感染性心内膜炎2014汇总.

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1、第十章 感染性心内膜炎 (Infective Endocarditis,IE),内科学教研室 付生泉,1.掌握感染性心内膜炎的临床表现、诊断和治疗原则 2.熟悉该病的病理和并发症 3.了解该病的病因和发病机理,讲授目的和要求,讲授主要内容,概述 病因 发病机制 病理 临床表现 并发症 实验室和其他检查 诊断和鉴别诊断 治疗,概 述,感染性心内膜炎(infective endocarditis,IE)为心脏内膜表面的微生物感染,伴赘生物形成。 瓣膜为最常受累部位,分类: (一)根据病程:急性和亚急性 (二)根据获得途径: 卫生保健相关性、社区获得性和静脉毒品滥用 (三)根据瓣膜材质:自体瓣膜、人

2、工瓣膜心内膜炎,急性和亚急性感染性心内膜炎比较,自体瓣膜性心内膜炎,一、病因 (一 )病原微生物,细菌: 链球菌占65,葡萄球菌占25 亚急性-草绿色链球菌最常见 急性-金黄色葡菌球菌最常见 其他:真菌、立克次体和衣原体(少见),(二)感染途径 1.口腔、上呼吸道手术或操作(草绿色链球菌) 2.泌尿、生殖和消化道手术或操作(肠球菌和革兰氏阴性杆菌) 3.皮肤(葡萄球菌),二、发病机制 (一)亚急性感染性心内膜炎 基础心脏病(二漏和主漏、室缺) 压力差 低压腔面受损(返流下游面),高速射流、湍流,血小板微血栓和纤维蛋白沉着 无菌性赘生物 有菌赘生物,微生物 菌血症,血流动力学因素,非细菌性血栓性

3、心内膜炎,短暂性菌血症,细菌感染无菌性赘生物,感染性心内膜炎二尖瓣之赘生物,有菌赘生物的特点: 内为血栓,中为细菌,外包纤维蛋白; 抗生素难进入; 质脆易脱落,形成菌性栓塞和感染扩散; 致瓣膜破损、穿孔、腱索断裂。,不易发生的腔面: a.压差小房缺、大室缺 b.血流缓慢Af、心衰,发生亚急性感染性心内膜炎的三个条件: (1)有可以被微生物粘附的器质性心脏病 (2)血循环中有可以粘附到心脏上去的微生物 (3)粘附到心脏上的微生物能迅速繁殖而不被清除,(二)急性感染性心内膜炎 1.多无原发心脏病 2.细菌数量大、粘附力强(金葡菌) 高毒侵袭性。 3.主动脉瓣常受累,三、感染性心内膜炎病理 器质性心

4、脏病 心内膜受损 BPC、纤维素 无菌赘生物 菌血症 有菌赘生物 心内感染 血源播散 脓血栓子 免疫激活 心结构改变 心功能改变,关闭不全 脓肿、断裂 穿孔心包炎,转移性脓肿,细菌性动脉瘤 动脉管壁破坏 器官梗死脓肿,关节炎 心包炎 微血管炎(皮肤征) 脾大 肾小球肾炎,四、临床表现 三大特征 全身感染征 心脏杂音征 血管病变征,(一)全身感染的表现 1、发热(最常见的症状) 几乎均有发热,呈弛张低热(39 )、午后和晚上高;头痛、背痛、肌肉关节痛 全身不适、乏力、盗汗、食欲不振和体重减轻等 急性呈暴发性败血症过程(高热、寒战),2、脾脏肿大: 见于1550、病程6周的患者 轻中度大、质软、无

5、压痛,因免疫系统改变所致 急性者少见,3、贫血(常见突出症状) 进行性、轻中度、正细胞性、正色素性贫血, 无网织红细胞增多。 原因:感染抑制骨髓所致。,(二)心脏杂音出现或改变(常见体征) 指出现新的杂音和原杂音性质改变。特别是急性者,特点: 1、发热病人突然出现器质性杂音,常累及二尖瓣和主动脉瓣,尤其是主动脉瓣关闭不全,2、基础心脏病杂音的性质、部位在短时期内出现变化,或出现新的杂音(特征性改变),(三)周围体征,瘀点以锁骨以上皮肤、口腔粘膜和睑结膜常见,成群出现,反复出现,持续数天 指(趾)甲下线状出血,睑结膜出血瘀点,Roth斑视网膜卵圆形出血斑,Roth斑,Osler结节515mm、紫

6、红色、高出皮肤、明显压痛、持续数天、多在手、足、指掌面,Osler结节,Janeway损害手掌、足底无痛性出血红斑,多为非特异性,现已不多见。,除Janeways结多见于“急性感染性心内膜炎”外,其他均以“亚急性”多见。,五、并发症 (一)心脏并发症 心力衰竭:最常见。主动脉瓣受损占75, 二尖瓣占50,三尖瓣占19。 心肌脓肿、 AMI 化脓性心包炎、心肌炎,(二)细菌性动脉瘤 亚急性多见,多在病程晚期 发生在近端主动脉、脑、内脏和四肢 多无症状,不易确诊 易破裂,致残、致死,(三)迁移性脓肿 多见于急性 部位肝、脾、骨髓和神经系统,(四)神经系统 脑栓塞(、三偏征) 脑细菌性动脉瘤 脑出血

