病理生理学~心力衰竭(高教版)讲义

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1、1武汉大学基础医学院武汉大学基础医学院病生教研室病生教研室心功能不全心功能不全Cadiac insufficiency高教高教2版版讲授内容讲授内容 概念概念* 始动环节始动环节 心功能不全的代偿机制心功能不全的代偿机制* 发病机制发病机制* 对机体影响对机体影响* 防治原则防治原则概概概述概述述述体积体积：拳头大小拳头大小总量总量：不超过不超过500g跳动：跳动：70次次/min60min24h=100,800次次/天天射血：射血：100,80070ml/搏搏=7,056,000ml7000 L/天天概念概念心功能：心功能：泵功能泵功能心输出量（心输出量（cardiac output）影响因

2、素：影响因素：心肌舒缩力（强度、速度）心肌舒缩力（强度、速度）心室充盈量（回心血量）心室充盈量（回心血量）心率心率心心脏脏储储备备70ml/ 搏搏100ml/搏搏4900ml/min12000ml/min70次次/min120次次/min心率心率心肌收缩性心肌收缩性心脏功能不全心脏功能不全F各种原因导致心脏泵血功能降低各种原因导致心脏泵血功能降低心脏心脏收缩收缩舒张舒张障碍障碍心心功功能能不不全全完全代偿失代偿部分代偿心衰2概念概念*心力衰竭(heart failure)：心脏的心脏的收缩和收缩和/或舒张发生障碍或舒张发生障碍，使，使心心输出量绝对输出量绝对/相对降低相对降低，不能满足机体代谢

3、，不能满足机体代谢需要的病理过程（综合征）。需要的病理过程（综合征）。心功能不全的失代偿期心功能不全的失代偿期心功能不全：心功能不全：心功能不全：心功能不全： 是心衰的同义语，两者本质相同是心衰的同义语，两者本质相同是心衰的同义语，两者本质相同是心衰的同义语，两者本质相同 指心泵功能从完全代偿阶段发展到失代偿指心泵功能从完全代偿阶段发展到失代偿指心泵功能从完全代偿阶段发展到失代偿指心泵功能从完全代偿阶段发展到失代偿阶段的整个过程，病情由轻到阶段的整个过程，病情由轻到重重的全过程的全过程阶段的整个过程，病情由轻到阶段的整个过程，病情由轻到重重的全过程的全过程 心心力力衰衰竭仅竭仅指心泵功能的失代

4、偿阶段指心泵功能的失代偿阶段心心力力衰衰竭仅竭仅指心泵功能的失代偿阶段指心泵功能的失代偿阶段心心力力衰衰竭竭：心脏的心脏的收缩和收缩和/或舒张发生障碍或舒张发生障碍，使，使心输出量绝对心输出量绝对/相对降低相对降低，不能满足机体，不能满足机体代谢需要的病理过程。代谢需要的病理过程。原因原因、机制机制临床表现临床表现机体机体适应、适应、代偿代偿循环衰竭：循环衰竭：血液循环中某个组分（心脏、血管、血容量以及血液等）异常，所致的心排量绝对或相对不足。充血性心力衰竭：充血性心力衰竭：心力衰竭呈慢性经过时，常伴有钠水潴留、组织间液和血容量增多、静脉淤血等症状。心肌衰竭：心肌衰竭：原发性心肌肌原纤维收缩和

5、（或）舒张功能障碍所致的心力衰竭。相关概念相关概念讲授内容讲授内容 概念概念* 始动环节和始动环节和分类分类 心泵功能心泵功能损害损害的代偿的代偿* 发病机制发病机制* 机体机体临床表现临床表现* 防治原则防治原则F心心力力衰衰竭竭的病因的病因F心心力力衰衰竭竭的的诱诱因因F心心力力衰衰竭竭的的分类分类心力衰竭的始动环节和分类心力衰竭的始动环节和分类3患 病 率2 到到 3 亿亿400,000 新发病例新发病例/年年1996 WHO 调查调查:发病率：发病率：1.9% menwomen2年死亡率：年死亡率： 37%6年死亡率：年死亡率： 82%美国美国:一、心力衰竭的病因一、心力衰竭的病因引起

