内科学进展ppt-张红杰.ppt

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1、炎症性肠病诊治新观念,南京医科大学第一附属医院消化科 张红杰,概 述,炎症性肠病 (Inflammatory bowel disease，IBD),溃疡性结肠炎 (ulcerative colitis, UC),克罗恩病 (Crohns disease, CD),连续性 对称性病变,病变表浅 粘膜糜烂 浅 溃疡,非连续性 节段性病变,透壁性病变 纵行溃疡,The annual incidence of CD :12.7/per 100,000 in Europe The annual incidence of CD : 5.0/per 100,000 in Asia and the Middl

2、e East,IBD as a global disease,Before1960,From1960 to 1979,After 1980,Molodecky NA ,et al. Gastroenterology 2012,流行病学,流行病学,亚洲IBD年发病率1.37/10万,UC/CD为2.0 我国UC发病率1.45/10万，CD 0.51/10万,Gastroenterology. 2013 Jul;145(1):158-165 Inflamm Bowel Dis. 2013,发病机制,Gut. 2013 October ; 62(10),目前公认的一个假说：,肠道菌群,易感人群,免疫

3、紊乱,intestine inflammation,免疫异常与IBD发病仍是研究主要聚集点,针对Th17/Treg细胞分化失衡的研究是热点,发病机制,肠道微生态改变与IBD发病是研究热点之一,IBD患者肠道: 厚壁菌门的丰富度减少、 多样性减低 杆菌类增加 变形菌门增加,一、IBD患者存在肠道微生态紊乱,World J Gastroenterol. 2014 Feb 7; 20(5): 11921210,发病机制,Peterson et al. Cell Host & Microbe. 2008.,肠道微生态改变与IBD发病是研究热点之一,二、IBD发病相关致病菌的发现,Mycobacteri

4、um avium subspecies paratuberculosis Helicobacter Campylobacter Adherent and invasive Escherichia coli Other putative bacterial pathogens：Fusobacterium varium,World J Gastroenterol. 2014 Feb 7; 20(5): 11921210,发病机制,“胆碱能抗炎通路”与炎症成为新研究点,Gut 2013;62:12141222.,胆碱能抗炎通路介导了肠免疫稳态及肠道炎症形成,发病机制,UC诊断,UC诊断要点, 典型临

5、床表现者-临床疑诊 临床表现+内镜表现及/或放射影像特征临床拟诊 再加上黏膜组织学或手术切除标本病理特征性表现-确诊 初发病例、临床表现和内镜改变均不典型者，暂不诊断UC，需随访36个月,排除细菌性痢疾、阿米巴痢疾、慢性血吸虫病、肠结核等感染性结肠炎及结肠CD、缺血性结肠炎、放射性结肠炎非感染等疾病基础上，按下列要点诊断：,最常发生于青壮年期，男女性别差异不大 持续或反复发作腹泻、黏液脓血便 可伴腹痛、里急后重 伴不同程度的全身症状 可有皮肤粘膜、关节、眼和肝胆等肠外表现 病程在4-6周以上,临床表现,直肠开始，呈连续性、弥漫性分布 黏膜血管纹理模糊或消失、充血水肿、质脆、自发或接触出血和脓性

6、分泌物附着，亦常见黏膜粗糙，呈细颗粒状 病变明显处可见弥漫性、多发性糜烂或溃疡 可见结肠袋变浅、变钝或消失以及假息肉和桥黏膜等,结肠镜检查,建议多段、多点活检 活动期：粘膜表面糜烂，浅溃疡形成；固有膜内弥漫性急慢性炎细胞 浸润，包括中性粒细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞等，有隐窝脓肿和隐窝 周围炎；隐窝结构改变：隐窝大小不一、排列不规则、杯状细胞减少 缓解期：粘膜糜烂或溃疡愈合；固有膜内中性粒细胞浸润减少或消失，淋巴细胞、浆细胞浸润，淋巴滤泡形成；隐窝结构改变：隐窝减少，萎缩，腺体缩短，大小不一，排列不规则，杯状细胞减少等。有时可见腺体增生，上皮内瘤变以及潘氏细胞化生（结肠脾曲以远）,我国炎症性肠

