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1、脑卒中诊断,西安交通大学医学院第一附属医院神经内科 李正仪,脑卒中诊断,定性诊断 是否有脑卒中？何种类型? 定位诊断 病因诊断 功能残损程度评定诊断 分期分型诊断 并发症的诊断,定性诊断 是否有脑卒中？ 何种类型?,脑卒中的临床表现： 高级神经活动障碍； 局灶性神经功能缺损； 颅内压增高征象； 脑膜刺激征；,提示脑卒中的证据: 急性发病； 出现脑局灶性定位体征； 脑损害部位符合某一脑动脉供血区域; 年龄; 脑卒中的危险因素。,应与脑卒中鉴别的疾病: 1 其他原因引起的意识障碍：全身疾病、其他脑部疾病。 2 其他原因引起的脑局灶性损害：外伤性血肿、脑脓肿等。 3 其它原因引起脑膜刺激征：脑膜炎、
2、外伤性蛛网膜下腔出血等。,确定卒中类型脑出血和脑梗死的鉴别: 起病情况； 颅内压增高的表现； 有无脑膜刺激征； 病情严重程度； 影像学改变。,定位诊断,临床表现：脑损害的症、征 辅助检查：责任病灶，罪犯血管,病因诊断,临床：年龄，基础疾病，伴发疾病，危险因素， 辅助检查：生化、影像（CT、MRI、MRA、MRV、DSA、超声）、基因、 临床病理,病情严重程度及功能残损程度 评定诊断,意识水平； 生命体征； 瞳孔和对光反射； 神经功能缺损程度； 有无并发症。,量表检查： 昏迷程度评分表（Glasgow） 神经功能缺损量表：美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）,中国卒中量表（CSS）,查明脑卒
3、中的危险因素,高血压； 删 糖尿病； 动脉粥样硬化； 脑动脉狭窄； 吸烟、酗酒； 口服避孕药； 凝血机制异常； 其他。,分期分型诊断,脑梗塞的分期诊断（按病程） 急性期：12周； 恢复期：2周6月； 后遗症期：6月以后,分型诊断,美国分型：疾病分类（） 发病机制：血栓形成、栓塞、血流动力学 病因病理：动脉血栓性、心源性、腔隙 性、其他 临床综合征：颈内动脉、大脑中动脉、 大脑前动脉、椎动脉、基底动脉、 大脑后动脉, LSR分型（瑞士洛桑卒中登记） 大动脉粥样硬化（颅外动脉或颈内大动脉的狭窄 50%或闭塞） 心源性损害（心内血栓形成、心内膜炎、心房纤颤、心梗、病窦综合征等） 脑小动脉病（高血压深
4、穿通支闭塞） 其他病因（动脉夹层分离、脉管炎、血液病、囊状动脉瘤、动静脉畸形等） 病因未能确定,TOAST分型(1998),缺血性卒中,大血管病变 （动脉粥样硬化） (25%40%),心源性栓塞 (2030),小动脉疾病 （30%）,不常见的原因 (5%)?,隐源性 (30%)？,血栓形成 + 血小板+,血栓形成？ 血小板?,血栓形成？ 血小板?,血栓形成 + 血小板,血栓形成？ 血小板?,血脂+ 血脂+ 血脂+ 血脂+/？ 血脂+/？,不足：强调狭窄程度50%，忽略了狭窄50%的不稳定斑块造成的脑梗死,不足：部分传统腔隙梗死属于LAA，而不是SAD,卒中分型（2007欧洲神经病学杂志）,缺血
5、性卒中,动脉粥样硬化血栓（AT）形成,心源性栓塞,小动脉疾病,不常见的原因,隐源性,血栓形成 + 血小板+,血栓形成？ 血小板?,血栓形成？ 血小板?,血栓形成 + 血小板,血栓形成？ 血小板?,血脂+ 血脂+ 血脂+ 血脂+/？ 血脂+/？,Eur. Neurology. 2007; 57:96-102.,用AT代替LAA，将狭窄50%作为AT的一种亚型,动脉粥样硬化血栓形成的诊断标准,诊断动脉粥样硬化血栓形成，需同时满足以下三条： 任一大小、任一部位梗死； 与梗死相关的颅内或颅外动脉粥样硬化证据 全身动脉粥样硬化证据* *全身动脉粥样硬化证据指至少有下述任一情况： 1）非梗死灶近段的颅内或