6、疾病并赋予其特征的因素引起疾病并赋予其特征的因素(一) 基本病因1.心肌负荷过重2.心肌病损：心肌心肌炎、炎、心肌心肌梗死、梗死、心肌心肌中毒中毒后负荷后负荷过过重重（瓣膜狭窄、高瓣膜狭窄、高血血压等压等）前负荷前负荷过过重重（瓣膜关闭瓣膜关闭不全不全、心心内分流等内分流等）1.心脏心脏负荷负荷过过重重前负荷前负荷过过重重后负荷后负荷过过重重左左心心 主主动动脉瓣关闭脉瓣关闭不全不全主主动动脉瓣狭窄脉瓣狭窄二尖瓣关闭二尖瓣关闭不全不全高高血血压压右右心心 肺肺动动脉瓣关闭脉瓣关闭不全不全肺肺动动脉瓣狭窄脉瓣狭窄三尖瓣关闭三尖瓣关闭不全不全肺肺动动脉高压脉高压全心全心高高动动力循力循环环状态状态

7、血血液粘液粘性性增大增大2.原发性心肌舒缩功能障碍原发性心肌舒缩功能障碍心肌病，心肌心肌病，心肌炎炎，心肌，心肌缺缺血，血，严重严重VitB1缺乏等缺乏等感染感染1、感染产、感染产生生内毒素内毒素抑抑制心肌舒缩功能制心肌舒缩功能2、感染、感染发发热热交感兴奋交感兴奋代谢代谢心率心率 耗氧耗氧3、心率心率快快舒张舒张期短期短冠脉灌流冠脉灌流4、呼吸道感染、呼吸道感染肺肺血血管阻力管阻力右右心心负荷负荷心心律律失失常常水电解水电解质质酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱1、H+竞争竞争性性抑抑制制Ca2+与与肌肌钙蛋白钙蛋白的的结结合合2、抑、抑制制Ca2+内流内流和肌和肌浆网释浆网释放放Ca2+兴奋兴奋收缩

8、收缩偶联偶联障碍障碍3、H+肌肌球球蛋白蛋白ATP酶活酶活性性心肌收缩功能障碍心肌收缩功能障碍4、H+微微循循环环灌大灌大于于流流回回心血量心血量CO过度体力劳动、情绪、妊娠和分娩、输液的过多过快、甲亢等增加心脏负荷增增加加心脏心脏负荷负荷二、诱因二、诱因 加重心脏负荷（耗氧加重心脏负荷（耗氧）或）或加重心肌损害的因素加重心肌损害的因素三、心力衰竭的分类三、心力衰竭的分类2.按按发生发生速度速度：急急性心衰：性心衰：发病急、代偿不充分、BP；慢慢性心衰：性心衰：发病缓慢、代偿充分、BP正常1.按部位按部位：左左心衰心衰竭、右竭、右心衰心衰竭、竭、全心衰全心衰竭竭3.按按心输出量：心输出量：低输

9、出量型心衰低输出量型心衰：心输出量绝对：心输出量绝对值值低低于正于正常常见于临床绝大多数的心衰；高输出量型心衰高输出量型心衰：心输出量绝对：心输出量绝对值值高高于正于正常常如甲亢、严重贫血、Vit B1缺乏、动- 静脉瘘等45 L/min级别级别症症状状Class I (轻)生理活动不受限（一生理活动不受限（一般般生理活动不生理活动不出现出现疲劳疲劳, 心心悸悸 、呼吸困难呼吸困难).Class II (轻)生理活动生理活动轻度轻度受限受限.（静息静息状状态无态无症状症状，但，但重体力活动重体力活动会出现疲劳会出现疲劳, 心心悸悸 、呼吸困难呼吸困难）Class III (中中)生理活动生理活

10、动明显明显受限受限. （静息静息状状态无态无症状症状，但日常但日常活动活动会出现疲劳会出现疲劳, 心心悸悸 、呼吸困难呼吸困难）Class IV (重重)不能不能进行任何进行任何生理活动生理活动。静息静息状状态也出现态也出现心衰症状心衰症状和和体征体征心功能分级心功能分级根据根据心心力力衰衰竭竭病情病情严重严重程程度度:轻轻度度心心力力衰衰竭竭代偿完全代偿完全 处于处于心功能心功能I级级或或II级级中中度度心心力力衰衰竭竭代偿不全心功能代偿不全心功能III级级重重度度心心力力衰衰竭竭完全失代偿心功能完全失代偿心功能IV级级讲授内容讲授内容 概念概念* 始动环节和始动环节和分类分类 心功能不全的

