糖尿病酮症酸中毒剖析

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1、糖尿病酮症酸中毒,内一科 李月平,概述,糖尿病酮症酸中毒（DKA）与高渗性高血糖状态（HHS）是糖尿病最为严重的急性代谢并发症。在1型和2型糖尿病均可发生。在有经验的医院DKA病死率仍达5%，HHS病死率仍达15%，在老年、存在昏迷和低血压状态时这两种急性并发症的预后更差。,（一）诱因,1.DKA和HHS最常见的诱因是各种感染，尤其是2型糖尿病患者：败血症、肺炎、胃肠道感染、急性胰腺炎、胆囊胆管炎、腹膜炎。 2.胰岛素剂量不足或中断。 3.各种急性应激状态：外伤、手术、麻醉、急性心肌梗塞、心力衰竭、精神紧张等。 4.饮食失调或胃肠疾患，尤其是伴严重呕吐、腹泻、厌食；高热等。,诱因,5.妊娠和分

2、娩。 6.胰岛素抗药性：由于受体和信号传递异常致胰岛素不敏感或产生胰岛素抗体，致胰岛素疗效降低。 7.伴有拮抗胰岛素的激素分泌过多，如肢端肥大症、皮质醇增多症等。 8其他：脑血管意外、酗酒。,（二）发病机制,DKA和HHS两者共同发病机制是循环胰岛素水平的绝对降低，或是存在严重应激情况下胰岛素拮抗激素（胰升血糖素、皮质醇、儿茶酚胺及生长激素）的升高。 1.糖代谢异常：胰岛素不足时，糖异生增加、糖原分解过多、外周组织的胰岛素抵抗加重，引起血糖显著升高。 2.脂肪和酮体代谢：酮体是脂肪氧化不完全的产物，包括乙酰乙酸、-羟丁酸和丙酮3种组分 。,发病机制,3.水和电解质代谢：尿酮从肾脏排泄伴有阳离子

3、排泄增多（Na+、K+、NH4+），共同引起溶质性利尿。警惕低钾血症、高氯血症。,（三）临床表现,1.糖尿病症状加重和胃肠道症状 DKA代偿期，病人表现为原有糖尿病症状如多尿、口渴等症状加重，明显乏力，体重减轻；随DKA病情进展，逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐，乃至不能进食进水。少数病人尤其是1型糖尿病患儿可有广泛性急性腹痛，伴腹肌紧张及肠鸣音减弱而易误诊为急腹症。原因未明，有认为可能与脱水、低血钾所致胃肠道扩张或麻痹性肠梗阻等有关应注意；或由少见的诱发DKA的急性原发性腹内疾病引起。如非后者，纠正代谢紊乱腹痛即可缓解。,临床表现,2.酸中毒大呼吸和酮臭味 又称Kussmaul呼吸，表现为呼吸频

4、率增快，呼吸深大，由酸中毒所致，当血pH7.2时可能出现，以利排酸；当血pH7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度DKA，部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。,临床表现,3.脱水和(或)休克 中、重度DKA病人常有脱水症状和体征。高血糖导致大量渗透性利尿，酸中毒时大量排出细胞外液中的Na+，使脱水呈进行性加重。当脱水量达体重的5%时，患者可有脱水征，如皮肤干燥，缺少弹性，眼球及两颊下陷，眼压低，舌干而红。如脱水量超过体重的15%时，则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命。,临床表现,4.意识障碍 意识障碍的临床表现个体差异较大。早期表现为精神

5、不振，头晕头痛，继而烦躁不安或嗜睡，逐渐进入昏睡，各种反射由迟钝甚而消失，终至进入昏迷。意识障碍的原因尚未阐明。严重脱水、血浆渗透压增高，脑细胞脱水及缺氧等对脑组织功能均产生不良影响；有认为血中酮体尤其是乙酰乙酸浓度过高，可能与昏迷的产生关系密切，而-羟丁酸堆积过多为导致酸中毒的重要因素，丙酮则大部分从呼吸排出且其毒性较小。,临床表现,5.诱发疾病的表现 各种诱发病均有其自身的特殊表现，应予注意识别，避免与DKA相互混淆或相互掩盖而延误诊治。,（四）实验室检查,1.尿液检查 (1)尿糖：常强阳性，但严重肾功能减退时尿糖减少，甚至消失。 (2)尿酮体：当肾功能正常时，尿酮体常呈强阳性，但肾功能明