7、病诊断与治疗的共识意见（2012 广州）,粘膜活检组织学,UC疾病评估,（一） 临床类型 可简单分为初发型和慢性复发型 初发型：无既往病史而首次发作 慢性复发型：临床缓解期再次出现症状，临床最常见 以往称暴发型（fulminant colitis）因概念不统一而易造成认识混乱，将其归在重度UC中,（二） 病变范围 推荐采用Montreal分类,UC疾病评估,（三）严重程度：轻 、中、重度,UC疾病评估,（四）肠外表现和并发症 肠外表现 ：皮肤粘膜表现 （口腔溃疡、结节性红斑和坏疽性脓皮病） 关节损害（外周关节炎、脊柱关节炎等） 眼部病变（虹膜炎、巩膜炎、葡萄膜炎等） 肝胆疾病（脂肪肝、原发性硬

8、化性胆管炎、胆石症等） 血栓栓塞性疾病 并发症：中毒性巨结肠、肠穿孔、下消化道大出血、上皮内瘤变和癌变,UC疾病评估, 具备临床表现者临床疑诊，安排进一步检查 临床表现+结肠镜或小肠镜特征及影像学特征者临床拟诊 再加上活检提示CD特征性改变且能排除肠结核临床诊断 有手术切除标本（包括附近淋巴结）可根据标准作出病理确诊 对无病理确诊的初诊病例，随访6-12个月以上，根据对治疗反应及病情变化，符合CD自然病程者，临床确诊 与肠结核混淆不清但倾向于肠结核者应按肠结核作诊断性治疗8-12周，再行鉴别,CD诊断要点,在排除肠结核、阿米巴痢疾、耶尔森菌感染等慢性肠道感染、肠道淋巴瘤、 憩室炎、缺血性结肠炎

9、、白塞病以及UC非感染性基础上 ,可按下列要点诊断：,最常发生于青年期,男性略多于女性 消化道表现：腹泻和腹痛,可有血便 全身性表现：体重减轻、发热、食欲不振、疲劳、 贫血等， 青少年患者可见生长发育迟缓 肠外表现：与 UC 相似 并发症：瘘管、腹腔脓肿、肠狭窄和梗阻、肛周病变（肛周脓肿、肛周瘘管、皮赘、肛裂), 较少见的有消化道大出血、急性穿孔, 病程长者可发生癌变 肛周脓肿和肛周瘘管可为 CD 患者的首诊表现,CD临床表现,1.结肠镜检查:常规首选检查，镜检应达末段回肠 镜下:节段性、非对称性各种粘膜炎症表现, 其中具特征性内镜表现 为非连续性病变、纵行溃疡和卵石样外观,CD内镜检查,必须

10、强调，无论结肠镜检查结果如何（确诊或疑诊CD)需选择有关检查 明确小肠和上消化道的累及情况，以便为诊断提供更多证据及进行疾病评估,2. 胶囊内镜 (CE) 主要适用：疑诊 CD但结肠镜及小肠放射影像学检 查阴性者。正规的 SBCE 检查阴性，倾向于排除 CD；阳性结果需综合分 析并常需进一步检查证实,CD内镜检查,3. 小肠镜检查 ：常用的是气囊辅助式小肠镜（BAE） 主要适用:其他检查（CE 或放射影像学）发现小肠病变或上述 检查阴性而临床高度怀疑小肠病变, 需进行确认及鉴别者 已确诊 CD 需要 BAE 检查以指导或进行治疗者,典型表现：跨越数个小肠皱襞纵形裂隙样深溃疡,早期表现：散在的点

11、状糜烂、阿弗他溃疡,CD内镜检查,CD内镜下表现,早期：阿弗他样溃疡 无特异性，需与感染性疾病鉴别,典型表现：纵行深大溃疡，节段性分布 卵石征,CD内镜下表现,肠内瘘,CD内镜下表现,狭窄,出血,并发症,肠结核 溃疡形态不规则，环形溃疡 底部水肿、周边红晕，边缘不清、高低不平，似鼠咬后改变 回盲瓣破坏，回盲瓣固定开放,克罗恩病 溃疡呈纵形，深大或呈裂隙样溃疡，边缘粘膜正常，常见卵石症，回盲瓣保存,TB & CD,CD与UC,直肠开始，呈连续性、弥漫性分布,非连续性病变、纵行溃疡和卵石样外观,UC,CD,细菌感染性肠病,有不洁饮食史、接触史 急起的腹痛、腹泻、粘液或 粘液血便 内镜：粘膜弥漫性水