7、(昏迷、颅压高、血性脑积液) 4.中毒性脑病、脑脓肿、化脓性脑炎,(五)肾脏 肾梗死肾动脉栓塞(见于急性) 继发性肾炎免疫复合物引起(亚急性多见),六、实验室和其他检查,(一)常规检查 1)血液 (1)贫血(正色素、正细胞性) (2)白细胞增高,核左移 (3)ESR显著升高,2)尿液 (1)肾栓塞血尿 (2)继发性肾炎管型尿、蛋白尿,(二)免疫学检查 .丙种球蛋白升高 .循环中免疫复合物 .类风湿因子阳性 .血清补体降低,(三)血培养 直接而重要的方法,诊断依据,治疗依据。 【要求】 对亚急性者:治疗前采血,每隔1小时采血1次,连续3次,若次日无细菌生长,重复采血3次,开始抗生素治疗;已用过抗

8、生素者,停药27天后采血 2.对急性者:入院后3小时内,每隔1小时采血1次,连续3次后开始治疗,抽静脉血量1020ml/次 作需氧和厌氧培养 4.培养时间不少于3周,并周期性作革兰染色 涂片和次代培养 (次代培养:将原代细胞培养物轻微消化后,再洗下分装至含新鲜培养液的培养管中继续培养,即为次代培养。 ),(四)X线检查 (五)心电图,(六)UCG 赘生物5075(无赘生物、不可排除IE) 明确基础心脏病、并发症,七、诊断 临床表现、实验室和其他检查 阳性血培养对本病诊断有重要价值。,诊断线索: 基础心脏病伴下列之一者应考虑IE: 不明原因发热,持续一周以上 心脏出现新的杂音或原杂音性质发生改变

9、 不可解释的心衰、栓塞 进行性贫血、脾大、皮肤血管征,IE Duke诊断标准(修订版) 主要标准 (一)血培养阳性 2次血培养均为一致的典型IE致病微生物:草绿色链球菌,牛链球菌,HACEK型,金黄色葡萄球菌;无原发灶的获得性肠球菌; 或血培养持续阳性,均为同一致病微生物:至少2次血培养阳性,且间隔12h以上,4次阳性血培养中3次为同一致病微生物(第一次与最后一次血培养至少间隔1h);Q热病原体1次血培养阳性或其IgG抗体滴度1:800。 (二)心内膜受累证据 超声心动图阳性发现(人工瓣膜或复杂IE瓣周脓肿推荐使用TEE;其他患者推荐首选TTE):血液返流束中可见瓣叶或支撑结构有振荡物,或心内

10、植入物上存在无法解释的振荡物;或脓肿;或新出现的人工瓣膜部分裂开;或新出现的瓣膜返流(新出现杂音或杂音较前加重)。,次要标准 (一)易患体质,心脏本身存在易患因素,或注射吸毒者; (二)发热,体温38; (三)血管现象:主要动脉栓塞,感染性肺梗死,细菌性动脉瘤,颅内出血,结膜出血,以及Janeway损害; (四)自身免疫现象:肾小球肾炎,Osler结节,Roth斑以及类风湿因子; (五)致病微生物感染证据:不符合主要标准的血培养阳性,或与IE一致的活动性致病微生物感染的血清学证据; (六)排除超声心动图的次要标准。 确诊:满足2项主要标准,或1项主要标准+3项次要标准,或5项次要标准。 疑诊:

11、满足1项主要标准+1项次要标准,或3项次要标准。,八、治 疗,(一)抗微生物药物治疗 用药原则:早期应用,送35次血培养后开始治疗;充分用药,足量足程;静脉用药为主,保持高而稳定的血药浓度;病原微生物不明确时,急性者:针对金黄色葡萄球菌、革兰阴性杆菌等。亚急性者:针对大多数链球菌;分离出病原微生物时,应作药敏试验,金黄色葡萄球菌(急性者的常见致病菌) 苯唑西林(oxacillin,新青号) 如青霉素过敏或无效者,用头孢唑林 如青霉素或头孢素无效者,可用万古霉素 草绿色链球菌(亚急性者的常见致病菌) 首选penicillin,1200万U1800万U/d,46周,可加用阿米卡星 penicill

12、in过敏者选择头孢三嗪 真菌感染 两性霉素B或氟康唑,(二)外科治疗 人工瓣膜置换术的适应证 严重瓣膜反流致心力衰竭 真菌心内膜炎 虽充分使用抗微生物药物,血培养持续阳性或反复复发 虽充分抗微生物药物治疗仍反复发作大动脉栓塞,超声检查,证实有赘生物(10mm) 主动脉瓣受累致房室阻滞,心肌或瓣环脓肿需手术引流,预后 未治疗的急性患者几乎均在4周内死亡,亚急性的自然史一般为6个月或更长。心力衰竭为最严重的预后不良因素。 预防 有易患因素者,接受可因出血或明显创伤而致暂时性菌血症的手术或器械操作时,应予预防感染性心内膜炎的措施。,人工瓣膜和静脉药瘾性心内膜炎,人工瓣膜心内膜炎(prothetic valve endocarditis) 术后60天以内者为早期人工瓣膜心内膜炎(葡萄球菌多见)。术后60天以后者为晚期人工瓣膜心内膜炎(草绿色链球菌常见),除赘生物形成外,常致人工瓣膜部分破裂,瓣周漏,瓣环周围组织和心肌脓肿。最常累及主动脉瓣,静脉药瘾者心内膜炎 (endocarditis inintravenous drug abusers) 多见于年轻男性。致病菌最常来源于皮肤。主要致病菌为金黄色葡萄球菌 大多累及正常心瓣膜,三尖瓣受累占50%以上,复习思考题 1、感染性心内膜炎血培养要求。 2、亚急性感染性心内膜炎的治疗原则。,

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