6、显受损时，尿酮体减少，甚至消失。尿酮体定性用试剂亚硝酸铁氢化钠仅与乙酰乙酸起反应，与丙酮反应弱，与-羟丁酸无反应，故当尿中以-羟丁酸为主时易漏诊。 (3)有时可有蛋白尿和管型尿，尿中钠、钾、钙、镁、磷、氯、铵及HCO-3等排泄增多。,实验室检查,2.血液检查 (1)血糖：血糖增高，多数为16.6527.76 mmol/L(300500 mg/dl)，有时可达36.155.5mmol/L(6001000mg/dl)或以上，血糖36.1mmol/L时常可伴有高渗性昏迷。 (2)血酮：定性常强阳性。但由于血中的酮体常以-羟丁酸为主，其血浓度是乙酰乙酸330倍，并与NADH/NAD的比值相平行，如血以

7、-羟丁酸为主而定性试验阴性时，应进一步作特异性酶试验，直接测定-羟丁酸水平。DKA时，血酮体定量一般在4.8mmoL/L(50mg/dl)以上。,实验室检查,(3)酸中毒：主要与酮体形成增加有关。酮体包括-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮。本症的代谢性酸中毒，代偿期pH可在正常范围内，当失代偿时，pH常低于7.35，有时可低于7.0。CO2结合力常低于13.38mmol /L(30%容积)，严重时低于8.98mmol/L (20%容积)，HCO3-可降至1015mmol/L。血气分析碱剩余增大，缓冲碱明显减低(45mmol/L，SB及BB亦降低。,实验室检查,(4)阴离子间隙：反映代谢性酸碱平衡。其计算

8、方法为：(Na+ +K+)-(Cl- +HCO3-)，正常范围为812 mmol/L，主要由带阴电荷的白蛋白及生理浓度的有机酸(乳酸、磷酸及硫酸等)构成。DKA时，由于酮体增加，中和HCO3-，阴离子间隙增大。如果阴离子间隙增大，提示有机酸增加，若患者为糖尿病则提示DKA。DKA时，血清酮体定性试验常呈强阳性，否则，可能提示-羟丁酸不适当在体内堆积，机体在缺氧和低灌注时优先产生-羟丁酸。如DKA患者在低血压或缺氧时，体内以-羟丁酸为主，血酮体定性试验可呈弱阳性，但随着DKA的纠正和病情的改善，-羟丁酸转为乙酰乙酸增加，血酮体可呈强阳性，但阴离子间隙减少。,实验室检查,(5)电解质： 血钠：多数

9、(67%)低于135mmol/L，少数正常，偶可升高至145mmol/L以上，大于150mmoLl/L应怀疑伴有高渗昏迷。 血钾：DKA时，由于渗透性利尿和酮体经肾以盐的形式排出，导致K大量经肾排出，加上纳食少，恶心和呕吐，进一步加重机体缺钾。但DKA时，细胞外氢离子浓度增加与细胞内钾离子交换，细胞内钾向细胞外转移；随着水分由细胞内向细胞外转移，钾同时进入细胞外；细胞内磷的丢失导致钾的丢失以保持电中性；DKA时，胰岛素缺乏，钾向细胞内转移减少，同时细胞内糖原和蛋白质裂解增加，进一步促进钾向细胞外运动，以上种种原因可导致血清钾浓度往往正常，甚而偏高，从而掩盖了体内严重缺K的真实情况。 此外，DK

10、A时常同时伴有缺磷和缺镁。,(6)血渗透压：可轻度升高，有时可达330mOsm /L以上，少数可达350mOsm/L，可能伴有高渗性失水或高渗性昏迷。 (7)血脂：在疾病早期，游离脂肪酸(FFA)常显著升高，约4倍于正常高限，可达2500moL/L；甘油三酯(TG)和胆固醇亦常明显升高，TG可达11.29mmoL/L(1000mg/dl)以上，有时血清呈乳白色，乃由于高乳糜微粒血症所致，高密度脂蛋白(HDL)常降至正常低限。经胰岛素治疗后，上述脂代谢异常可恢复。 (8)血肌酐和尿素氮：常因失水、循环衰竭(肾前性)及肾功能不全而升高。补液后可恢复。,实验室检查,(9)血常规：白细胞数常增高，无感