6、颅外动脉粥样硬化证据 2）主动脉粥样硬化斑块（经食道超声检查） 3）血管造影证实的冠脉或下肢动脉粥样硬化病变 4）曾有明确AT相关的ACS或PAD史,Eur. Neurology. 2007; 57:96-102.,TOAST分型 - 改良TOAST分型,AT：动脉粥样硬化血栓形成；ASLA：合并狭窄的动脉粥样硬化血栓形成； CE：心源性栓塞； SAD：小动脉疾病；SOD：不明原因； SUD：无法分类,OCSP分型（牛津社区卒中研究分型） 不依赖影像结果，根据临床表现迅速分型， 提示闭塞血管和梗死灶的大小和部位， 临床简单易行，对指导治疗、评估预后有重要价值,1完全前循环梗塞（TACI）：有以
7、下3联 征： 1）大脑高级神经功能障碍：失语、失算、 空间定向力障碍； 2）同向偏盲； 3）偏身运动和（或）感觉障碍（至少包括 面部、上肢和下肢中的2个部位）。 多为MCA近段主干，少数为颈内动脉 虹吸段闭塞引起的大片脑梗死。,2部分前循环梗塞（PACI）： 有上述3联征中的2个，或只有大脑高级神经功能障碍，或感觉运动缺损范围局限。 提示MCA远端主干、各级分支或ACA及分支闭塞引起的中小梗死。,3后循环梗塞（POCI）： 表现各种不同程度的椎-基底动脉综合征： 同侧颅神经麻痹和对侧感觉运动障碍； 双侧感觉和（或）运动障碍； 眼球协同运动障碍及小脑功能障碍，无同 侧长束征，及孤立同侧视野缺损等
8、。 椎-基底动脉及分支闭塞引起的大小不等的 脑干、小脑梗死。,4腔隙性梗塞（LACI）： 表现腔隙综合症，如纯运动性卒中、 纯感觉性卒中、感觉运动性卒中等。 大多是基底节或桥脑小穿通支病变引 起的小腔隙灶。,C T 分 型,按解剖部位分为大脑梗塞 小脑梗塞 脑干梗塞,其中大脑梗塞又可分为： 大梗塞：超过一个脑叶，5cm以上。 中梗塞：小于一个脑叶，3.1 5cm。 小梗塞：1.6 3cm。 腔隙梗塞：1.5cm以下。 多发性梗塞：多个中、小及腔隙梗塞。,蛛网膜下腔出血的临床分级,Hunt及Hess分级法（1968年） 0级：未破裂的动脉瘤，有或无神经系统症状 和体症 级：无症状或轻微头痛 级：
9、无意识障碍，中重度头痛、脑膜刺激 征、颅神经障碍 级：嗜睡、意识混浊、轻度神经功能障碍 级：昏迷、中重度偏瘫、去大脑强直及自主 神经功能障碍 级：深昏迷，去大脑强直，濒死状态,并发症的诊断,应激： 脑心综合症、心功能衰竭，脑内脏综合症，脑消化道综合症，脑自主神经综合症，脑代谢综合症（DM、高脂、高Hcy），血栓性：DVT,PE；感染：呼吸、泌尿、皮肤；营养。,脑卒中辅助诊断的层次,第一层次卒中诊断的最基本要求 第二层次病理生理学诊断 第三层次脑组织分子水平变化,第一层次诊断 卒中诊断的最基本要求,判断病变性质、范围，分辨新鲜或陈旧病灶,检查选择： 1. 头颅CT： 简便、迅速、安全。 缺乏早期
10、脑梗死特异指标， 后颅窝病变和小的出血容易漏诊 应用受到限制。,2. MRI：常规SE系列T1、T2检查： 分辨率高、显示直径1mm病灶 无骨组织伪迹，显示后颅凹尤其是脑干部位病变有优势。 危重病人受病情限制 戴起博器、假牙、颅内金属夹者不能做 鉴别急性梗死和出血不如CT。,急性卒中诊断应增加3个系列,水抑制成像(FLAIR)； 弥散加权成像(DWI) ； T2敏感梯度成像(T2*),水抑制成像(FLAIR)：,反映细胞间、组织间的结合水，而将（T2所见脑室系统内的）自由水抑制掉； 显示侧脑室旁和接近皮层病变，以及蛛网膜下腔出血； 新旧梗塞同时反映。,弥散加权成像(DWI),DWI是基于平面回
11、波成像技术，在 体外对组织水的移动能力进行测量的 一种手段。 弥散运动相对快的区域（如CSF） 暗于正常脑组织，正常脑组织暗于比 正常弥散更慢的脑缺血损伤区。,弥散加权成像(DWI),主要反映细胞内水肿； 对缺血改变极敏感，能显示发病几分钟至2周左右的新鲜病灶； 能区分新旧病灶，新病灶为高信号； 急性期必选的扫描方式； 可作为梗塞恢复期的评价指标（恢复期和慢性期，呈低信号）。,T2敏感梯度成像(T2*),清楚显示新鲜和陈旧出血，尤其对新 鲜出血和微量出血敏感性和特异性很高。 何种信号强度？ 补充,第二层次诊断病理生理学诊断,明确血管病变状态，了解引起卒中的原因： 患者是否有血管狭窄？ 轻度？重
