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1、急性冠状动脉综合征(ACS) 的识别和处理,随着人类文明的进步 生活方式发生了巨大的变化,“现 代 文 明 病” 应运而生，并且愈“演”愈烈,内皮功能失调,卒中 TIA 心肌梗死 心绞痛 高血压 肾衰 周围动脉病,Pepine CJ. Am J Cardiol. 1998;82:23S-27S,动脉粥样硬化：全身性、进展性疾病,肥胖,家族史,高血脂,吸烟,糖尿病,高血压,缺乏运动,高龄,紧张,哪些人容易得 动脉粥样硬化,LDL-C,黏附分子,巨噬细胞,泡沫细胞,氧化的 LDL-C,斑块破裂,平滑肌细胞,CRP,冠心病的发病机制,心肌梗死 猝死 ,事件,单核细胞,冠心病死亡人口：中国列世界第二,
2、印度、中国和俄罗斯是世界上冠心病死亡人口最多的3个国家,2005年WHO心血管疾病调查报告,无症状性心肌缺血 慢性稳定性心绞痛 急性冠脉综合征（ACS） 不稳定型心绞痛 非ST段抬高的急性心梗 ST段抬高的急性心梗,冠心病,猝死,急性冠状动脉综合征(ACS)的概念 急性心肌梗死诊断方法 不稳定型心绞痛治疗,ACS临床表现呈现明显的多样性，但却具有共同的病理生理基础。某些急剧的促发因素导致冠脉内不稳定斑块破裂 大量的促凝物质释放 内源和外源的凝血途径导致血栓形成 冠脉完全性或不完全性闭塞 急性心肌缺血相关的一组 临床综合征,ACS的病理生理机制,急性冠脉综合征,无 ST抬高,ST 抬高,不稳定心
3、绞痛,急性心肌梗死 非 Q波心梗 有Q波心梗,无 ST 抬高的心梗,Braunwald E et al. J Am Coll Cardiol 2000;36:9701062.,急性冠状动脉综合征(ACS)的概念 急性心肌梗塞的诊治 不稳定型心绞痛治疗,急性心肌梗的临床表现,先 兆,半数以上发病前可有乏力、胸部不适、活动后心悸、气促、烦躁、心绞痛等 心绞痛症状加重、时间延长、硝酸甘油效果差 疼痛伴恶心、呕吐、大汗、心律失常、血压波动大 心电图ST一过性抬高或假正常,（一）胸 痛,主要和典型的临床症状，一般比心绞痛严重、时间长、烦躁、恐惧、濒死感、“冷汗”，20%一开始即表现为休克，3248%表现
4、为心力衰竭。疼痛可向其他部位放射。 不足之处: 约有25%的AMI病人发病早期没有典型的临床症状,胸痛的鉴别,胸痛或胸部不适是多种疾病患者共有的主诉，从颈、胸部到腹部，从皮肤、肌肉、骨骼到神经，从胸廓、肺直至纵隔内脏器，无论炎症、肿瘤、畸形或血管病变，由于牵扯痛或病变侵袭都可以出现酷似心绞痛、心肌梗塞的症状,胸痛的鉴别,心绞痛、主动脉夹层、肺动脉主干栓塞、 急性心包炎、食管疾病、肺部疾病、急腹症、 出疹前的带状疱疹等，,AMI体征,AMI无特异性体征，主要是排除其它类似的疾病，如主动脉夹层、急性心包炎、自发性气胸和急性肺梗塞；多有心率快，有时奔马律和S4提示持续性心肌缺血,（二）标准12导联E
5、CG,准确而客观的诊断方法 不足之处：约20%左右的AMI病人缺乏心电图的特异改变,AMI患者的早期识别：心电图,ST段抬高的心肌梗死、大多数演变为波心梗 ST段下移（大多为非Q波MI和不稳定心绞痛） 非特异性的段和波异常：也可见于不稳定性心绞痛或非冠心病患者,（三）血清心肌标记物 心肌细胞坏死-病理学直接的证据,的血清心肌标记物及其检测时间 项 目 肌红蛋白 心脏肌钙蛋白 - 出现时间 () 1 2 2 4 2 4 6 3 4 6 12 敏感时间 () （100% ） 4 8 8 12 8 12 8 12 峰值时间 () 4 8 10 24 10 24 24 10 24 24 48 持续时间