11、代偿心功能不全的代偿适应适应* 发病机制发病机制* 机体机体临床表现临床表现* 防治原则防治原则心脏功能的生理基础心排血量心肌收缩力前负荷（舒张期容量）后负荷（射血阻抗）心率心室收缩运动的协调性心脏机械结构的完整性心心泵泵功能损害功能损害时机时机体代偿体代偿反应反应一、动一、动用用心心泵泵功能功能储备储备二、心二、心室室重重塑塑三、三、神经内神经内分分泌系统激泌系统激活活四四、外周组织对低灌注外周组织对低灌注的的适应适应5一、动一、动用用心心泵泵功能功能储备储备1、心率加、心率加快快心输出量心输出量=每每搏输出量搏输出量心率心率不不变变心动心动周周期期（0.8）心心房房：收缩：收缩期期0.1，

12、舒张，舒张期期0.7心心室室收缩收缩期期(0.3)舒张舒张期期(0.5)快快速射速射血血期期：70% ，0.11减慢射减慢射血血期期：30%快快速充盈速充盈期期：1/3减慢充盈减慢充盈期期：2/3心率心率增快增快机制：机制：反射反射性性交感交感神经神经兴奋兴奋* 心率心率180次次/分，无代偿意义！分，无代偿意义！？心率过心率过快快，心，心室充盈减少室充盈减少，每每搏搏出量搏搏出量下下降降心肌心肌耗氧耗氧量量增增加加、冠脉灌流、冠脉灌流减少减少1. 心输出量心输出量血血压压压力感压力感受器受器静静脉脉淤淤血血容容量量感感受器受器2. 心输出量心输出量缺氧缺氧化学化学感感受器受器一、动一、动用用

13、心心泵泵功能功能储备储备机制：机制：神经神经体体液液调调节节Frank- starling定定律律2、增增加加前前负荷负荷F加加重重静静脉脉淤淤血血F心肌心肌耗氧耗氧量量增大增大F冠脉灌冠脉灌注受注受阻阻伴有心收缩力增强的扩张紧紧张张源源性性扩扩张张不伴有心收缩力增强的扩张肌肌源源性性扩扩张张一、心动一、心动用泵用泵功能功能储备储备3、增增加心肌收缩力加心肌收缩力-受体受体与与配配体体结合结合激活型激活型G蛋白蛋白腺苷腺苷酸酸环环化化酶酶(AC)激活激活cAMP活化活化PKA激激活活肌肌膜钙膜钙通通道蛋白道蛋白磷磷酸酸化化受磷受磷蛋白蛋白磷磷酸酸化化肌肌钙蛋白抑钙蛋白抑制制亚单位磷亚单位磷酸酸

14、化化6二、心肌重二、心肌重塑塑（remodeling）F心功能不全时为适应心脏负心功能不全时为适应心脏负荷的增加，心肌细胞、非心荷的增加，心肌细胞、非心肌细胞以及细胞外基质在功肌细胞以及细胞外基质在功能、结构、数量及遗传表型能、结构、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生方面所出现的适应性、增生性的变化性的变化1、心肌肥大心肌肥大2、心肌细胞表型改变、心肌细胞表型改变3、非心肌细胞增生及细胞外基质改建、非心肌细胞增生及细胞外基质改建1 、心肌、心肌肥肥大大(hypertrophy)最经济、最经济、持久有效持久有效代偿方式代偿方式心肌心肌细胞细胞体积体积增增大、重量大、重量增增加加心肌肥大的2种

15、形式：向向心性心性肥肥大大：由压力负荷增大引起，不伴心室半径增加离离心性心性肥肥大大：由容量负荷增大引起，伴有心室半径增加向心性肥大Concentric hypertrophy离心性肥大Eccentric hypertrophy心肌肥大代偿意义Spr/2hS为室壁应力、p为心室内压r为心腔半径、h为室壁厚度Laplace定律离离心性心性肥肥大大：SP（保持正保持正常常）（r/2h）向向心性心性肥肥大大：PS（保持保持不不变变）（2h/r）7 刺激信号 刺激信号(机机械械应力、应力、AngII) 跨 跨膜膜信号转信号转导导(G蛋白、蛋白、TGF等等) 原原癌基癌基因因表表达达增增强强（c- fo

