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1、第四军医大学唐都医院肾脏内科,急性肾衰竭,孙脊峰 2013-6-3,第四军医大学唐都医院肾脏内科,急性肾损伤的特殊类型,第四军医大学唐都医院肾脏内科,肾综合征出血热,第四军医大学唐都医院肾脏内科,肾综合征出血热,肾综合征出血热(HFRS)为病毒感染性疾病,在我国发病率很高,流行范围很广。 HFRS病毒传染源多为鼠类,当人接触感染动物的尿液、粪便、唾液及血液,就可能被传染,但人与人之间不传染。 肾病综合征主要临床表现有发热、出血和肾损害三大病征。,第四军医大学唐都医院肾脏内科,第四军医大学唐都医院肾脏内科,5,4,3,2,1,直接损害,免疫反应,体液因子变化,弥散性血管内凝血,肾脏超微结构改变,
2、发病机制,第四军医大学唐都医院肾脏内科,直接损害,肾综合征出血热病毒可以侵犯外周血单个核细胞,在其中复制,并随单核细胞散布到其他组织。 病毒还可以直接损害血管内皮。,第四军医大学唐都医院肾脏内科,免疫反应,III型变态反应参与了致病过程。肾脏免疫病理检查也发现,肾综合征出血热病毒抗原、抗体及补体同时存在于肾组织中。,第四军医大学唐都医院肾脏内科,体液因子变化,在肾综合征出血热患者中,血浆缩血管物质,如内皮素、去甲肾上腺素、血管紧张素II、血栓素A2的代谢产物增加,而舒血管物质,如P物质、心钠素、前列环素代谢产物减低。,第四军医大学唐都医院肾脏内科,弥散性血管内凝血(DIC),肾综合征出血热患者
3、可并发DIC,引起全身广泛出血、血压下降和肾血流灌注减少,形成肾血管微循环障碍,加重肾缺血,导致肾小管坏死。,第四军医大学唐都医院肾脏内科,肾脏超微结构结果改变,肾小管上皮细胞增生肥大,是肾综合征出血热少尿和无尿的主要原因之一。,第四军医大学唐都医院肾脏内科,5,4,3,2,1,发热期,低血压期和少尿期,多尿期与恢复期,肾损害的临床表现,第四军医大学唐都医院肾脏内科,发热期,病人起病急骤,发热常在39以上,热程多为3-7日。 以毛细血管损害为主,表现为颜面、颈、胸等部位皮肤充血潮红(称为“三红”);眼结膜、口腔软腭和咽部粘膜出血点以及腋下和胸背部搔抓样出血。 全身中毒症状表现为全身酸痛、头痛和
4、腰痛。典型患者出现头痛、腰痛和眼眶痛,称为“三痛”。,第四军医大学唐都医院肾脏内科,发热期,尿蛋白多出现于起病3-5日,可伴镜下血尿和肾功能损害和肾小管功能损害。,第四军医大学唐都医院肾脏内科,低血压期和少尿期,发热末期或热退同时出现血压下降,一般持续13日。 与休克期同时出现少尿,一般24小时尿量小于400 ml。少尿期一般持续时间25日,表现为水、电解质和酸碱平衡紊乱,严重者出现高血容量综合征和肺水肿。多数患者此期由于DIC、血小板功能障碍或肝素类物质增加,出现皮肤瘀斑、鼻衄、咯血、呕血、血尿、阴道出血和便血。,第四军医大学唐都医院肾脏内科,多尿期与恢复期,多尿期持续时间长者达数月。此期若
5、水和电解质补充不足或继发感染,可发生低钠、低钾、继发性休克。 恢复期一般需13个月。,第四军医大学唐都医院肾脏内科,肾综合征出血热病理特点,大体解剖见肾脏增大,皮质苍白,髓质充血、坏死。 显微镜下毛细血管扩张、血管壁水肿和纤维素样坏死,血管周围单核细胞浸润;间质炎细胞浸润;肾小管上皮细胞发生肿胀、颗粒或空泡变性,甚至广泛坏死。 免疫荧光见IgG/IgM伴IgA及补体(以C3为主,也伴C2q)颗粒样沉积。 电镜见电子致密物沉积。,第四军医大学唐都医院肾脏内科,肾综合征出血热的诊断,血清学检查出特异性抗体IgM(在疾病的23天开始阳性,710达最高峰),结合发热、出血和肾损害三大病征以及“三痛”和