12、度？ 完全闭塞？ 颅内？颅外？颅内外均有？ 新的？陈旧的？,有无粥样硬化斑块？斑块是否易损？ 颅内侧枝循环建立程度？ 颅内小血管代偿能力？ 血液动力学改变引起？动脉栓塞？心源性栓塞？ 血液成分改变引起？ 治疗后血管是否再通？,检查选择： 1. 经颅多普勒超声(TCD) 无创、简便、可床边检查； 在判断颈部和颅内血管狭窄、颅内侧枝循环、颅内小血管代偿潜力、颅内血管痉挛、监测微栓子、随诊血管变化等方面均有不可替代的作用； 熟练操作者诊断血管狭窄特异性很高。,无法直接观察血管； 无法诊断血管轻度狭窄（50%以下）； 诊断可靠性有赖于操作者技术水平,2. 颈部动脉超声： 主要应用于颈部大血管检查，可同
13、时观察血管形态、斑块性质和血流速度，甚至可直接测定血流量。 对轻中度狭窄的临床价值低，无法判断严重的狭窄和完全颈动脉闭塞。 急诊难以进行（人员、设备）,3. 磁共振血管成像(MRA)： 观察颅内大血管改变（无需增强）。近年开发出更高磁场的机器，可清楚显示小的穿通动脉； 无创。 很难用于急诊和危重患者； 夸大效应； 颈总动脉和锁骨下动脉等深部血管需增强等。,4. CT血管成像(CTA)： 可同时检查颈部和颅内血管； 检查快，受患者躁动影响小，在做常规CT的同时检查血管，不需再次搬动患者 在诊断颅内动脉瘤上，有可能代替DSA 需要增强，药物过敏和血管痉挛等危险； 后处理造成的人为伪差；,5.数字减
14、影血管造影（DSA）： 同时观察动脉、毛细血管和静脉灌注情况； 简便、快捷、血管影像清晰； 诊断血管狭窄的金标准（显示血管充盈缺损、管腔狭窄准确率96；血管内硬化斑块、溃疡检出率60.4，与病理诊断符合率79.2）,第三层次诊断 脑组织分子水平变化,确定病灶内是否还存在着处于缺血坏死危险、但可以治疗的组织,检查选择： 1.灌注磁共振(PWI)和弥散磁共振(DWI) 发病时间窗内，利用PWI和DWI影像，可判断 是否存在缺血半暗带（通过比较灌注降低的脑组 织的面积和弥散加权显示的异常面积，推算出处 于缺血危险的脑组织）。 PWI 是利用快速扫描技术，根据造影剂信号 强度改变的大小描述脑组织的灌注
15、情况。,近来研究显示，弥散加权显示的高信 号改变不仅代表了不可逆的坏死中心组 织，也代表了半暗带区的组织。,“半暗带”的最新影像含义：,过去：PWI-DWI=半暗带 DWI异常区即为中心坏死区 现在：新的缺血模式分为4区（由内到外） 中心坏死区(Core) 弥散异常区(Diffusion abnormality) 灌注异常区(perfusion abnormality) 良性低灌注区(benign oligemia) 半暗带=DWI与PWI之间变化的区域,2.正电子发射断层扫描(PET)： 观察脑组织生理病理代谢的金标准，检测脑细胞缺血代谢障碍最客观的指标。 PET/MRI的结合，有可能更加客
16、观地观察半暗带组织，对指导治疗有重要意义。,3. 灌注CT (PCT)： 在检查平扫CT的同时，观察脑组织灌注程度，是一个很有前景的辅助手段。 目前的CT扫描只能观察1 cm厚度的范围，且其限定缺血组织和坏死组织的界限不足，临床应用受限。 应用新一代的64排容量CT，可以更快地检测几厘米厚度的范围，可能增加PCT的实用性。,4.生物标记物： 在缺血早期，脑组织尚未发生形态学变化，甚至在未出现代谢障碍之前，可出现基因表达、蛋白合成及局部环境酸碱变化、局部炎症反应、血管通透性改变等。,在脑脊液和血液中能够检测到一系列的生物标记物。这些生物标记物组合的变化可预测患者预后及梗塞后出血，其敏感性和特异性分别达90.7%和96.7%。 目前已有一些商用的检测脑出血和脑梗死