16、s, c- ras, c- myc） 金属 金属蛋白蛋白酶酶（MMPs）机制机制：机机械械性性、化学化学性性刺激刺激使使蛋白蛋白质合质合成成增增加加过度肥大的心脏过度肥大的心脏最终发生心力衰竭，最终发生心力衰竭，为什么？为什么？2、心肌、心肌细胞细胞的的表型改变表型改变- - - 是心肌肥大的基础同工型转换胎儿基因的激活；正常基因受抑制- MHC（高高活性、活性、正常正常）- MHC（低低活性、活性、胎儿胎儿）基因表达过度、缺失或突变线粒体基因受损3、非非心肌心肌细胞增细胞增生生及及细胞外基质改建细胞外基质改建I, III型胶型胶原原产产生生v非非心肌心肌细胞细胞成纤维细胞成纤维细胞血血管平管

17、平滑滑肌肌细胞细胞内内皮细胞皮细胞v细胞外基细胞外基质（质（ECM）F代偿代偿作用作用：1.心肌收缩心肌收缩蛋白蛋白总总量量增增多多2.心心壁壁增增厚厚降低降低室壁室壁应力应力Laplace定定律律：S=Pr/2h具有强大的代偿作用具有强大的代偿作用p不不利利作用作用：1.肥肥大大本本身可身可产产生不生不利利影影响响2.病理性生病理性生长长导致心力衰竭导致心力衰竭心心室室重重塑塑的的意意义义8三、三、神经神经-内内分分泌系统激泌系统激活活交感神经系统活性增强肾素血管紧张素系统活性增强AngII醛固酮内皮素（ET）抗利尿激素（一一）交感交感- 肾上肾上腺腺髓髓质质系统系统心衰心输出量心衰心输出量

18、压力感压力感受器受器交感交感 迷走迷走心缩心缩力、力、血血管管收缩收缩缺缺血血缺氧缺氧化学化学感感受器受器呼吸呼吸深深快快回回心血量心血量肾肾血血管管收缩收缩GFRRAAsAng钠钠水重吸水重吸收收（一一）CA（二二）RAAs（三三）ANP（四四）ADH血血压压BP肾肾灌灌注注机制：机制：GFR 交感交感 肾上肾上腺腺髓髓质质兴奋兴奋肾肾素素 血血管管紧紧张张素素 醛固酮系统醛固酮系统激活激活肾肾内内血血流重分流重分布布钠钠水重吸水重吸收收 滤滤过过分分数数（FF）醛固酮醛固酮ADHANP意意义：义：积极积极作用作用心心室充盈室充盈CO维持维持动动脉脉血血压压不不利利影响影响心性心性水水肿肿，

19、心脏，心脏负荷负荷耗氧耗氧心力衰竭神经激素异常长期神经激素激活长期神经激素激活细胞因子细胞因子水、钠潴留水、钠潴留水肿水肿肺充血肺充血血流动力学异常血流动力学异常冠脉及全身血管收缩冠脉及全身血管收缩心肌耗氧量增加心肌耗氧量增加心肌氧供应降低心肌氧供应降低心肌细胞功能心肌细胞功能障碍和坏死障碍和坏死心肌重塑和心肌重塑和功能恶化进展功能恶化进展疾病进展疾病进展生存率降低生存率降低血管紧张素血管紧张素和和儿茶酚胺毒性作用儿茶酚胺毒性作用心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡过度氧化过度氧化四四、外周组织对低灌注外周组织对低灌注的的适应适应（对缺对缺氧的氧的适应适应）1.组织利用组织利用氧的能力氧的能力2.红细胞红

20、细胞心心力力衰衰竭与竭与机体的代偿机体的代偿模式图模式图心心力力衰衰竭竭机体代偿机体代偿心脏心脏HR心脏心脏紧紧张张源源性性扩扩张张心肌心肌肥肥大大收缩收缩力力舒缩功能舒缩功能心心外外血血容容量量血血液重分液重分配配红红细胞细胞、血血红红蛋白蛋白心血心血供供有效有效循循环血量环血量供供血血供供氧氧利利用用氧氧能能力力细胞细胞线粒线粒体体数数、呼吸、呼吸酶活酶活性性SVCO心肌舒缩功能降低心肌舒缩功能降低R x SV = CO组织组织细胞细胞缺缺血血缺氧缺氧9讲授内容讲授内容 概念概念* 始动环节始动环节 机体的代偿功能机体的代偿功能* 发病机制发病机制* 机体临床表现机体临床表现* 防治原则防