6、 () 0.5 1 5 10 5 14 3 4 2 4 3 5 注 : 应同时测定丙氨酸转氨酶 () , 方有意义 ; :肌酸激酶 ;- :肌酸激酶同工酶 ; :天冬氨酸转氨酶,心肌标记（cardica markers） LDH、CK、CKMB，其中CKMB在3小时内连续监测有早期诊断价值 心肌钙蛋白（Troponin T/I）作为心肌细胞的调节物质在AMI早期患者血清内会升高 现今，使用CKMB和Troponin作为快速诊断和评估的重要指标,近10年的临床实践证实，心肌肌钙蛋白cTn是目前临床敏感性和特异性最好的心肌损伤标志物，已成为心肌损伤(如AMI)最重要的诊断依据。由于目前的检测方法在
7、绝大多数健康人中检测不到cTn，因此外周血中出现任何一种可检测到的cTn必然是心肌受损伤的结果,cTn临床诊断范围,心肌缺血性损伤 急性心肌梗死 不稳定心绞痛 急性冠脉综合症预后预测 心肌非缺血性损害及心脏外伤或手术损害 鉴别诊断骨骼肌损伤,从早期诊断、灵敏度、特异性和诊断时间窗口四个方面考虑，cTnI是目前效率最高的MI Marker cTnI 被ESC/ACC、AHA、IFCC、NACB等国际组织推荐为急性心肌梗死诊断的“金标准” 其他心肌酶学阳性,AMI临床诊断1+1“标准”,胸痛 cTnI + （任何一条） （心肌酶学阳性） 心电图,（四）影像学,组织血流灌注的减少或消失（心肌核素扫描
8、） 心房或心室壁运动异常（超声心动图） 直接影像学证据（冠状动脉造影）,冠脉造影示左前降支近段 95狭窄（箭头所示）,冠脉造影示左主干分叉处明显狭窄（箭头所示）,AMI的并发症,1、心律失常 7595% 2、心力衰竭 3248% 3、心源性休克 20% 4、乳头肌功能失调或断裂 50% 5、心脏破裂 少见 6、栓塞 16% 7、室壁瘤 520% 8、心肌梗塞后综合症 10%,AMI患者的治疗,卫生部单病种质量控制指标,急性心肌梗死 （一）到达医院后即刻使用阿司匹林(有禁忌者应给予氯吡格雷) 。 （二）实施左心室功能评价。 （三）再灌注治疗（仅适用于STEMI）。 1.到院30分钟内实施溶栓治疗
9、； 2.到院90分钟内实施PCI治疗； 3.需要急诊PCI患者，但本院无条件实施时，须转院。,（四）到达医院后即刻使用阻滞剂（无禁忌症者）。 （五）住院期间使用阿司匹林、-阻滞剂、ACEI/ARB、他汀类药物（无禁忌症者）。 （六）出院时继续使用阿司匹林、-阻滞剂、ACEI/ARB、他汀类药物（无禁忌症者）。 （七）为患者提供急性心肌梗死（AMI）健康教育。 （八）平均住院日/住院费用。,AMI患者的早期处理,一旦病人抵达，就应尽早作出评估，这一过程应在10分钟左右完成，其内容包括： 病史、体格检查、1218导联心电图 由此作出以下分类： 肯定是AMI、可能是AMI 可能不是AMI，肯定不是A
10、MI,cTnI在急性冠脉综合症（ACS）中的应用,医生应在院前和科内迅速对ACS患者，尤其是AMI患者症状出现时间、病情危险程度、溶栓风险和转运到可熟练行PCI导管室的时间进行准确评估，及时选择最理想的再灌注方式,明确树立“时间就是心肌”的观点，从三个层面尽量缩短耗费的时间： 缩短患者从发病到呼救/急诊的时间，需要加强全民医疗卫生知识宣教 建立高效的院前急救系统，能进行现场诊断和急救处理，缩短转运时间 患者到达医院后尽早予再灌注治疗，缩短就诊至用药（door to needle）或就诊至球囊(door to balloon)时间,AMI的急诊处理原则,减少梗死心肌的坏死面积； 预防主要心脏并发
