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1、第二章 创伤后机体反应 General body response to trauma/Stress response to trauma,创伤后机体反应 （创伤后应激反应）,创伤后机体出现的以神经内分泌系统反应为主、多个系统参与的一系列非特异性全身反应。（免疫是凝血系统激活） 代谢功能改变提高适应稳定能力 创伤过强或反应过度内环境失衡并发症发生 从心理学角度讲，“应激”就是指当某些事件或者环境刺激作用于人，使人感到紧张、有压力的心理反应和由此带来的一系列身体反应的过程。因此，应激是心理和生理反应的综合。,较新的应激定义为:机体的不协调状态或内环境稳定受到威胁,其主要特征为机体受到内外环境刺激
2、后发生交感肾上腺髓质及垂体-肾上腺皮质活性增强。,慢性应激一般指超过24h的持续或反复应激,该状态起因于持久的内激起,主要伴有神经、内分泌、免疫和行为等变化。 经典的慢性应激指标是胸腺萎缩,身体生长障碍,安静时血浆糖皮质激素水平升高。 现认为慢性应激状态时HPA轴反应的特点是:血浆ACTH正常或略升高,下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)和精氨酸血管加压素(AVP)分泌增加,垂体CRF受体减少,ACTH和糖皮质激素对新异刺激高敏感。而HPA轴的这些改变又与和下丘脑联系密切的海马功能障碍有关。,第一节 病理生理,创伤（组织损伤多种因素） 神经内分泌系统反应+激活免疫与凝血系统 神经内分泌系统
3、反应 交感肾上腺素髓质系统 下丘脑垂体肾上腺皮质轴系统 其它激素：生长激素、甲状腺素、,交感肾上腺素髓质系统,1.器官缺血 2.促进高血压发生 3.增加血黏度，血栓形成 4.耗氧过多 5.促进脂质过氧化,不利影响,交感肾上腺素髓质系统,生理效应： 心率增快 血液重分布保证心脑血供 肺泡通气增加 糖原分解脂肪分解 促激素分泌：ACTH、皮质激素、生长激素、甲状腺素、胰高血糖素、肾素,（二）下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统,1.轴构成：,应激原,下丘脑分泌,腺垂体分泌,肾上腺皮质分泌,CRH,ACTH,GC,大脑皮层与边缘系统、杏仁体、海马,2.基本效应,(1)中枢效应,stressor,室旁核,PV
4、N,CRH,ACTH,调控情绪行为 适量适应,愉悦感; 大量焦虑、抑郁,hypoxia,杏仁体,endophin ,LC-NE axis,(2)HPA轴外周效应 GC 2537mg/d意义,1.促使血糖水平 2.维持循环系统对CA反应性 3.抗炎、抗过敏、稳定溶酶体膜,GC分泌不利影响,1、抑制免疫功能 2、抑制生长发育 3、行为异常 4、抑制性腺轴、甲状腺轴等 5、代谢改变,（三）其他激素,1 胰高血糖素， 胰岛素 2 ADH、ADS均 3 -内啡肽分泌 4 性激素、甲状腺素,应激原,交感-肾上腺髓质激活CA,下丘脑-垂体-肾上腺皮质激活GC,醛固酮、ADH、内啡肽等 胰岛素,神经内分泌改变
5、,AP ,HSP ,机能代谢改变,小结,二、免疫系统反应与炎症,创伤激活补体系统、免疫细胞和其他基质细胞-炎症反应-适度的细胞因子及其他代谢产物组织修复 创伤-过度分泌的细胞因子及其他代谢产物SIRSMODS 严重创伤抑制免疫功能继发感染和脓毒 症,非特异性防御反应 与炎症 1激活补体系统,补体系统各成分通常多以非活性状态存在于血浆中，当其被激活物质活化之后，才表现出各种生物学活性。补体系统激活可从C1开始，也可以越过C1、C4、C2，从C3开始。前一种称为经典途径（class-ical pathway），后一种激活途径称为替代途径（alternative pathway）或旁路途径。,补体的