21、治原则一一、心肌收缩舒张的心肌收缩舒张的分分子子基基础础二、二、心肌收缩性心肌收缩性减减弱弱三、三、心肌舒张功能心肌舒张功能异异常常四四、心肌收缩舒张不心肌收缩舒张不协协调调心心力力衰衰竭竭的发生机制的发生机制*一、心肌舒缩分一、心肌舒缩分子基础子基础1. 收缩收缩蛋白蛋白肌肌球蛋白球蛋白(myosin)、肌动、肌动蛋白蛋白(actin)2. 调调节蛋白节蛋白原原(向向)肌肌球蛋白球蛋白( tropomyosin ) 、肌肌钙蛋白钙蛋白(tropnin)3. Ca 2+ 4. ATPCardiacMuscle心肌肌心肌肌原纤维原纤维模式图模式图F心肌心肌结结构破坏构破坏F心肌能量代谢心肌能量代

22、谢紊乱紊乱F心肌心肌兴奋兴奋收缩收缩耦耦联联障碍障碍二、心肌收缩性二、心肌收缩性减弱减弱10（一）心肌一）心肌结结构破坏构破坏原发损害：心肌梗死、心肌炎、中毒、心肌病原发损害：心肌梗死、心肌炎、中毒、心肌病梗塞面梗塞面积积心功能心功能细胞细胞死亡率死亡率510%正 常正 常2%1020%稍降稍降低低10%2040%下 降下 降22%40%严严重重下降下降60%继发损害：负荷过重继发损害：负荷过重F原原因：因：缺缺血、血、缺缺氧氧心肌心肌细胞周细胞周围围纤维纤维化化体体液液因因子对子对心肌心肌细胞细胞直接毒直接毒害害作作用用1. 心肌心肌细胞细胞坏坏死死凋凋亡亡指数指数（apoptotic in

23、dex ）=凋凋亡亡细胞细胞核数核数/100个个细胞细胞核核0.20.4% 35.5%2. 心肌心肌细胞细胞调亡调亡DNA ladderDetection of DNA fragmentationn机机制制：（1）氧）氧化化应激应激（2）钙钙稳稳态态失失衡衡（3）线粒线粒体功能体功能异异常常（4）cytokines ?心肌心肌顿抑顿抑：存活但功能低下组织结构正常3. 心肌心肌细胞和细胞和心肌心肌组织组织 的的结结构构改变改变肌原纤维排列紊乱微管干扰肌丝滑行肌原纤维减少替代性、反应性纤维化单位体积线粒体数目功能毛细血管数目不能按比例增长交感神经轴突的增长相对缓慢心脏不均一性早早期期晚晚期期机制：

24、机制：单位单位重重量心肌量心肌交感交感N分分布密布密度度线粒线粒体体数目数目相对相对，以及线粒以及线粒体体氧氧化磷化磷酸酸化化水平水平，能量生，能量生成成不足不足肥肥大大心肌心肌毛毛细细血血管管数数量量增增加加不足，心肌不足，心肌微微循循环环灌流灌流不足不足肌肌球球蛋白蛋白ATP酶活酶活性性，能量，能量利利用用障碍障碍肥肥大大心肌肌心肌肌浆网浆网Ca2处处理功能障碍，理功能障碍，胞外胞外Ca2内流内流，肌，肌浆网释浆网释放放Ca2 心肌心肌重重构构的失代偿的失代偿11F心心室室腔扩腔扩大大和和心心室室腔成腔成球球形形机机制制：心肌细胞数减少心肌细胞数减少心肌细胞体积不变而长度增大心肌细胞体积不

25、变而长度增大心肌细胞间发生侧向滑动与错位心肌细胞间发生侧向滑动与错位4.心心室室扩扩张张（二）心肌能量代二）心肌能量代谢紊乱谢紊乱心肌细胞缺血心肌细胞线粒体障碍心肌储能减少收缩蛋白ATP酶活性降低化学能机械能肌肌球球蛋白蛋白ATP酶酶组成活性最高较低最低代偿状态时，V1增多；失代偿时，V3增多。肌球蛋白同工酶比较V1 V2 V31.肌肌浆网浆网摄摄、储储、释释钙钙障碍障碍原原因：心肌因：心肌肥肥大、大、酸酸中中毒毒F机机制制：（1）肥肥大心肌受大心肌受磷磷蛋白蛋白磷酸化磷酸化,钙泵钙泵活性活性钙泵钙泵/受受磷磷蛋白蛋白（2）钙储钙储存存蛋白结合钙蛋白结合钙（3）酸酸中中毒使毒使SR和钙和钙牢固

