脑血管病-教学课件-教学幻灯-ppt

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1、脑血管病,夏邑县第二人民医院 孙富祥 13937068633,概 述,急性脑血管病又称脑血管意外、脑卒中、中风。是一种突然起病的脑部血液循环障碍性疾病。 急性脑血管病(ACVD)的分类 出血性:脑出血 蛛网膜下腔出血(SAH) 缺血性:短暂脑缺血发作(TIA) 脑梗塞:脑血栓形成 脑栓塞 腔隙性脑梗塞,流行病学调查,中老年人最主要和常见疾病原因之一 与心血管病、恶性肿瘤成为三大主要死因 患病率 719/10万 发病率 219/10万(年新发120-150万) 死亡率 116/10万(年死亡80-100万) 近70%的存活者留有不同程度的偏瘫、失语和痴呆(致残率高),中国脑血管病的发病情况,年龄

2、、性别差异,我国平均发病年龄约在60岁左右 比较西方人群早10年左右 男性高于女性 WHO-MONICA调查: 1.5:1 其中美国约为: 1.3:1,时间变动趋势,80年代以来 多数国家地区 ,东欧地区 我国多数地区 ,少数地区 90年代趋势(上海市资料) 发病率上升(男性女性),处中等水平(168.2/10万) 死亡率处中等水平(79.2/10万),但是逐年下降(女性下降趋势男性),疾病类型分布,我国 缺血性卒中 55.3-68.1% 出血性卒中 34.1-40.7% 未分类 2.2% 欧美 脑梗塞 65-80% 脑出血 5-16.7% 日本 介于二者之间,危险因素,不可改变的因素 年龄、

3、性别、种族 可以改变的因素 高血压、血脂、糖尿病、心脏病 避孕药物、体重指数(BMI) 吸烟、饮酒 短暂性脑缺血发作(TIA),脑血管供应-颈动脉、椎动脉,脑血管供应-颈动脉、椎动脉,脑血管病的发病基础:,基本要素 血管壁、血流动力学、血液流变学三大因素,病理生理,病理生理,血液供应,脑组织具有高灌注、高耗氧和保持血流稳定的特点,同时大脑组织又易损伤、氧储备极低、对血液和氧气的需求量极高 平均脑重 1400g、占体重 2.5-3% 血液灌注量占心输出量 16-20% 大脑耗氧量占全身耗氧 20%,脑血管病理生理,正常人rCBF40-60ml/100g/min rCBF18-20ml/100g/

4、min 脑电图出现平直波 rCBF15ml/100g/min 脑电波消失(大脑皮层活动衰竭阈) rCBF10ml/100g/min 细胞死亡(离子泵衰竭阈),脑血管病理生理,脑动脉闭塞致供血区缺血,超过一定时限后就发生脑梗塞,梗塞病灶系由其缺血中心区和其周围的缺血半暗带组成。(Penumbra) 缺血半暗带神经功能短期内尚存活,处于可逆状态,但只能存在3-6小时,称为时间窗(Time window) 治疗目的是挽救半暗带内的脑细胞,缺血性脑血管病,缺血性脑血管病,短暂性脑缺血发作 脑梗塞(死) 脑血栓形成 脑栓塞,短暂性脑缺血发作(TIA),短暂性脑缺血发作是由颅内血管病变引起的一过性或短暂性

5、、局灶性脑或视网膜功能障碍,临床症状一般持续10-15分钟,多在1小时内,不超过24小时。不遗留神经功能缺损症状和体征,结构性影像学(CT、MRI)检查无责任病变。,短暂性脑缺血发作(TIA),TIA发病机制有 (1)微栓子学说; (2)在颅内动脉有严重狭窄的情况下,血压的波动可使原来靠侧枝循环维持的脑区发生一过性缺血; (3)血液粘度增高等血液成份改变; (4)动脉盗血。,短暂性脑缺血发作(TIA),TIA患者发生卒中的几率明显高于一般人群。,一.诊断,(一)临床特点 1、年龄、性别:TIA好发于老年人,男性多于女性。 2、TIA的临床特征:发病突然;局灶性脑或视网膜功能障碍的症状;持续时间

6、短暂;恢复完全,不遗留神经功能缺损体征;多有反复发作的病史。 3、TIA的症状是多种多样的,取决于受累血管的分布。,临床特点,颈内动脉系统的TIA: 多表现为单眼(同侧)或大脑半球症状。视觉症状表现为一过性黑朦、视野中有黑点等。大脑半球症状多为一侧面部或肢体的无力或麻木,可以出现言语困难和认知及行为功能的改变。,临床特点,椎基底动脉的TIA: 通常表现为眩晕、头痛、尿便失禁、嗜睡记忆缺失或癫痫等症状。,(二)辅助检查,1.头颅CT和MRI;CT有助于排除与TIA类似的颅内病变。头颅MRI的阳性率更高,但是临床并不主张常规应用MRI进行筛查。,(二)辅助检查,2.超声检查; 颈动脉超声检查应作为

