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1、（ CVD ）,脑血管病,教学目标,了解CVD的分类、病因与发病机制、脑卒中危险因素 理解CVD的定义、治疗要点，缺血性和出血性脑卒中的治疗异同点、健康指导 掌握CVD的临床表现，缺血性和出血性脑卒中的临床特点 掌握CVD的常用护理诊断/问题、护理措施及依据，尤其是缺血性和出血性脑卒中的护理的异同点等。 讨论分析脑出血典型病例，并结合典型病例，运用护理程序制订完整护理计划,概述,脑血管疾病：由于各种脑部血管病变所引起的脑功能缺损的一组疾病的总称。 脑卒中：急性脑循环障碍导致局限性或弥漫性脑功能缺损的临床事件，包括脑出血、梗死、蛛网膜下腔出血。 发病率高：120-180/10万 致残率高：75%
2、 死亡率高： 100万 /年 给家庭和社会带来沉重负担,复习脑血液循环,颈内动脉：,椎基底动脉,眼动脉,后交通动脉,脉络膜前交通动脉,大脑前动脉,大脑中动脉,供应大脑半球的前3/5血液,供应大脑半球的后2/5血液小脑和脑干,大脑后动脉,小脑后下动脉,小脑前下动脉,小脑上动脉,脑桥支、内听动脉,急性脑血管疾病,【概言】 按起病缓急：急性和慢性脑血管疾病。,分类 : 缺血性 出血性,短暂性脑缺血发作 脑梗死,脑出血 蛛网膜下腔出血,有时互兼,脑血栓形成 腔隙性梗死 脑栓塞,复习脑血液循环,脑血液供应,大脑血管结构特点,脑动脉： 内膜层厚，有较发达的弹力膜 中层和外层壁较薄，没有弹力膜 脑动脉几乎没
3、有搏动，避免因血管波动影响脑功能 脑静脉： 腔大壁薄弹性差；无静脉瓣；大多不与动脉伴行 静脉窦，静脉血及脑脊液经此血流缓慢 特点： 长、弯曲度大，缺乏弹性搏动， 不易推动和排出随血液来的栓子，故易患脑栓塞 因脑动脉壁薄，当血压突然升高时，容易致脑出血,脑的血流及其调节,正常脑血流量 800-1000ml/min 1/5流入椎基底动脉 4/5流入颈内动脉 脑的平均重量1400g 占体重的23， 脑血流量占全身1520。,脑血流量的调节 平均动脉压60160mmHg可自动调节,脑血管疾病的病因,促发因素 1、血液动力学因素： 血压过高或过低：如高血压、低血压、 血压的急骤波动。 血容量的改变：血容
4、量不足或血液浓缩可 诱发缺血性脑血管疾病。 心脏疾病：如心功能不全、心律失常 可诱发脑梗死。 2、血液成分改变： 如血液粘稠度增高、凝血机制异常。,复习脑血液循环,脑底动脉环,脑血管疾病的危险因素,可干预 高血压 糖尿病 心脏病 TIA或脑卒中病史 其他：肥胖、无症状性颈动脉狭窄、酗酒、吸烟、抗凝治疗、脑动脉炎等,不可干预 年龄 性别 种族 遗传因素,脑血管病三级预防,三级预防也就是通过三个不同的阶段来阻断脑血管的发生 一级预防是发病前期防止疾病的发生，其目的是预防或推迟疾病的第一次发病，重点是在在社区进行健康教育，使人人都能了解脑血管病的基本知识，避免一些危险因素如：高血压、高脂血症、糖尿病
5、等。 二级预防是在发病期发病期防止疾病发展，包括早期发现和及时治疗，其目的是改善患者的预后，缩短病期。一旦有了脑血管病的这些危险因素，就应该控制这些危险因素，比如对高血压进行长期规律的治疗，防止脑血管病的发生，也就是控制脑血管病的发生。 三级预防是在发病后期防止病残，其目的是减少或预防遗留的缺损和功能障碍，延长寿命。对已经有脑血管病前期征兆的病人的病情进行积极地控制和有效的治疗。,脑血管疾病的病因,基本病因 1、血管壁病变 1）高血压性脑细小动脉硬化 2）脑动脉粥样硬化为最常见 3）血管先天性发育异常和遗传性疾病 4）各种感染和非感染性动、静脉炎 5）中毒、代谢及全身性疾病导致的血管壁病变 2