26、牢固结合结合；（三）心肌（三）心肌兴奋兴奋-收缩收缩耦联耦联障碍障碍（ Ca2+转运异转运异常常）FCa2+泵泵细胞细胞快快速转速转运运Ca2+F消消耗耗1个个ATP可以可以泵泵入入2个个Ca2+F调调节节：受受体体磷磷酸蛋白酸蛋白(phospholamban，PLN)可被依赖依赖cAMP的的蛋白蛋白激酶激酶磷酸化-受体受体与与配配体体结合结合激活型激活型G蛋白蛋白腺苷腺苷酸酸环环化化酶酶(AC)激活激活cAMP活化活化受体受体磷酸磷酸蛋白蛋白磷酸化磷酸化Ca2+泵泵活活化化2. 钙内钙内流流受受阻阻F钙钙通道膜电压依赖通道膜电压依赖性性；受体受体操纵操纵性性；Na+/Ca 2+交换交换蛋白蛋

27、白F机机制制：（1）心肌）心肌NE（2）- R密密度，度，功能功能（3）高高血血钾竞争抑制钾竞争抑制123. 肌肌钙蛋白与钙结合钙蛋白与钙结合障碍障碍v机机制制： H+竞争与肌钙蛋白结合竞争与肌钙蛋白结合4.心肌心肌对儿对儿茶酚胺茶酚胺反应反应性性降降低低FNE耗竭、合成障碍F1受体下调、 2受体脱耦联FGs减少或Gi增多Ca2+内流内流肌肌浆网浆网摄取摄取、释释放放 Ca2+兴奋兴奋- 收缩收缩偶联偶联障碍障碍对对儿茶酚胺儿茶酚胺反反应应性降低性降低H+抑抑制制Ca2+与与肌肌钙蛋白结钙蛋白结合合三三、心心室室舒张功能舒张功能异异常常1 .心肌心肌缺缺血血2.心肌心肌肥肥大大（一）心（一）心

28、室室主主动动松弛松弛障碍障碍（二）心（二）心室室顺顺应应性性降降低低顺顺应应性：性：心心室室在单位压在单位压力力下下引起的引起的容容积积变变化化能能容纳较容纳较多多血血液而液而室内室内压压增增加不大加不大心心室室压力压力-容容积积（p-V）曲线曲线降降低低正常正常升升高高F顺顺应应性性降降低低的的原原因：因：1.室室壁厚壁厚度增度增加加2.室室壁壁成成分分改变改变v顺顺应应性性降降低低引起引起心衰的心衰的机机制制：1.妨妨碍心碍心室室充充盈盈2.加重加重淤淤血血3.妨妨碍碍冠脉冠脉灌注灌注四四、心脏、心脏各部各部舒缩不舒缩不协协调调v部部分分心肌收缩心肌收缩减减弱弱或完全不收缩或完全不收缩v部

29、部分分区域还可区域还可因收缩因收缩期期室室内压增高内压增高而而发生收缩发生收缩期期膨胀膨胀v整个心整个心室室各各部部不能同不能同时协时协调调收缩，收缩，影响心影响心室作室作功能功能力力13四四、舒缩不舒缩不协协调调q部分心肌收缩性减弱q部分心机无收缩q部分心肌收缩性膨出q心脏各部收缩不协调讲授内容讲授内容 概念概念* 始动环节始动环节代偿机制代偿机制*发病机制发病机制* 对机体影响对机体影响* 防治原则防治原则HFCOVR供供血不足血不足肺循肺循环环淤淤血血体体循循环环淤淤血血神经神经体体液液一、心一、心输输出出量不量不足足F心功能检测心功能检测1.心心排排量、心量、心指数指数（）2.射血分射

30、血分数数（ ）3.充充盈盈压压（ ）心）心室室舒张舒张容容积（积（ ）4.心率心率增快增快F血液重分布血液重分布低低排排出量综合征出量综合征F心心排排出量和心指出量和心指数数降低（降低（2.2L/min.m2）心指心指数数：每每平平方米方米体体表表面积面积的心输出量，的心输出量，正正常常3.03.5L/(min.m2)F收缩和舒张功能指收缩和舒张功能指标标降低降低射射血血分分数数EF 50% +dp/dtmax- dp/dtmax3. 左左室室舒张舒张末末压压（ LVEDP ）18mmHg右右室室舒张舒张末末压压（ RVEDP）10mmHg疲疲乏乏无无力、力、疲疲乏乏无无力、力、失失眠眠、嗜睡