6、生物学活性 441 细胞毒及溶菌杀菌作用 442 调理作用 443 免疫粘附作用 444 中和及溶解病毒作用 445 炎症介质作用,2激活磷脂酶A2,前列腺素 前列腺素（prostaglandin,PG）是广泛存在于动物和人体内的一组重要的组织激素。 氧自由基激活细胞膜的磷脂酶A2-作用磷脂生成PG、白三烯（leukotriene）血小板活化因子（platelet activating factor）炎症因子中性粒细胞趋化至血管内壁及炎症区-释放花生四烯酸代谢产物、蛋白酶、溶酶体酶等-。,激活单核-呑噬细胞大量的细胞因子(IL_1,6，8,TNF,INF,集落刺激因子)+炎性介质 - 免疫调节
7、及抗炎作用及致炎作用 局部炎症反应+适度的全身炎症反应抗损伤及抗感染作用 致炎/抗炎平衡！ 炎症反应过于强烈SIRS自身细胞损害 抗类反应上优势时表现为CARS,（二）、特异性防御反应细胞免疫 （三）、创伤对免疫功能的抑制 应激激素及细胞因子TNF、IL1，IL6，PGE2及NO增多,创伤后机体反应,神经内分泌系统反应 免疫系统反应与炎症 凝血系统的改变 循环系统的改变 呼吸 消化 泌尿 中枢神经系统的改变 代谢的改变,第二节 创伤后机体反应的调控,一、机体对创伤后反应的调控 HPA的调控作用 交感神经系统的调控作用 急性期蛋白和热休克蛋白的调控作用,二、创伤后机体反应的人工调控 降低机体反应
8、的措施 消除或预防应激原 调控免疫与炎症反应 预防和治疗应激性疾病等 增强机体反应的措施,微循环改变和缺血再灌注损伤,第二节 器官功能改变及意义,1952年外科病人代谢反应作者： Moore 外科史上的一个里程碑。创伤虽有多种多样，如外科手术、骨折、软组织损伤、烧伤及意外损伤等，但引起的全身反应是相似的。首先是神经活动的紧急动员，继而发生内分泌变化，以致代谢改变。其反应的强弱随创伤的程度而异。 Moore将创伤后的变化过程分为四个阶段：急性损伤阶段；转折点阶段；代谢合成阶段；脂肪积累阶段。,（1）急性损伤阶段 即垂体-肾上腺功能增进期。约在创伤后13天。,创伤-损伤部位的疼痛刺激和精神因素-交
9、感-肾上腺髓质系统兴奋-神经末梢及肾上腺髓质分别分泌大量的去甲肾上腺素及肾上腺素+下丘脑或腺垂体分泌促肾上腺皮质激素。 局部刺激通过传入神经，脊髓、脑干的网状结构上传至下丘脑，在大脑皮层的控制下，下丘脑一方面分泌肽类激素（促肾上腺皮质激素释放激素、促甲状腺释放激素及生长激素释放激素）-腺垂体-促肾上腺皮质激素、促甲状腺素及生长激素分泌增多-血中肾上腺皮质激素（包括糖皮质激素及盐皮质激素）、甲状腺素及生长激素的浓度升高；另一方面使神经垂体释放出抗利尿激素。,（2）转折点阶段 即垂体-肾上腺功能减退期。约在创伤后第48天,在第一阶段机体的内分泌和代谢经历强烈的变化后，若无感染或并发症，约从第四天或
10、第五天开始，持续34天，内分泌的变化逐渐缓和，去甲肾上腺素及肾上腺素分泌减少，胰岛素抑制的情况减轻，胰高血糖素下降，糖皮质激素逐渐恢复正常。=组织蛋白质分解和负氮平衡降低，体脂动用减少，出现为代谢的转折期。此时，机体虽处于负氮平衡,但伤口处的组织能优先获得修复所需物质,以满足愈合的需要。此时，若进食或静脉给以营养，则能很好吸收。病人渴望食物和营养，象未受创伤的饥饿病人一样，并且情绪好转，愿与人交往和回到生活中来。若营养供给顺利，则迅速进入合成代谢阶段，肌肉蛋白重新合成迅速出现,（3）合成代谢阶段 约在创伤后814天,内分泌的变化基本上恢复到伤前水平。并且生长激素及胰岛素等促进合成代谢的激素占优
11、势。病人食欲良好，每日可摄入840012600kJ（20003000kcal）热量，出现35gd-1的正氮平衡，相当100150g湿瘦肌肉。由于每日增加不多，故体重增加在短时内尚不明显，但尿氮排出明显下降。由于合成代谢的速率（每日35g正氮平衡）远较第一阶段每日515g负氮平衡为慢，故体重要恢复到创伤前水平，所需时间远较第一阶段为长。若每周增重1kg，这种速率已令人满意。病人开始恢复肌力和精力。,（4）脂肪积累阶段，约创伤后1014天开始,当体蛋白恢复至正常水平后，在营养支持充裕的情况下，转变为脂肪积累起来。此时，钠、钾、氮都处于平衡，尿量也正常。,小结: 1.创伤后表现为神经内分泌反应，涉及
