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1、第四军医大学唐都医院肾脏内科,急性肾衰竭,孙脊峰 2013-6-3,第四军医大学唐都医院肾脏内科,急性肾损伤的特殊类型,第四军医大学唐都医院肾脏内科,肾综合征出血热,第四军医大学唐都医院肾脏内科,肾综合征出血热,肾综合征出血热（HFRS）为病毒感染性疾病，在我国发病率很高，流行范围很广。 HFRS病毒传染源多为鼠类，当人接触感染动物的尿液、粪便、唾液及血液，就可能被传染，但人与人之间不传染。 肾病综合征主要临床表现有发热、出血和肾损害三大病征。,第四军医大学唐都医院肾脏内科,第四军医大学唐都医院肾脏内科,5,4,3,2,1,直接损害,免疫反应,体液因子变化,弥散性血管内凝血,肾脏超微结构改变,
2、发病机制,第四军医大学唐都医院肾脏内科,直接损害,肾综合征出血热病毒可以侵犯外周血单个核细胞，在其中复制，并随单核细胞散布到其他组织。 病毒还可以直接损害血管内皮。,第四军医大学唐都医院肾脏内科,免疫反应,III型变态反应参与了致病过程。肾脏免疫病理检查也发现，肾综合征出血热病毒抗原、抗体及补体同时存在于肾组织中。,第四军医大学唐都医院肾脏内科,体液因子变化,在肾综合征出血热患者中，血浆缩血管物质，如内皮素、去甲肾上腺素、血管紧张素II、血栓素A2的代谢产物增加，而舒血管物质，如P物质、心钠素、前列环素代谢产物减低。,第四军医大学唐都医院肾脏内科,弥散性血管内凝血（DIC）,肾综合征出血热患者
3、可并发DIC，引起全身广泛出血、血压下降和肾血流灌注减少，形成肾血管微循环障碍，加重肾缺血，导致肾小管坏死。,第四军医大学唐都医院肾脏内科,肾脏超微结构结果改变,肾小管上皮细胞增生肥大，是肾综合征出血热少尿和无尿的主要原因之一。,第四军医大学唐都医院肾脏内科,5,4,3,2,1,发热期,低血压期和少尿期,多尿期与恢复期,肾损害的临床表现,第四军医大学唐都医院肾脏内科,发热期,病人起病急骤，发热常在39以上，热程多为3-7日。 以毛细血管损害为主，表现为颜面、颈、胸等部位皮肤充血潮红（称为“三红”）；眼结膜、口腔软腭和咽部粘膜出血点以及腋下和胸背部搔抓样出血。 全身中毒症状表现为全身酸痛、头痛和
4、腰痛。典型患者出现头痛、腰痛和眼眶痛，称为“三痛”。,第四军医大学唐都医院肾脏内科,发热期,尿蛋白多出现于起病3-5日，可伴镜下血尿和肾功能损害和肾小管功能损害。,第四军医大学唐都医院肾脏内科,低血压期和少尿期,发热末期或热退同时出现血压下降，一般持续13日。 与休克期同时出现少尿，一般24小时尿量小于400 ml。少尿期一般持续时间25日，表现为水、电解质和酸碱平衡紊乱，严重者出现高血容量综合征和肺水肿。多数患者此期由于DIC、血小板功能障碍或肝素类物质增加，出现皮肤瘀斑、鼻衄、咯血、呕血、血尿、阴道出血和便血。,第四军医大学唐都医院肾脏内科,多尿期与恢复期,多尿期持续时间长者达数月。此期若
5、水和电解质补充不足或继发感染，可发生低钠、低钾、继发性休克。 恢复期一般需13个月。,第四军医大学唐都医院肾脏内科,肾综合征出血热病理特点,大体解剖见肾脏增大，皮质苍白，髓质充血、坏死。 显微镜下毛细血管扩张、血管壁水肿和纤维素样坏死，血管周围单核细胞浸润；间质炎细胞浸润；肾小管上皮细胞发生肿胀、颗粒或空泡变性，甚至广泛坏死。 免疫荧光见IgG/IgM伴IgA及补体（以C3为主，也伴C2q）颗粒样沉积。 电镜见电子致密物沉积。,第四军医大学唐都医院肾脏内科,肾综合征出血热的诊断,血清学检查出特异性抗体IgM（在疾病的23天开始阳性，710达最高峰），结合发热、出血和肾损害三大病征以及“三痛”和