11、染时亦可达(1530)109/L，并以中性粒细胞增高较明显。机制不明，可能与机体应激时边缘池粒细胞向循环池释放及血液浓缩所致，但常无核左移和中毒颗粒存在。DKA时，临床上不能仅以白细胞计数和体温来反映是否有感染存在，应仔细寻找可能的感染灶。血红蛋白、红细胞及血细胞比容常升高并与失水程度有关。 (10)其他辅助检查： 依据病情可选作彩超、心电图、胸片。,（五）治疗,治疗原则:应针对去除病因、纠正代谢紊乱、防止各种并发症、减少或尽量避免病死率。治疗过程中应尽量防止低血糖、低血钾和脑水肿等并发症发生。酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。 轻度:指单纯酮症，无酸中毒； 中度:有轻、中度酸

12、中毒； 重度:酮症酸中毒伴有昏迷者，或虽无昏迷但二氧化碳结合力低于10mmol/L，后者很容易进入昏迷状态。,治疗,。(1).补液 静脉双通道，一条为快速补液通道，另一条为静脉胰岛素输注通道。 补液治疗目的：迅速扩张血管内外液容量；恢复肾脏血流灌注；纠正高渗状态；通过肾脏排泄酮体。 补液原则： 。无心脏禁忌情况下，立即在第1-1.5小时内，以15-20ml/ (kg.h)的速度静滴等渗液体（0.9%NaCl），继之根据（脱水程度、电解质水平、尿量）补液。若血浆钠水平升高，通常以4-14ml/(kg.h)速度静滴0.45%NaCl。,治疗,肾功能恢复，可以补充钾离子，直至钾离子稳定，可以口服钾时

13、停止静脉补钾。补液期间监测血流动力学和心功能（血压变化、静脉充盈、中心静脉压等），测出入量。在第一个24小时内纠正体液不足，每小时血浆渗透压变化不超过3mOsm/kg H2O。 有心脏病变、肾功能不良，需警惕水负荷过重。,治疗,(2).胰岛素治疗 对中度以上的DKA，一旦诊断，首选持续静脉输注胰岛素，若血钾3.3mmol/L，可以先给予正规胰岛素，按0.1U/kg体重的剂量一次性静脉冲击，后再持续0.1U/kg/h(5-7U/h成人)静脉滴注。同时每小时测血糖，连续4次，后根据病情调整。当血浆葡萄糖浓度在DKA下降到250mg/dl (13.9mmol/L)，在HHS下降到300mg/dl (

14、16.68mmol/L)时需减量，改为0.05-0.1U/(kg.h)(3-6U/h)，并同时给予5%-10%葡萄糖静滴，以防低血糖(因低血糖不利于酮体的消除)，可按胰岛素(U)葡萄糖(g)=1214给药(5%葡萄糖500ml RI 612U)。,治疗,如病人的血糖水平已降至13.9mmol/L以下，无需再额外增加RI量。按此浓度持续点滴使病人血糖维持在10mmol/L左右，一直到尿酮体转阴，尿糖(- )时可以过渡到平日治疗，改为皮下注射，但应在停静脉滴注胰岛素前1h，皮下注射1次RI，一般注射为8U以防血糖回跳。否则由于静脉输入的胰岛素代谢清除率高，作用难以持久，如果引起酮症酸中毒的诱因尚未

15、完全消除，可能导致酮症酸中毒的反复发生。,治疗,在治疗DKA和HHS时，每2-4小时测定一次血浆电解质、葡萄糖、尿素氮、肌酐、渗透压、静脉PH(DKA)。 DKA临床纠正标准：血糖200mg/dl (11.12mmol/L)，血浆碳酸氢盐18mmol /L，静脉血PH7.3。 (3).维持电解质平衡 .补钾 为预防低钾，当血钾5.5mmol/ L，尿量适当即可开始补钾。,治疗,.补充碳酸氢盐 对成人PH6.9的患者，给予NaHCO3 100ml加入400ml注射用水中，以200ml/h静滴，不宜过快和过量。PH在6.9-7.0的患者可将NaHCO3 50ml加入200ml注射用水中，以200ml/h静滴。PH7.0的患者给予足够胰岛素治疗即可。注意监测PH值，PH升至7.2停止补碱。 不轻易补磷酸盐。,治疗,(4). 去除和防治诱因 最常见诱因为各种感染。 (5). 积极治疗并发症 低血糖、低钾血症、高血糖反复、高氯血症、脑水肿、肺水肿、成人呼吸窘迫综合征(ARDS) 。,预防,.长期坚持严格控制糖尿病 .及早发现和防治各种诱因 .告知患者DKA和HHS的症状和表现，及时就医,谢谢！,