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1、急 性 肺 栓 塞 安庆市立医院 方长太,主 要 内 容,1. 概 述,2. 临床特点,3. 诊断思路,4. 急诊处理原则,概述-相关概念,肺栓塞（PE, pulmonary embolism) 肺血栓栓塞（PTE, pulmonary thromboembolism) 肺动脉血栓形成（PT, pulmonary thrombosis) 肺梗死(PI, pulmonary infarction) 深静脉血栓形成（DVT, deep venous thrombosis） 静脉血栓栓塞症（VTE, venous thromboembolism ）,定 义,肺血栓栓塞,肺梗死,概 述基本概念,发病率
2、与患病率 发病率不清，美国1979-1999年住院患者PE发病率为0.4%，由于DVT是PE的标志，50-70%DVT患者可能发生PE。 是第三位常见的心血管疾病，发病率仅次于缺血性心脏病和高血压。 临床容易误诊和漏诊 不经治疗病死率高,概 述流行病学,概 述-危险因素(2001指南),概 述-危险因素（2008ESC）,危险因素 患者相关性 环境相关性 强危险因素（暴露比0R10) 骨折（髋或腿） 髋或膝关节置换 大型普外科手术 重大创伤 脊髓损伤 中等危险因素（暴露比0R2-9) 关节镜膝手术 中心静脉插管 化疗 慢性心脏或呼吸衰竭 激素替代治疗 恶性肿瘤 口服避孕药 致瘫性中风 妊娠/产
3、后期 既往VTE史 血栓形成倾向 弱危险因素（暴露比0R3d 久坐（如长时间乘坐汽车或飞机） 高龄 腹腔镜手术（如胆囊切除术） 肥胖 妊娠/产前期 静脉曲张 ,概 述-传统观念,2000年ESC公布的急性PE诊断治疗指南中首次以血流动力学状态将PE分为大面积和非大面积,概 述-新观念,由于“大面积”、“次大面积”、“非大面积”PE术语在临床实践中仍易使人与血栓的形状、分布及解剖学负荷联想在一起，引起混淆，因此，2008新指南强调PE的严重程度应依据PE相关的早期死亡风险进行个体化评估。建议以高危、中危、低危替代以往“大面积”、“次大面积”、“非大面积”PE术语。,概 述-新观念,与PE早期死亡
4、（即住院或30 d病死率）相关的危险指标包括：临床指标（休克或低血压）、右心功能不全指标（超声心动图示右室扩大、运动减弱或压力负荷过重；螺旋CT示右室扩大；BNP或NT-proBNP升高；右心导管检查右心压力增高）及心肌损伤标记物（心脏肌钙蛋白T或I阳性）,概 述,概 述-新观念,危险分层将有助于针对不同的患者选择最佳的诊断措施及治疗方案 高危PE属威胁生命的急症（短期病死率15%），需要快速准确的诊断和有效治疗 非高危PE根据有无右心室功能不全和心肌损伤进一步分为中危和低危PE（短期PE相关病死率1%）,概 述-病理生理改变1,1.血流动力学改变：肺血流受损25%-30%，MPAP可略升高，
5、肺血流受损40%-50%，右心室充盈压增加，心脏指数下降，MPAP可达40mmHg；肺血管床面积堵塞50-70%，可出现持续性肺动脉高压；堵塞达85%可致猝死。,概 述-病理生理改变2,呼吸功能改变(低氧血症）,概 述-病理生理改变3,右心功能不全： 肺血管阻力肺动脉压右心室后负荷右室壁张力右室扩张和功能不全,概 述-病理生理（总结）,肺栓塞,肺动脉压力,右心负荷,右心扩大,左心功能,肺血流,肺泡表面活性物质,毛细血管通透性,肺泡萎陷、顺应性,右心功能,心输出量,体循环淤血,低血压、休克,通气/血流失调,低氧血症、低碳酸血症,主 要 内 容,1. 概 述,2. 临床特点,3. 诊断思路,4.