12、肿及浅表 溃疡,无正常肠道黏膜 诊断依靠病史及粪便培养,放射性肠炎,ation Colitis) 有盆腔、腹腔和后腹膜肿瘤放射治疗史 短暂的腹泻和里急后重，血便 内镜表现有时与UC类似，可有糜烂溃疡、红斑、斑片或地图样血管扩张多见，有接触性出血,肠淋巴瘤,（Enteropathy-type intesinal T cell lymphoma, ETCL ） 恶性程度高，病情发展快 表现为消瘦、腹痛、腹泻、便血、发热等症状 病变可累及小肠与结肠 内镜：多发溃疡，深大及穿透性溃疡，病变呈节段性，无炎性息肉生成,缺血性肠病,(ischemic colitis) 50岁患者，动脉硬化 突发腹痛、便血

13、病变以脾区为中心左半结肠受累，直肠多不受累 肠系膜动脉造影发现血管狭窄或阻塞表现,白塞病肠道改变,女，65岁， 诊断白塞病,CD诊断中的“误区”,纵行溃疡CD,何瑶，胡品津等 回结肠CD与肠TB临床与内镜特征比较 中华消化内镜杂志，2012.29（6）325328,CD诊断中的“误区”,何瑶，胡品津等 回结肠CD与肠TB临床与内镜特征比较 中华消化内镜杂志，2012.29（6）325328,环形溃疡 TB,TB,CD,1.CT或磁共振肠道显像（CTE/MRE）,CD影像学检查,克罗恩病在小肠CT下的表现：病变呈跳跃式或节段性特点、肠腔有不同 程度的狭窄与扩张，受累病变部位的营养血管有“梳状征”

14、，病变部位黏膜强化，粘膜内环和浆膜外环强化，呈 “ 靶症 ”或 “ 双晕征 ”,2. 钡剂灌肠及小肠钡剂造影 ： 钡剂灌肠已被结肠镜检查所代替遇 肠腔狭窄，无法继续进镜者仍 有诊断价值 小肠钡剂造影敏感性低，已被CTE 或MRE代替 X 线：多发性 、跳跃性病变， 裂隙状溃疡、卵石样改变 假息肉、肠腔狭窄、僵硬、瘘管,CD影像学检查,（一） 临床类型,CD疾病评估,蒙特利尔CD表型分类法,（二）疾病活动度 临床上用克罗恩病活动指数（ CDAI ）评估疾病 活动性的严重程度以及进行疗效评价,CD疾病评估,1.Harvey 和 Bradshow 的简化 CDAI 计算法较为简便,CD疾病评估,（二

15、）疾病活动度 临床上用克罗恩病活动指数（ CDAI ）评估疾病 活动性的严重程度以及进行疗效评价,诊断观念的演变-早期CD概念提出,Peyrin-Biroulet L, et al. Am J Gastroenterol 2012;107:1770-6,早期CD Paris 定义,IBD治疗中需明确,Stephen B. Hanauer,IBD的慢性、反复发作性，甚至是终生的,我们不能仅关注短期的 诱导缓解治疗,IBD的长期治疗是序贯的 诱导缓解 维持缓解,UC及CD发病机制、疾病行为等有所不同，其治疗策略不同,Stephen B. Hanauer 2013 上海芝加哥IBD论坛,WILLIA

16、M J. SANDBORN. GASTROENTEROLOGY 2008;135:14421447,CD治疗目标和治疗观念的改变,以往的治疗目标： 临床反应率 临床缓解率,目前的治疗目标： 粘膜愈合 无激素缓解 减少住院率 减少手术率,未来的治疗目标： 减少肠道系统损伤 阻止并发症发生 维持正常肠道功能 减少癌症发生风险 减少严重感染风险,改变病程,IBD治疗目标,粘膜愈合改变疾病病程,1年达粘膜愈合,1年达粘膜愈合,1年未达粘膜愈合,1年未达粘膜愈合,CD,UC,未行手术切除患者比例,未行手术切除患者比例,Allen PB, et al. Curr Opin Gastroenterol 2013;29:397-404,治疗时间窗概念（针对CD提出）,IBD治疗观念演变,DMAIDS disease-modifying anti-IBD drugs,Van Assche G. et al. Nat Rev Gast