6、“三红”可以诊断。,第四军医大学唐都医院肾脏内科,肾综合征出血热的防治,1. 早期应用抗病毒治疗、免疫调节治疗、治疗DIC、防治出血、抗休克治疗等一系列综合措施对于减轻肾损伤,减少急性肾衰竭的发生非常重要。,第四军医大学唐都医院肾脏内科,肾综合征出血热的防治,2. 改善肾脏微循环的药物,特别是对肾血管有明显扩张作用的药物有助于安全度过少尿期,缩短急性肾衰竭病程。 3. 血液透析治疗,透析指标和时机与通常急性肾衰竭无差别。有出血倾向者,血液透析可以改善凝血功能,所以,出血不作为血液净化的禁忌证。,第四军医大学唐都医院肾脏内科,横纹肌溶解综合征,第四军医大学唐都医院肾脏内科,横纹肌溶解综合征,横纹
7、肌溶解综合征,又称挤压综合征,指四肢或躯干肌肉长时间挤压,或长期固定自身压迫,造成肌肉组织缺血坏死,出现肢体肿胀、肌红蛋白尿、高钾血症为特点的急性肾衰竭综合征。 可见于战争、地震、矿井塌方和车祸以及昏迷时的自身压迫等原因。,第四军医大学唐都医院肾脏内科,横纹肌溶解综合征,横纹肌溶解综合征死亡的主要原因包括严重的低血容量休克、高钾血症、低钙血症、代谢性酸中毒、急性肌红蛋白尿性肾衰竭、筋膜间隔综合征及继发感染。,第四军医大学唐都医院肾脏内科,第四军医大学唐都医院肾脏内科,横纹肌溶解综合征发病机制,循环衰竭,电解质紊乱,色素蛋白诱导的肾毒性反应机制,肾脏形态学改变,骨骼肌的变化,肾脏血管收缩机制,第
8、四军医大学唐都医院肾脏内科,骨骼肌的变化,肌肉是人体含钾离子最多的组织。当机械损伤时,破坏肌细胞膜的完整性,钠、钙离子以及水进入肌细胞,引起细胞肿胀和血容量减少;钾离子进入细胞外液,出现高钾血症,并与低钙血症协同使心血管功能抑制,加重休克。 挤压伤引起肌肉NO合成增多,使血管扩张、循环血量不足和动脉压下降。 肌红蛋白、磷、嘌呤等具有肾毒性的代谢物质漏至细胞外液,损伤肾脏。,第四军医大学唐都医院肾脏内科,电解质紊乱,挤压伤患者解除挤压因素2小时内就能出现高钾血症、低钙血症和代谢性酸中毒。 高磷酸盐血症加重低钙血症。 代谢性酸中毒使尿液酸化,加重肌红蛋白和尿酸盐的肾脏毒性。,第四军医大学唐都医院肾
9、脏内科,循环衰竭,横纹肌溶解综合征时出现循环衰竭,通过压力感受器使缩血管物质(去甲肾上腺素、血管紧张素II和内皮素等)合成和释放增多,引起肾血管收缩,致使肾灌注不足和缺血。 造成肌红蛋白尿性急性肾衰竭是由于两方面的原因: 1. 血管因素造成肾血管收缩和肾脏缺血; 2. 肌红蛋白、尿酸盐、磷酸盐在酸性环境下形成结晶,引起肾小管阻塞。,第四军医大学唐都医院肾脏内科,肾脏形态学改变及其机制,肾脏形态学最初表现为肾小管上皮细胞坏死、脱落,而肾小管基底膜完整;随后出现肾小管基底膜断裂,最后因凝血机制紊乱,出现DIC,可致肾皮质坏死。,第四军医大学唐都医院肾脏内科,色素蛋白诱导的肾毒性反应机制,肾小管上皮
10、细胞损伤,使ATP的前体物质(如腺嘌呤、肌苷、次黄嘌呤等)从损伤的细胞内释出,导致ATP合成不足。 肌红蛋白或血红蛋白超过了近曲小管的吸收能力,阻塞肾小管管腔,促进氧自由基产生的铁离子释放入肾小管腔内,氧自由基产生增多。,第四军医大学唐都医院肾脏内科,缩血管因子 内皮素,肾脏血管收缩机制,舒血管因子 一氧化氮 前列环素,第四军医大学唐都医院肾脏内科,实验室诊断,当肌肉损伤时,血肌红蛋白超过1.5mg/dl尿中可检出;肌酸激酶(CK)释放入血,高于正常值5倍有意义。 肌酸激酶降解缓慢,不能由肾脏或透析排出(86000),是评价肌肉损伤程度可靠的指标。,第四军医大学唐都医院肾脏内科,临床表现,第四
11、军医大学唐都医院肾脏内科,治疗,第四军医大学唐都医院肾脏内科,现场急救,1.不急于拖拉伤员,等待专业人员施救。 2. 患者清醒,经口给予碱性饮料,纠酸和补液利尿。 3. 若有呼吸,建立静脉通道,解压前持续补充等渗盐水(1 L/h),解压后补低渗盐水(0.45%生理盐水+5%葡萄糖+5%碳酸氢钠),防止休克、高血钾。 4. 伤员清醒,马上转移。 5. 昏迷且有呼吸者,保持呼吸道通畅、处理外伤(固定或缝合、包扎、止血),稳定后转移。,第四军医大学唐都医院肾脏内科,一般处理常规,1. 简要询问病史,评估生命体征,包括瞳孔、颈部、胸部、心脏、腹部、四肢活动,有条件使用超声、CT、X线。 2. 伤口清创