6、急诊处理原则,临床特点,肺栓塞的临床表现多种多样，实际上是一较广的临床谱，临床所见主要取决于血管堵塞的多少、发生速度和心肺的状态,临床特点,猝 死,急性肺心病：突然呼吸困难，濒死感， 紫绀，右心衰竭，低血压，肢端湿冷 （突然栓塞2个肺叶以上的患者）,不能解释的呼吸困难：梗塞面积较小， 是提示死腔增加的唯一症状,慢性反复性肺血栓栓塞,五个基本 临床征候群,肺梗死：突然呼吸困难、胸痛、咯血、 胸胸膜摩擦音或胸腔积液,临床特点,咯血：提示肺梗死的症状，多在24小时内发生,咳嗽：约占37%，干咳或少痰,晕厥：约占13%，主要原因是大块肺栓塞（堵塞血管在50%以上）引起的脑供血不全,惊恐：发生率55%，
7、与胸痛或低氧血症有关,呼吸困难：最常见，约占84-90%，尤以活动后明显，静息下缓解,胸痛：约占70%，突然发生，多与呼吸有关，呼吸时加重,常见症状,肺梗死三联征 呼吸困难 胸痛 咳血 不足30%的患者同时出现！,临床特点,一般检查 低热，占肺栓塞的43%，持续一周； 70%有呼吸频率加快，20次/分有诊断意义,临床特点-体征,临床特点-心血管体征,53%有肺动脉瓣第二音亢进； 颈静脉充盈，搏动增强，肺 栓塞重要的体征 肝脏增大，肝颈反流征和下 肢浮肿,临床特点-呼吸系统体征,病变部位叩诊浊音，肺野可闻 哮鸣音和干湿性罗音（15%）； 90%的栓子来源于深静脉血栓形 成，DVT被认为是肺栓塞的
8、标志,临床评分-诊断前的临床可能性评估,低度 PE可能性10%；中度PE可能性30%；重度PE可能性65%。,临床特点-实验室检查,化验检查：血浆D-二聚体测定, 其敏感性在90%以上,500mg/L 提示无急性肺栓塞，有排除诊 断的价值； 血气分析：肺血管床堵塞15-20% 即可出现血氧分压下降，PaO280mmHg者发生率为88%，12%患者 血氧正常，76%有低氧血症，93% 有低碳酸血症。,心电图： 肺栓塞的心电图无特异性改变。较有意义的是SI Q T 改变； TV1-4倒置，类似冠状T 观察到心电图的动态改变更有意义,临床特点-辅助检查,临床特点-辅助检查,胸片： 1、急性肺栓塞患者
9、约80%胸部X线为非特异性表现。常见有浸润或梗死阴影 2、胸部X线不能确诊或排除PE,但对鉴别诊断意义较大,临床特点-辅助检查,间接征象：右心室扩张（71-100%）；右肺动脉内径增加（72%）；左室径变小（38%）,超声心动,直接征象：右心血栓，分为活动、不活动两类。活动：蛇样运动的组织98%发生在肺栓塞。不活动：无蒂及致密的组织，40%发生栓塞。,间接或直接提示肺栓塞的存在，是有意义的检查方法,临床特点-辅助检查,经食管超声心动图: 图1 左肺动脉内血栓 图2 左肺动脉血栓使 管腔几乎完全闭塞,临床特点-辅助检查,螺旋CT（单排SDCT和多排MDCT）和电子束CT： 1 可直接显示肺血管，