6、、心脏病：风湿性心脏病、先天性心脏病、 细菌性心内膜炎、心房纤颤等 3、其他原因：血管内异物如空气、脂肪等,脑部血供,颈内动脉系统,椎-基底动脉系统,大脑前动脉,大脑中动脉,大脑后动脉,基底动脉,椎动脉,大脑前动脉的领土,大脑中动脉供血区,大脑后动脉的领土,大脑前动脉的领土,大脑中动脉供血区,大脑后动脉的领土,大脑前动脉的领土,中间动脉领土,大脑后动脉的领土,大脑前动脉的领土,大脑中动脉供血区,大脑后动脉的领土,侧 支 循 环,1）脑底动脉环（Willis环）：通过前交通动脉、后交通动脉在脑底部形成环状动脉吻合一脑底动脉环。使两侧大脑半球和一侧大脑半球之前、后部分有充分的侧支循环。,2）颈内动
7、脉与颈外动脉分支间的侧支循环： 颈内动脉的眼动脉末梢分支和颈外动脉的额、上颌、颞浅动脉及脑膜中动脉末梢分支间的吻合。 颈外动脉的脑膜中动脉与大脑前、中、后动脉的软脑膜动脉间的吻合。 颈内动脉的垂体动脉与颈外动脉的脑膜动脉间的吻合。 颈内动脉与颈外动脉下颌分支鼓室动脉间的吻合。 导血管，为沟通颈内、外动脉分支间的侧支循环之一。,3）椎动脉、锁骨下动脉与颈外动脉间的侧支循环和吻合： 椎动脉的环椎动脉与颈外动脉的抗动脉间的吻合。 锁骨下动脉的须深动脉与颈外动脉的枕动脉间的吻合。 左右须深动脉间及左右枕动脉间亦均有吻合。,4）各脑动脉末梢分支间的吻合：大脑前、中、后动脉末梢分支间互相吻合，组成丰富的侧
8、支循环。主要见于大脑前动脉与大脑中动脉或大脑前、中动脉与大脑后动脉供血移行区。,脑血液循环调节及病理生理,正常脑组织重约15000g占体重的2%3%，流经脑组织血液7501000ml/min占心搏出量的20%脑组织耗氧量占全身耗氧量的20%30% 正常情况下脑血流有自动调节机制CBF与脑灌注压成正比，与脑血管阻力成反比。在缺血或缺氧病理状态下，脑血管自动调节机制紊乱使血管扩张，导致脑水肿和颅内压增高，会出现缺血区充血和过度灌注或脑内盗血现象。颅外血管狭窄或闭塞时可发生脑外盗血现象，出现香油临床综合症，如锁骨下东面盗血综合征。 由于大脑血流量分布不均匀，灰质血流量远高于白质，大脑皮质血液供应最丰
9、富，其次为基底结和小脑皮质。因此，急性缺血时大脑皮质可发生出血性脑梗死，白质易发生缺血性梗死。,脑卒中的危险因素,TIA和脑卒中史，发病率较一般人高4倍 吸烟酗酒，戒烟两年后风险可降低。 高脂血症 高同型半胱氨酸血症 其他 活动减少、饮食，超重药物滥用、口服避孕药物等。,脑卒中病因,血管病变 心脏病和血流动力学改变 血液成分和血液流变学改变 其他原因,心脏及血流动力学改变,高血压或低血压 心脏病 血容量改变,血液成分及血液流变学异常,红细胞增多症；异常球蛋白血症 血小板减少或功能异常 凝血或纤溶系统功能障碍,血管壁病变,动脉粥样硬化 高血压动脉硬化 血管炎 先天异常 血管损伤,脑卒中的预防,一
10、级预防是指有卒中倾向、尚无卒中病史的个体预防脑卒中发生 二级预防是指以发生卒中或TIA病史的个体预防卒中复发。,短暂性脑缺血发作,Transient ischemic attack（TIA）,脑卒中的危险因素,高血压 是最重要和独立的脑卒中危险因素。 增加脑卒中发病率，且与脑出血或脑梗死发病风险均呈正相关，控制高血压可显著降低脑卒中发病率。 心脏病 如心瓣膜病、非风湿性心放纤颤、冠心病、心肌梗死等均可增加TIA、缺血性脑卒中发病率。 糖尿病 高血糖加重病情,定义：,短暂性脑缺血发作又称一过性脑缺血发作（TIA），是指血管缺血导致相应区域一过性局灶性脑或视网膜功能障碍，其症状在24小时内完全恢复
11、。可反复发作。,病因及发病机理,1、微栓塞学说：,心脏、颅外动脉栓子脱落阻塞脑血管栓子裂解恢复血供 （颈动脉分叉） 局灶神经症状 症状消失,2、血液动力学改变学说：,血压 脑血管狭窄 一过性脑缺血,3、颈部动脉受压学说：椎动脉 4、其他：盗血、脑血管痉挛,临 床 表 现,临床特征 突然发作 历时短暂，24小时 恢复完全 常反复发作；刻板发作,颈内动脉系统：,常见症状：对侧肢体无力和偏瘫，伴有对侧面部轻偏瘫。 特征性症状：眼动脉交叉瘫，HORNER综合症交叉瘫，主侧半球可出现失语。 可能症状;对侧肢体麻木，对侧同向性偏盲,椎-基底动脉系统：, 常见症状：眩晕、平衡障碍，大多不伴有耳鸣，少数伴有耳