12、下丘脑-垂体-肾上腺轴，交感神经系统发生一系列反应，以及急性相反应，但其自限能力有限。 2.急性相反应是急性炎症过程，如反应过强，将导致全身炎症反应综合征（SIRS）；机体免疫功能如过度激活，将致全身器官功能损伤；与其同时，机体又释放内源性抗原性介质和抗炎性激素，如过度释放又导致抗炎性反应综合征（CARS），则引起机体免疫功能紊乱，增加宿主的感染性。严重创伤后激素（胰高血糖素、糖皮质激素、儿茶酚胺、干扰素、胰岛素、生长激素等）、细胞因子（肿瘤坏死因子、白细胞介素等）、脂类介质（血小板激活因子、血栓环化素、白三烯、前列腺素）是启动炎症反应的中心，刺激过强则导致免疫失衡，进一步加重休克、感染、器官
13、功能障碍甚至衰竭。,Thanks for your attention,应激概念的历史和发展 概括自20世纪30年代以来的各种应激研究，大致可归纳为三种概念类型： 应激属于有机体对有害刺激的反应：这类研究途径将应激主要作为因变量或是反应。塞里早期的认识即是这样，认为应激是有害刺激作用于人的结果，特别注意应激状态下的生理反应过程。至今，在医学的病理生理学研究领域基本上还也是这样。同样，作为临床医学的一部分，在各版本精神病学诊断标准中，也比较集中地关注应激的心身反应方面，而不是引起这种反应的心理社会原因。 应激是引起机体发生应激反应的刺激物：这类研究把应激作为自变量，研究各种有害性刺激物的性质和特
14、征。历史上，与塞里研究形成对照的是一段时期里心理学家们把应激与应激源作为同一概念来研究。而且心理学家所指的应激源的范围相当广泛，远不是塞里所强调的躯体性应激源，还包括心理的、社会的和文化性的应激源。 应激是应激源和应激反应的中间变量：这方面的研究着重探讨介于应激刺激物和应激心理生理反应之间的中间（介）变量，例如认知因素首先被认为是应激的决定因素，Lazarus提出，应激的发生并不伴随特定的刺激或特定的反应，而是发生于个体察觉或估价一种有威胁的情景之时。其它还发现应对方式、社会支持、个人经历和个性特征等许多因素对应激反应起着中介作用。,“应激“是把双刃剑健康报何晓冰 从心理学角度讲，“应激”就是
15、指当某些事件或者环境刺激作用于人，使人感到紧张、有压力的心理反应和由此带来的一系列身体反应的过程。因此，应激是心理和生理反应的综合。 我们也许经历过或正经历着失业、亲人或自己患严重疾病、亲人亡故等不幸事件，这些事件带给我们巨大的、痛苦的、消极的心理感受，如紧张、焦虑、恐惧等，这正是应激的心理反应。应激还会使神经内分泌系统功能失调，免疫系统功能下降，让人疲劳、失眠、食欲降低等，这样疾病就有了乘虚而入的机会。心理和生理的不良反应还会使人产生行为方面的障碍，如行为冲动、行为怪异等，从而影响家庭关系、社会功能，人如果长期面临应激，一些重大疾病（如心肌梗死、糖尿病、白血病）的发病率也会相应增加。 巨大的
16、事件会导致应激，而上班路上塞车，上班时不断被电话打扰等日常小事也会使我们产生应激。这些“小应激”虽然没有“大应激”那样强烈、来势凶猛，但却具有持久性，时时都可能发生。有研究指出，这些“小应激”比离婚、丧偶等生活变迁对疾病的影响更大，也不能忽视。 应激是如何产生的？我们对应激的感受是否相同呢？ 应激可能来自环境因素、生活因素、工作和学习因素以及突发事件等等，当环境需求超过了个人处理能力的时候，应激就会产生。,应激的过程一般来说分三个阶段。首先是警觉反应阶段，这一阶段神经内分泌系统动员身体的能源来满足需求，机体的防御功能发挥失常，效率降低，新陈代谢以分解代谢为主。如果应激很快过去，危机就会消除，机体恢复正常。,如果应激未消
