过正常范围，而又未达到高血压的 标准，即舒张压12.112.5kPa(9194mmHg)，收缩压在18.9 21.2kPa(141159mmHg)之
8、间。 高血压的鉴别诊断世界卫生组织建议使用的高血压诊断标准是： 正常成人血压：收缩压18.66kPa或以下，舒张压(以声音消失为准 )11.99kPa或以下。 高血压(成人)：收缩压21.33kPa或以上，和(或)舒张压12.66kPa或以上。 临界性高血压：血压值在上述正常与高血压之间。,（二）中国标准,正常 血 压 :收缩压120mmHg 和舒张压80mmHg 正 常 高 值 :收缩压120139mmHg 和舒张压8089mmHg 高 血 压 :收缩压140mmHg 或舒张压90mmHg 1级高血压(轻度):收缩压140159mmHg 或舒张压90 99mmHg 2级高血压(中度):收缩压
9、 160179mmHg 或舒张压100109mmHg 3级高血压(重度):收缩压180mmHg 或舒张压110mmHg 单纯收缩期高血压: 收缩压140mmHg 和舒张压90mmHg,临床表现：症状有头痛、头晕、耳鸣、健忘、失眠、乏力、心悸等一系列神经功能 失调的表现。 心脏:血压长期升高，左心室出现代偿性肥厚，当此种高血压性心脏 病进一步发展时，可导致左心功能不全，既而出现右心肥厚和右心功能 不全。 肾脏：主要因为肾小动脉硬化，使肾功能逐渐减退，出现多尿、夜 尿，尿检时可有少量红细胞、管型、蛋白，尿比重减轻。随着病情的不 断发展，最终还可导致肾功能衰竭，而出现氮质血症或尿毒症。 脑：如脑血管
10、有硬化或间隙性痉挛时，常导致脑组织缺血、缺氧， 产生不同程度的头痛、头晕、眼花、肢体麻木或暂时性失语、瘫痪等症 状。脑血管在以上的病理基础上，可进一步发展而引起脑卒中，其中以 脑溢血及脑动脉血栓形成最常见。 眼底：在早期可见眼底视网膜细小动脉痉挛或轻、中度硬化，到晚期可见有出血及渗出物，视神经乳头水肿。 极大部分高血压病人进展缓慢，临床上称缓进型（良性）高血压 病。有极少数病人，可出现突发性高血压，尤其舒张压多持续在17.33-18.66kPa或更高。,1.一般症状 大多数原发性高血压见于中老年，起病隐匿，进展缓慢，病程长达十多年至 数十年，初期很少有症状，约半数患者因体检或因其他疾病就医时测
11、量血压 后，才偶然发现血压增高，不少病人一旦知道患有高血压后，反而会产生各 种各样神经症样症状，诸如头晕、头胀、失眠、健忘、耳鸣、乏力、多梦、 易激动等等，1/31/2高血压患者因头痛，头胀或心悸而就医，也有不少病 人直到出现高血压的严重并发症和靶器官功能性或器质性损害，出现相应临 床表现时才就医。 2.靶器官损害症状 （1）心脏 高血压病的心脏损害症状主要与血压持续升高有关，后者可加重 左心室后负荷，导致心肌肥厚，继之引起心腔扩大和反复心衰发作，此外， 高血压是冠心病主要危险因子，常合并冠心病可出现心绞痛、心肌梗死等症 状，高血压早期左室多无肥厚，且收缩功能正常，随病情进展可出现左室向 心性
12、肥厚，此时其收缩功能仍多属正常，随着高血压性心脏病变和病情加重 ，可出现心功能不全的症状，诸如心悸，劳力性呼吸困难，若血压和病情未 能及时控制，可发生夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、咳粉红色泡沫样痰， 肺底出现水泡音等急性左心衰和肺水肿的征象，心衰反复发作，左室可产生 离心性肥厚，心腔扩大，此时，左室收缩舒张功能均明显损害，甚至可发生 全心衰竭。,高血压性心脏病变心脏检查可表现为心尖搏动增强，呈抬举性并向左下移 位，心浊音界向左下扩大，心尖部可有收缩期杂音（1/62/6级），若并发 左室扩大或乳头肌缺血和功能不全，则可出现二尖瓣关闭不全的征象，此时 收缩期杂音可增强至3/64/6级，当心功能不全