12、、止血。 3. 插入尿管,观察尿量。 4. 评估血容量(血压、脉搏、四肢温度和颜色,如出血,输血、血浆或代用品)。,第四军医大学唐都医院肾脏内科,一般处理常规,5. 少尿的处理: (1)持续输液(1 L/h):0.45%生理盐水+5%葡萄糖,第一天总入量8 12 L,少尿者酌减;如有尿,5%碳酸氢钠,第一天总量200-300 mmol,使尿pH6.5;保持尿量300 ml/h,一般每天入量=前一天液体丢失量+4 6 L。 (2)对无尿者补液36 L/d,密切观察容量负荷情况,必要时测量中心静脉压(CVP)。,第四军医大学唐都医院肾脏内科,一般处理常规,6. 高血钾的判断及处理:通过生化检查、心
13、电图和体检(心率和心律、血压、肢体麻木和低反射)判断。高钾血症紧急处理包括: (1)5%碳酸氢钠100 ml静推或静点。 (2)10%葡萄糖酸钙静推。 (3)心率减慢(40次/分)和血压降低者,宜用生理盐水100 ml + 0.1 mg 异丙基肾上腺素点滴,以维持心率和血压。 (4)葡萄糖胰岛素静点。 (5)苯乙烯磺酸钠(降钾树脂)15 30 g口服或灌肠。 (6)准备紧急透析。,第四军医大学唐都医院肾脏内科,多科室联合、综合治疗,包括外科、骨科、肾内科、ICU、麻醉科和营养科。,第四军医大学唐都医院肾脏内科,外科治疗,主要包括筋膜切开减压和截肢手术。 当清除坏死组织时,产生大量毒素入血,要加
14、强血液透析强度;若血红蛋白快速下降,需配合输血,但要注意血钾。,第四军医大学唐都医院肾脏内科,针对急性肾衰竭的预防和血液净化治疗,1. 液体复苏,恢复循环容量。 2. 碱化尿液,疏通肾小管。 3. 血液透析开始时机,出现酱油色尿,一旦液体复苏后即可血液透析。 4. 血液透析目的,清除毒素、调节内环境紊乱,高通量透析或血液滤过可以清除肌红蛋白(17800)。 5. 透析模式选择:IHD、HFD、HF、CVVF和HVHF等。,第四军医大学唐都医院肾脏内科,针对急性肾衰竭的预防和血液净化治疗,进入多尿期,并不是停止透析的指征。因为多尿期是致病因素如坏死组织毒素、感染的细菌毒素、肌红蛋白、血红蛋白,会
15、吸收的阶段。多尿期要及时适当补钾和补液。,第四军医大学唐都医院肾脏内科,兼顾并发症的处理,1. 凝血功能紊乱,测定凝血时间(CT)和血小板计数,抗凝或抗纤溶处理。 2. 消化系统损伤,保肝及预防性应用质子泵。 3. 呼吸衰竭,使用肾上腺皮质激素及尽早行血液透析缓解呼吸困难。 4. 末梢神经损伤,在祛除病因后,加强功能锻炼。 5. 输血问题 失血性休克阶段,必须止血和输血,使血红蛋白保持在8 g/L。,第四军医大学唐都医院肾脏内科,预后,死亡的高危因素包括低血容量休克、高钾血症、DIC、成人呼吸窘迫综合症、严重感染、脓毒症、心衰等。,第四军医大学唐都医院肾脏内科,非创伤性横纹肌溶解,第四军医大学
16、唐都医院肾脏内科,第四军医大学唐都医院肾脏内科,病因,常见原因有肌疲劳(如过度训练、长途行军、剧烈运动)、癫痫持续状态、精神病、破伤风、哮喘持续状态、长时间肌痉挛、舞蹈病;电损伤;雷电或高压电击伤、电休克治疗、心脏电复律;药物(他汀类降脂药、贝特类降脂药、抗胆碱药等)、免疫疾病(多发性肌炎、皮肌炎、血管炎)。,第四军医大学唐都医院肾脏内科,诊断,主要靠实验室检查,血清肌酸磷酸激酶(CK)高达正常值的1000倍或更高,可诊断横纹肌溶解。 当血清肌红蛋白超过515 mg/L,从肾脏排出肌红蛋白尿,黑“茶色”小便提示肌红蛋白尿。,第四军医大学唐都医院肾脏内科,治疗,利尿,碱化尿液,肾上腺糖皮质激素激素,水、电解质紊乱,及早进行水化,血液净化治疗,第四军医大学唐都医院肾脏内科,预后,如果病因(如药物)被去除,受损肌肉很快恢复。 如果出现大范围横纹肌坏死或不能彻底去除(如代谢性肌病),则可遗留持久肌无力和肌萎缩。,第四军医大学唐都医院肾脏内科,多发肌炎相关急性肾衰竭,第四军医大学唐都医院肾脏内科,多发肌炎相关急性肾衰竭