11、症； 防止室颤和心脏性猝死,AMI的急诊处理原则,AMI的病理生理机制并非完全清楚，但大量证据表明冠脉内斑块破裂处的血栓形成是主要的机制 现今的治疗是采用急性再灌注疗法，尽快开通闭塞的动脉 心肌坏死的程度是时间相关性的，开始时心肌缺血导致细胞功能障碍、继之坏死，故应在此时间内开通血管和保护心肌功能,AMI的急诊处理原则,1、保持安静，烦躁不安的应用安定等 2、疼痛明显的病人，予以吗啡、杜冷丁、罂粟碱应用 3、并建立静脉通路， 4、立即开始心电监护 5、吸氧、,氧气,对所有疑AMI的患者吸氧是合适的，尤其在失代偿充血性心衰患者的动脉血氧饱和度90%时，即使没有合并症的AMI患者亦会存在轻度的氧不
12、足，故提倡将吸氧作为所有AMI病人的常规治疗,AMI的药物应用,抗血小板治疗（氯吡格雷、阿司匹林）,AMI患者急性期应首次给予氯吡格雷负荷剂量300mg,长期维持剂量为75mg/天 如果没有禁忌证，所有AMI患者均应及早给予Aspirin。推荐首次300325mg嚼碎。对Aspirin过敏者可用氯吡格雷 对疑诊AMI者亦可用Aspirin,降脂治疗,他汀类药物可以稳定斑块，改善内皮细胞功能，建议尽早使用，如：立普托80mg或其他他汀类药物,-肾上腺素能受体阻滞剂,阻滞剂可缩小未接受溶栓药物治疗病人的心肌梗死面积，亦减少室性早搏和室颤的发生率 对接受了溶解药物治疗的病人，阻滞剂减少梗死后缺血和非
13、致命性MI 心梗后短期内给予阻滞剂已经观察到死亡和非致命性心肌梗死明显减少,-肾上腺素能受体阻滞剂,阻滞剂可减少心肌氧消耗，抑制VF，改善冠脉血流，降低心脏破裂率 但对于糖尿病，下壁或右室MI 患者应慎用 禁忌证：窦缓、-0AVB、失代偿充血性心衰、心源性休克、支气管疾病,硝酸酯类药,作为AMI常规用药已有几十年历史，通过扩张冠脉缓解胸痛，增加血流，减轻左室前负荷 对AMI患者静注硝酸酯可作为治疗方法之一，从10g/min开始调整滴数至控制胸痛即可,肾素-血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）,有报告在住院第一天开始使用ACEI可降低46周死亡率。 目前认为，对于伴有两个及以上前胸导联ST段抬高的
14、疑诊AMI的患者在头24小时内，和有临床心衰症状但无明显低血压和禁忌症的患者，应使用ACEI,抗心律失常药,虽然Lidocaine对于室早、室上速和室颤有肯定的治疗作用，但预防性使用Lidocaine已被公认是无益的，甚至可能增加死亡率 在AMI治疗中应避免常规地和预防性地使用抗心律失常药 近年，胺碘酮的应用引起关注,钙通道阻滞剂,钙通道阻滞剂以前推荐用于非Q波MI、射血分数正常且没有心衰的病人，但无试验证实其能减少死亡率或减少心血管终点事件的发生 目前推荐将阻滞剂作为一线药物，如有使用阻滞剂的禁忌证或已达最大使用剂量，钙阻滞剂可作为替代或辅助治疗作用,AMI的溶栓治疗机理,冠脉内血栓是导致A
15、MI的最常见原因； 溶栓疗法常可使梗死相关动脉开放； 开放的动脉将改善左室功能； 开放的动脉和改善的左室功能导致良好的预后,AMI的溶栓治疗,据统计，1小时内溶栓，则在1000个病人中可减少35 个病人死亡，而在712小时内溶栓，则仅能减少16 个病人死亡 溶栓药物可能导致中风和颅内出血，其发生率约为3.97.3,AMI的溶栓治疗,病人选择 对所有疑诊AMI的病人在到达急诊室后须认真评估 虽然年龄75 岁者应为溶栓禁忌征，但现在认为虽然有合并症的风险，超过此年龄的人仍能从溶栓治疗中获益 最近的trials甚至提出无年龄限制,AMI的溶栓治疗,溶栓的适应征： 缺血性胸痛12 小时，对硝酸酯类药无效， 心电图相邻2 个导联以上ST段抬高 .mv（胸导） .mv（肢导） 年龄7075岁 另一项适应征是不稳定心绞痛患者伴有新出现的左束支传导