10、后者可显示肺段血管，是PE的确诊手段之一 2 PE的直接征象：肺动脉内的低密度充盈缺损；间接征象：楔形密度增高影，肺不张，肺动脉扩张，远端肺血管分支减少或消失,临床特点-辅助检查,放射性核素扫描（通气-灌注显像）：单纯的肺灌注扫描对诊断肺栓塞相当敏感，如果正常可排除明显的肺栓塞。内径大于3.0mm的肺动脉栓塞时，肺扫描结果全部异常; 内径2.1-3.0mm者92%异常； 内径2.0mm者是否异常不确定,临床特点-辅助检查,肺动脉造影： 1 是唯一可靠的方法（金标准），小到3mm的栓子也可确定。检查致残率1%，死亡率0.01-0.5% 2 仅仅用于其他无创方法不能确诊者。,深静脉血栓的辅助检查,
11、1 静脉压迫超声（CUS）：可以发现95%以上的近端下肢静脉内的血栓 2 肢体阻抗容积图（IGP）：可间接提示静脉血栓形成 3 放射性核素静脉造影：属无创性DVT检测方法，常与肺灌注扫描联合进行，另适用于对造影剂过敏者。 4 静脉造影：是诊断DVT的金标准，可显示静脉阻塞的部位、范围、程度及侧支循环和静脉功能状态。,主 要 内 容,1. 概 述,2. 临床特点,3. 诊断思路,4. 急诊处理原则,可疑急性肺栓塞的诊断思路,诊断流程图,危险因素,临床表现,血浆D-二聚体,影像学检查,诊断思路-危险分层,诊断思路,诊断思路-可疑高危肺栓塞,如果患者病情危重，只能进行床旁检查，不考虑行急诊CT。 经
12、食道超声心动图对存在右心负荷过重的PE（经螺旋CT确诊）患者，肺动脉内血栓的检出率明显增加；床旁CUS检出DVT有助于决策,诊断思路-可疑非高危肺栓塞,诊断线索, 下肢无力，静脉扩张，不对称性下肢浮肿和血栓 性静脉炎。 原有疾病突然变化，呼吸困难、胸痛、咯血。 晕厥发作。 原因不明的呼吸困难。 不能解释的休克。 低热、血沉快、黄疸、紫绀等。 心衰对洋地黄制剂反映不好。 X线胸片有圆形或楔形阴影。 肺扫描有血流灌注缺损。 原因不明的肺动脉高压和右室肥大。,鉴别诊断,急性心肌梗死 气胸 哮喘 主动脉夹层 慢性心力衰竭 肺炎 AECOPD ARDS 胸壁肌肉疼痛,主 要 内 容,1. 概 述,2.
13、临床特点,3. 诊断思路,4. 急诊处理原则,溶栓 治疗,抗凝 治疗,其他 治疗,治疗原则,一般急救措施,第1-2天最危险，收入ICU 一般处理：镇静、保暖、吸氧； 缓解迷走神经张力过高引起的肺血管痉挛；静注阿托品0.5-1mg，1-4小时重复一次； 抗休克：多巴胺5-10ug/kg/min； 多巴酚丁胺5-10ug/kg/min； 正肾0.2-2 ug/kg/min； 维持平均动脉压80mmHg，尿量50mL/h。,改善呼吸： 有支气管哮喘可用氨茶碱，或酚妥拉明10-20mg+葡萄糖100-200 mL静脉点滴。即可解除支气管痉挛又可以扩张肺血管。,一般急救措施,溶栓 治疗,抗凝 治疗,其他 治疗,治疗原则,是药物直接或间接的将血浆蛋白纤溶酶原转变为纤溶酶，迅速裂解纤维蛋白，溶解血栓。 链激酶（Streptokinase SK）： SK具有抗原性，至少6个月内不能再重复使 用，可引起严重的过敏反应。 负荷量 SK 25万IU，继以10万IU/H，24H。,溶栓治疗,溶栓治疗, 尿激酶（Urokinase UK）： 是从人尿中或培养的人胚肾细胞分离所得，无抗原性，直接将纤溶酶原转变成纤溶酶。 负荷量 UK 4400IU/kg。 继以 4400IU/kg.h,12-24小时静点。,溶栓治疗, 重组组织型纤溶酶原激活