7、TIA患者的一个基本检查手段,常可显示动脉硬化斑块。经颅彩色多普勒超声:是发现颅内大血管狭窄的有力手段。 经食道超声心动图:*,(二)辅助检查,3.脑血管造影:DSA、CTA、MRA; (1)选择性动脉导管脑血管造影(数字减影血管造影,DSA):是评估颅内外动脉血管病变最准确的诊断手段(金标准)。但脑血管造影价格较昂贵,且有一定的风险,其严重并发症的发生率约为 0.5%1.0%。 (2)CTA(计算机成像血管造影)和 MRA(磁共振显像血管造影):是无创性血管成像新技术,但是不如DSA提供的血管情况详尽,且可导致对动脉狭窄程度的判断过度。,(二)辅助检查,4其它检查: 临床上没有 TIA 的常

8、规、标准化评估顺序和固定的辅助诊断检查项目,常需因人而异。 对小于50岁的人群或未发现明确原因的 TIA 患者、或是少见部位出现静脉血栓、有家族性血栓史的 TIA 患者应做血栓前状态的特殊检查。如发现血红蛋白、红细胞压积、血小板计数、凝血酶原时间或部分凝血酶原时间等常规检查异常,须进一步检查其他的血凝指标。,二、治疗,(一)控制危险因素 (二)药物治疗 1.抗血小板聚集药物: (1)阿司匹林(ASA):环氧化酶抑制剂。国内 CAST 试验曾提出 150mg/d 的治疗剂量能有效减少卒中再发。 (2)双嘧达莫(DPA):环核苷酸磷酸二酯酶抑制剂,DPA 缓释剂联合应用小剂量ASA 可加强其药理作

9、用。目前,欧洲急性脑卒中治疗指南已将 ASA 和 DPA 缓释剂的复合制剂作为首先推荐应用的药物。,二、治疗,(3)噻氯匹定:抗血小板作用与阿司匹林或双嘧达莫不同,不影响环氧化酶,而抑制二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集,但可出现中性粒细胞减少等严重并发症,应引起注意。 (4)氯吡格雷:与噻氯匹定同属ADP 诱导血小板聚集的抑制剂,但不良反应较前者为少,常用剂量为75mg/d。 (5)其他:目前已有一些静脉注射的抗血小板药物,如奥扎格雷等,也可考虑选用,但目前尚缺乏大规模临床试验证实。,二、治疗,建 议: (1)大多数TIA患者首选阿司匹林治疗,推荐剂量为50325mg/d。 (2)对于阿司

10、匹林不能耐受或应用“阿司匹林无效”的患者,建议应用ASA25mg和DPA缓释剂200mg的复合制剂,2次/d,或氯吡格雷75mg/d。,二、治疗,(3)如使用噻氯匹定,在治疗过程中应注意检测血常规。 (4)频繁发作TIA时,可选用静脉滴注的抗血小板聚集药物。,二、治疗,2、抗凝药物 临床上对房颤、频繁发作TIA或椎基底动脉TIA 患者可考虑选用抗凝治疗。*,二、治疗,建 议: (1)抗凝治疗不作为常规治疗。 (2)对于伴发房颤和冠心病的TIA患者,推荐使用抗凝治疗(感染性心内膜炎除外)。 (3)TIA患者经抗血小板治疗,症状仍频繁发作,可考虑选用抗凝治疗。,二、治疗,3、降纤药物 TIA患者有

11、时存在血液成分的改变,如纤维蛋白原含量明显增高,或频繁发作患者可考虑选用巴曲酶或降纤酶治疗。 (三)、TIA的外科治疗,脑 梗 死,脑梗死(Cerebral Infarction),脑梗死是脑血管严重狭窄或闭塞,导致脑血流阻断而使脑组织发生缺血、缺氧坏死和软化。,脑梗死,脑血管急性闭塞后 最初4h6h缺血区逐渐出现脑水肿, 12h后脑细胞开始坏死。 24h后至第5天,脑水肿达到高峰。 从第2周开始,脑水肿逐渐减轻,但周围水肿仍明显。脑组织开始液化,软化。 3-4周后进入恢复期,持续数月至1-2年。 可形成出血性梗塞。,一、诊断,(一)一般性诊断 1、临床特点 多数在静态下急性起病,动态起病者以