13、时心尖部常有第3心音奔马律 或出现病理性第4心音，主动脉瓣区第2心音亢进，并主动脉硬化时可呈金属 音，因主动脉扩张可出现收缩期杂音，甚至由于主动脉瓣相对性关闭不全产 生轻度主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音，此外，高血压性心脏病变也可产生 各种心律失常，如频发期前收缩，阵发性室上性或室性心动过速，房颤等等 ，可出现相应的临床表现。 （2）肾脏 原发性高血压肾损害主要与肾小动脉硬化有关，此外，与肾脏自身调 节紊乱也有关，早期无泌尿系症状，随病情进展可出现夜尿增多伴尿电解质排泄 增加，表明肾脏浓缩功能已开始减退，继之可出现尿液检查异常，如出现蛋白尿 、管型、红细胞，肾功能明显减退时尿相对密度（比重）常固
14、定在1.010左右， 由于肾小管受损使尿内2微球蛋白增多。,高血压有严重肾损害时可出现慢性肾功能衰竭症状，患者可出现恶心、呕 吐、厌食，代谢性酸中毒和电解质紊乱的症状，由于氮质潴留和尿毒症，患 者常有贫血和神经系统症状，严重者可嗜睡、谵忘、昏迷、抽搐、口臭尿味 ，严重消化道出血等，但高血压病人死于尿毒症者在我国仅占高血压死亡病 例的1.5%5%，且多见于急进型高血压。 （3）脑 高血压可导致脑小动脉痉挛，产生头痛、眩晕、头胀、眼花等症状 ，当血压突然显著升高时可产生高血压脑病，出现剧烈头痛、呕、视力减退 、抽搐、昏迷等脑水肿和颅内高压症状，若不及时抢救可以致死。 高血压脑部最主要并发症是脑出血
15、和脑梗死，持续性高血压可使脑小动脉硬 化，微动脉瘤形成，常因血压波动，情绪激动，用力等情况下突然破裂出血 ，部分病例可在无先兆的情况下破裂出血。脑出血一旦发生，患者常表现为 突然晕倒，呕吐和出现意识障碍，根据出血部位不同可出现偏瘫、口角歪斜 、中枢性发热、瞳孔大小不等，若血液破入蛛网膜下腔时可出现颈项强直等 脑膜刺激征象。高血压引起脑梗死多见于60岁以上伴有脑动脉硬化的老人， 常在安静或睡眠时发生，部分病人脑梗死发生前可有短暂性脑缺血发作（TIA ），表现为一过性肢体麻木，无力，轻瘫和感觉障碍。,（4）眼底改变 高血压眼底改变程度的分期。,高血压眼底改变的分级 1第一级：视网膜动脉功能性狭窄或
16、伴有轻度硬化，此种改变主要发生于第二分支及以下的分支。 2第二级：视网膜动脉硬化程度比第一级明显，动脉管径狭窄不均，并有动静脉交叉压迹现象。 3第三级：除视网膜动脉狭窄与硬化外，尚有视网膜水肿、棉絮状斑、硬性白斑、出血斑等视网膜病变。 4第四级：除第三级改变外，并有视乳头水肿,五、并发症 1、冠心病：长期的高血压可促进动脉粥样硬化的形成和发展。冠状动脉粥样硬化会阻塞或使血管腔变狭窄，或因冠状动脉功能性改变而导致心肌缺血缺氧、坏死而引起冠心病。冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型，也是严重危害人类健康的常见病。 2、脑血管病：包含脑出血、脑血栓、脑梗塞、短暂性脑缺血发作。脑血管意外又称中风，其病势凶猛，且致死率极高，即使不致死，大多数也会致残，是急性脑血管病中最凶猛的一种 3、高血压心脏病：高血压患者的心脏改变主要是左心室肥厚和扩大，心肌细胞肥大和间质纤维化。高血压导致心脏肥厚和扩大，称为高血压心脏病。 4、高血压脑病：临床表现为突然发病，血压急剧增高、剧烈头痛、头