12、鸣,椎基底动脉系统TIA特征性症状,跌倒发作（drop attack） 于迅速转头时突然倒地，意识清楚。可能为脑干网状结构缺血致肌张力突然减低,短暂性全面遗忘症（transient global amnesia，TGA）,发作时突然不能记忆，持续数分钟数小时，病人对此有自知力，无神经系统其他异常。可反复发作。,双眼视力障碍发作,椎基底动脉系统TIA,可能症状 共济失调 复视 眼震 吞咽困难、构音障碍 交叉性运动和/或感觉障碍 单眼或双眼一侧视力丧失,诊断与鉴别诊断,是否TIA,靠临床发作特点诊断, 突然发作 脑或视网膜局灶性缺血症状 历时短暂，24小时 恢复完全 常反复发作；刻板发作,病因诊断
13、, 心脏、颈部、上肢体检：杂音、血管搏动 心电图、超声心动图 心脏与主动脉弓影像学检查 颈部多普勒超声 颈椎影像学检查 血压 血常规、血脂和血糖检查 血液流变学 凝血与纤溶功能检查 血沉、自身抗体等,区分,颈内动脉系统TIA 椎-基底动脉系统TIA,鉴 别 诊 断,1 部分性癫痫 2 美尼尔综合征 3 复杂性偏头痛 4 晕厥 5 低血糖,防 治,1、抗血小板聚集剂 2、抗凝治疗 3、血管扩张剂及扩容剂 4、外科治疗 颈动脉内膜剥离术 颈动脉支架成形术 颅外-颅内血管吻合术,去除危险因素, 积极治疗高血压 积极治疗糖尿病 治疗高血脂症 合理治疗冠心病、心律失常、心衰和瓣膜病 禁止过度饮酒 停止吸
14、烟,TIA的转归,1/3发作自行停止 1/3反复发作持续多年 1/3 5年内发展为脑梗塞，1年内最多,cerebral thrombosis CT,脑血栓,概念,是脑梗死最常见得类型，是脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化导致的血管增厚、官腔狭窄闭塞和血栓形成，引起脑局部血流减少或供血中断脑组织缺血缺氧导致软化坏死出现局灶性神经系统体征。,脑梗死(cerebral infarction)是缺血性卒中的总称包括脑血栓形成、腔隙性脑梗死和脑栓塞等，占脑卒中的70%是脑血液供应障碍引起的缺血坏死或脑软化。,病因及发病机理,病理生理改变,缺血半暗带或半影区（Penumbra） 再灌流损伤 盗血现象,缺血半暗
15、带 （半影区）,实验结果表明大脑中动脉闭塞缺血1小时再灌注、3小时再灌注和缺血6小时再灌注，24小时病理证实有明显半暗带区存在，就是缺血12小时再灌注，24小时病理所见也清楚显示半影区，只是较3、6小时者缩小，而持续24小时缺血则见到大脑中动脉供血区脑组织几乎完全坏死并显示脑肿胀明显、脑室受压缩小、中线向对侧移位、半影区消失或显示不清，就是局灶性梗塞3天仍可见到凝固坏死的周边，仍有过渡移行区，可能是半暗带。因此对缺血性脑血管病急性期的治疗根据病理生理、组织病理所见存在时间窗，暂定为36小时。,急性脑梗塞的再灌流损伤 脑动脉闭塞后再通，氧与葡萄糖等的供应恢复，脑组织的缺血损伤理应得到恢复。但实际上不尽然，存在一个有效时间即再灌注时间窗（time window）问题。如再通超过再灌流时间窗这个时限，则脑损伤继续加剧，此现象称之为再灌流损伤。,瀑布式的自由基连锁反应,再灌流后氧供充分可大量生成自由基，引起瀑布式的自由基连锁反应。氧自由基的过度形成，导致神经细胞损伤。自由基主要攻击脂质膜结构中不饱和脂肪酸的多个不饱和双键，使之发生过氧化反应，导致脂质膜损伤，通透性增加，各种细胞器解体，加重细胞毒性脑水肿；攻击血管内皮细胞膜，加重血管源性脑水肿。,兴奋性氨基酸的细胞毒作用。,谷氨酸大量释放，胞外浓度可达500uM()，持续过