12、心源性脑梗死多见,部分病例在发病前可有TIA发作。 病情多在几小时或几天内达到高峰,部分患者症状可进行性加重或波动。 临床表现决定于梗死灶的大小和部位,主要为局灶性神经功能缺损的症状和体征,如偏瘫、偏身感觉障碍、失语、共济失调等,部分可有头痛、呕吐、昏迷等全脑症状。,临床表现,脑卒中的病灶定位 大脑半球病灶特征 脑干病变的一般体征 Weber综合症 MillardGubler氏综合症 Fovlle氏综合症 Wallenberg氏综合症 小脑病灶的一般特征,一、诊断,脑卒中的病灶定位 大脑半球病灶特征: 病灶对侧可有中枢性面舌瘫,及肢体运动、感觉、视野障碍三偏征。在急性期尚可伴偏侧凝视麻痹,因上

13、额叶凝视中枢受累,致有损坏性病变时,双眼向病灶侧凝视;另合并对侧肢体无力,反射低下及出现病理反射。,一、诊断,脑干病变的一般体征 为交叉性瘫,即同侧颅神经核性障碍并对侧肢体功能障碍,另脑干又分中脑、桥脑、延髓三部分;如中脑受累同侧3、4颅神经核性障碍,桥脑则58颅神经受累、延髓则9、10、12颅神经核性障碍,故可依据受累的颅神经来判断病灶所在部位。,一、诊断,Weber综合症 中脑基底部病变,也称为大脑脚综合症,病灶侧动眼神经麻痹,对侧偏瘫,包括中枢性面舌瘫。,一、诊断,MillardGubler氏综合症 桥脑腹外侧综合征,病灶侧外展神经瘫,面神经周围瘫,对侧偏瘫,包括中枢性舌下神经瘫。 Fo

14、vlle氏综合症 桥脑基底内侧综合症:病灶侧周围性面神经瘫,两眼向病灶侧的同向凝视麻痹,对侧偏瘫。,一、诊断,Wallenberg氏综合症 延髓背外侧综合征,(小脑后下动脉梗塞综合症)表现为眩晕发作,眼震,共济失调,同侧面5、9、10颅神经受累及对侧半身交叉性感觉障碍。,一、诊断,小脑病灶的一般特征 主要特征有眩晕、躯干或肢体共济失调,醉酒步态,辩距不良,意向性震颤,吟诗样语言,伴有眼震,同侧肢体肌张力减退,另可有后组颅神经受损,病侧小脑征或对侧肢体中枢性轻瘫,应警惕误诊。,一、诊断,2、辅助检查 (1)血液检查;血小板、凝血功能、血糖等。 (2)影像学检查:可直观地显示脑梗死的范围、部位、血

15、管分布、有无出血、陈旧和新鲜梗死灶等,帮助临床判断组织缺血后是否可逆、血管状况以及血液动力学改变。帮助选择溶栓患者、评估继发出血的危险程度。,一、诊断, CT;常用,但对超早期缺血性病变和皮质或皮质下小的梗死灶不敏感,特别是后颅窝的脑干和小脑梗死更难检出。 在超早期阶段(发病6小时内),可以发现一些轻微的变化:大脑中动脉高密度征;皮质边缘(尤其是岛叶)以及豆状核区灰白质分界不清楚;脑沟消失等。通常平扫在临床上已经足够使用。若进行血管成像或灌注成像或要排除肿瘤、炎症等则需注射造影剂增强显像。,一、诊断, 头颅磁共振(MRI) 标准的MRI序列(T1、T2 和质子相)对发病几个小时内的脑梗死不敏感

16、。弥散加权成像(DWI)可以早期显示缺血组织的大小、部位,甚至可显示皮质下、脑干和小脑的小梗死灶。早期梗死的诊断敏感性达到88%-100%,特异性达到 95%-100%。 灌注加权成像(PWI)是静脉注射顺磁性造影剂后显示脑组织相对血液动力学改变的成像。灌注加权改变的区域较弥散加权改变范围大,目前认为弥散-灌注不匹配区域为半暗带。,一、诊断, 经颅多普勒超声(TCD) 对判断颅内外血管狭窄或闭塞、血管痉挛、侧枝循环建立程度有帮助。最近,应用于溶栓治疗的监测,对预后判断有参考意义。 血管影像 虽然现代的血管造影已经达到了微创、低风险水平,但是对于脑梗死的诊断没有必要常规进行血管造影数字减影(DSA)检查。在开展血管内介入治疗、动脉内溶栓、判断治疗效果等方面DSA很有帮助,但仍有一定的风险。,一、诊断,磁共振血管成像(MRA)、CT血管成像(CTA)等是无创的检查,对判断受累血管、治疗效果有一定的帮助。 其他 正电子发射断层扫描(

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