31、嗜睡失失眠眠、嗜睡嗜睡皮皮肤苍肤苍白白皮皮肤苍肤苍白白或发或发绀绀或发或发绀绀尿尿量量减少减少尿尿量量减少减少心心源源性性休克休克心心源源性性休克休克临床表现临床表现临床表现临床表现心输出量不足的心输出量不足的临床表现临床表现14F心率心率加加快快：交感交感神经神经系统系统兴奋兴奋性性增高增高F血血压压变化变化：急急性心衰，血性心衰，血压压急急剧剧降低降低；慢慢性性心衰，机体代偿，血心衰，机体代偿，血压压无无明显明显降低。降低。F脏脏器器血血流重分流重分配配：心心、脑小脑小动动脉脉无无明显明显变化变化，多多数组织数组织器器官官持持续续低低灌流灌流。F外周外周血血管管和和组织组织的的适应适应性性

32、改改变变：外周外周血血管管收收缩缩反反应增应增强强、氧、氧合血合血红红蛋白解蛋白解离离曲线曲线右右移移、血血流流速度速度缓缓慢慢等等等等。二、二、静静脉淤脉淤血血综综合合征征 心心排排血量血量减少减少 循环血量循环血量增增多多循循环环血血量量增增加加机机制制二、二、肺肺循环循环淤淤血血F表现为呼吸困难和肺水肿表现为呼吸困难和肺水肿临床表现左心衰症状：呼吸困难劳劳力力性性夜间阵夜间阵发性发性端坐端坐呼吸呼吸咳嗽咳嗽咳粉红色泡沫痰咳粉红色泡沫痰（一）（一）呼吸困难呼吸困难(dyspnea)F呼吸困难呼吸困难的的基础基础：肺淤肺淤血血，肺水肿肺水肿F呼吸困难呼吸困难的的基基本本机机制制：1. 肺肺顺

33、顺应应性性下降下降2. 呼吸呼吸道阻道阻力力增增加加3. 感感受受器器受受刺刺激激15呼吸困难呼吸困难的分类的分类F1.劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难（dyspnea on exertion）伴随着伴随着体体力力活活动动而而出出现现的的呼吸呼吸困难困难F机制 ：机制 ：（1）回心血量）回心血量（2）HR，心肌缺血；左室充盈，心肌缺血；左室充盈（3）PaO2和和CO2刺激呼吸中枢兴奋刺激呼吸中枢兴奋F2.端坐呼吸端坐呼吸（orthopnea)患患者者被迫采被迫采取取端坐端坐位位或或半卧半卧位位，以以减减轻轻呼吸呼吸困难困难F机制：平卧位机制：平卧位（1）机体）机体下下半半身身静静脉脉回回流流（2）

34、水水肿肿液吸液吸收收入入血血增增多多（3）横膈横膈上上移限移限制制呼吸呼吸运运动动F3.夜间阵发性呼吸困难（夜间阵发性呼吸困难（paroxysmal nocturnal dyspnea）夜间夜间入睡入睡后后因因气闷气闷而而被突然惊醒被突然惊醒的的呼吸呼吸困难困难F机制：机制：（1）体）体位位改改变变（2）迷走迷走兴奋兴奋性相对性相对（3）入睡入睡后后神经反射神经反射敏敏感感性性（二）肺水肿（二）肺水肿左左心衰心衰最最严重表现严重表现机制机制:1 毛毛细细血血管管静静脉压脉压2 毛毛细细血血管管通通透透性性急急性性肺水肺水肿肿表现表现不同程不同程度度的的呼吸呼吸困难困难咳嗽咳嗽、咳痰咳痰、咯咯血

35、血乏力、乏力、疲疲倦倦、头晕头晕、心心慌慌少少尿及肾尿及肾功能功能损害损害症症状状F1 静静脉脉淤淤血和血和静静脉压力脉压力F2 心性心性水水肿肿F3 肝肝肿肿大压大压痛痛和和肝肝功能功能异异常常三、三、体体循循环环淤淤血血16临床表现右心衰体征：肝大水肿颈静脉怒张食欲不振、恶心、腹胀浆膜腔积液肝颈静脉返流征讲授内容讲授内容 概念概念* 病因病因、诱、诱因和因和分类分类 发病机制发病机制* 机体的代偿机体的代偿* 机体机体临床表现临床表现* 防治原则防治原则心力衰竭的防治原则心力衰竭的防治原则一一、防治防治基基本病因本病因、消消除除诱诱因因二、二、改善改善心脏舒缩功能心脏舒缩功能1.降低心脏前

36、、后负荷2.改善心肌收缩和舒张性能3.改善心肌能量代谢四四、替替代或代或部部分分替替代心脏功能代心脏功能三、三、调调整整神经神经内分内分泌泌活活动动、干预干预心心室室重重塑塑防 治 原 则治疗目的治疗目的预防导致心衰的疾病预防导致心衰的疾病预防导致心衰预防导致心衰进展进展的疾病的疾病.维持或改善维持或改善生生存存质量质量.降降低低死亡死亡率率：延长：延长生生存存时时间间，改善改善血血液液动力动力学学和和运运动动耐受耐受力力心心脏脏？ 马马三套车负重减速（负性肌力药物）轻装加速（扩血管药物）负重加鞭（正性肌力药物）17心衰治疗的变迁心衰治疗的变迁第一阶段第一阶段（1948-1968）：洋地黄：洋

37、地黄和和利 尿剂利 尿剂强心强心甙甙增强心肌增强心肌收收缩力缩力；减慢；减慢心心房纤颤房纤颤时的时的房房室传导室传导。利尿剂降利尿剂降低低前前负荷负荷第二阶段第二阶段（1968-1978）：血血管扩张药管扩张药受体阻滞剂降受体阻滞剂降低低前前、后后负荷负荷硝酸盐硝酸盐类类药物降药物降低低前前负荷负荷动动脉扩张药脉扩张药降降低低后后负荷负荷钙通道阻断剂降钙通道阻断剂降低低后后负荷负荷心衰治疗的变迁心衰治疗的变迁第三阶段第三阶段（1978-1988）：正：正性肌力性肌力刺激刺激肾上腺肾上腺能能兴奋剂兴奋剂增加心肌增加心肌收收缩力和缩力和松弛松弛钙敏感钙敏感性性药物药物增加心肌增加心肌收收缩力缩力磷

38、酸二酯酶抑制剂磷酸二酯酶抑制剂增强心肌增强心肌收收缩力和缩力和松弛松弛第四阶段第四阶段（1988-）：保护：保护衰竭心脏衰竭心脏转换酶抑制剂转换酶抑制剂降降低低前前负荷和负荷和后后负荷负荷减减低低正正性肌力性肌力刺激刺激阻断剂阻断剂减减低低正正性肌力性肌力作用作用第五阶段第五阶段（？）：纠正纠正心肌心肌异常异常（生（生物学物学治治疗疗）？改改变变异常异常基基因产物合成因产物合成患患者者，女女，36岁岁。主诉主诉心心慌慌，气闷气闷，浮肿浮肿，腹胀腹胀三三月余月余。患患者有风湿者有风湿性心脏病性心脏病十年十年病病史史。近近三三月来又月来又出现心出现心慌气慌气闷闷加加重重，不能，不能平卧而住院平卧而

39、住院治治疗。疗。检查检查：重重病容，病容，半卧位半卧位，颈静颈静脉脉怒怒张张，呼吸呼吸36次次/分，分，两肺两肺底闻湿底闻湿性性罗音罗音，心，心界向两侧界向两侧扩扩大大，心率，心率130次次分，血分，血压压14.6/10.7kPa,心心尖部可闻尖部可闻及及收收缩缩期吹风样杂音期吹风样杂音和舒和舒张张期期雷鸣样杂音雷鸣样杂音级级，肝肝脏在脏在右侧锁骨中线肋下右侧锁骨中线肋下6厘米厘米，压压痛痛，腹部有移腹部有移动性动性浊音浊音，骶部骶部及及下肢明显指压下肢明显指压性性水肿水肿，腹腔抽腹腔抽出出液体液体，为，为漏漏出出液液，血，血浆蛋白浆蛋白22g/L,球蛋白球蛋白15g/L。1.临床临床诊断诊断?心衰心衰属属何何种种类类型型?发生机制发生机制?2.水水肿及肿及腹腹水水发生机制发生机制?端坐端坐呼吸呼吸?心心界界扩扩大大,心率心率130次次/分分,血血压压正正常常,为什么为什么?典型病例本章重点F基基本概念本概念F心衰的代偿心衰的代偿适应适应机制机制F心衰的发生机制心衰的发生机制F心衰对机体的影响心衰对机体的影响课堂课堂作作业业2F简述全身适应综合症的分期与特点；F论述DIC与休克如何相互影响；F简述心功能不全的代偿适应机制有哪些？