6、“三红”可以诊断。,第四军医大学唐都医院肾脏内科,肾综合征出血热的防治,1. 早期应用抗病毒治疗、免疫调节治疗、治疗DIC、防治出血、抗休克治疗等一系列综合措施对于减轻肾损伤，减少急性肾衰竭的发生非常重要。,第四军医大学唐都医院肾脏内科,肾综合征出血热的防治,2. 改善肾脏微循环的药物，特别是对肾血管有明显扩张作用的药物有助于安全度过少尿期，缩短急性肾衰竭病程。 3. 血液透析治疗，透析指标和时机与通常急性肾衰竭无差别。有出血倾向者，血液透析可以改善凝血功能，所以，出血不作为血液净化的禁忌证。,第四军医大学唐都医院肾脏内科,横纹肌溶解综合征,第四军医大学唐都医院肾脏内科,横纹肌溶解综合征,横纹
7、肌溶解综合征，又称挤压综合征，指四肢或躯干肌肉长时间挤压，或长期固定自身压迫，造成肌肉组织缺血坏死，出现肢体肿胀、肌红蛋白尿、高钾血症为特点的急性肾衰竭综合征。 可见于战争、地震、矿井塌方和车祸以及昏迷时的自身压迫等原因。,第四军医大学唐都医院肾脏内科,横纹肌溶解综合征,横纹肌溶解综合征死亡的主要原因包括严重的低血容量休克、高钾血症、低钙血症、代谢性酸中毒、急性肌红蛋白尿性肾衰竭、筋膜间隔综合征及继发感染。,第四军医大学唐都医院肾脏内科,第四军医大学唐都医院肾脏内科,横纹肌溶解综合征发病机制,循环衰竭,电解质紊乱,色素蛋白诱导的肾毒性反应机制,肾脏形态学改变,骨骼肌的变化,肾脏血管收缩机制,第
8、四军医大学唐都医院肾脏内科,骨骼肌的变化,肌肉是人体含钾离子最多的组织。当机械损伤时，破坏肌细胞膜的完整性，钠、钙离子以及水进入肌细胞，引起细胞肿胀和血容量减少；钾离子进入细胞外液，出现高钾血症，并与低钙血症协同使心血管功能抑制，加重休克。 挤压伤引起肌肉NO合成增多，使血管扩张、循环血量不足和动脉压下降。 肌红蛋白、磷、嘌呤等具有肾毒性的代谢物质漏至细胞外液，损伤肾脏。,第四军医大学唐都医院肾脏内科,电解质紊乱,挤压伤患者解除挤压因素2小时内就能出现高钾血症、低钙血症和代谢性酸中毒。 高磷酸盐血症加重低钙血症。 代谢性酸中毒使尿液酸化，加重肌红蛋白和尿酸盐的肾脏毒性。,第四军医大学唐都医院肾
9、脏内科,循环衰竭,横纹肌溶解综合征时出现循环衰竭，通过压力感受器使缩血管物质（去甲肾上腺素、血管紧张素II和内皮素等）合成和释放增多，引起肾血管收缩，致使肾灌注不足和缺血。 造成肌红蛋白尿性急性肾衰竭是由于两方面的原因： 1. 血管因素造成肾血管收缩和肾脏缺血； 2. 肌红蛋白、尿酸盐、磷酸盐在酸性环境下形成结晶，引起肾小管阻塞。,第四军医大学唐都医院肾脏内科,肾脏形态学改变及其机制,肾脏形态学最初表现为肾小管上皮细胞坏死、脱落，而肾小管基底膜完整；随后出现肾小管基底膜断裂，最后因凝血机制紊乱，出现DIC，可致肾皮质坏死。,第四军医大学唐都医院肾脏内科,色素蛋白诱导的肾毒性反应机制,肾小管上皮
10、细胞损伤，使ATP的前体物质（如腺嘌呤、肌苷、次黄嘌呤等）从损伤的细胞内释出，导致ATP合成不足。 肌红蛋白或血红蛋白超过了近曲小管的吸收能力，阻塞肾小管管腔，促进氧自由基产生的铁离子释放入肾小管腔内，氧自由基产生增多。,第四军医大学唐都医院肾脏内科,缩血管因子 内皮素,肾脏血管收缩机制,舒血管因子 一氧化氮 前列环素,第四军医大学唐都医院肾脏内科,实验室诊断,当肌肉损伤时，血肌红蛋白超过1.5mg/dl尿中可检出；肌酸激酶（CK）释放入血，高于正常值5倍有意义。 肌酸激酶降解缓慢，不能由肾脏或透析排出（86000），是评价肌肉损伤程度可靠的指标。,第四军医大学唐都医院肾脏内科,临床表现,第四
11、军医大学唐都医院肾脏内科,治疗,第四军医大学唐都医院肾脏内科,现场急救,1.不急于拖拉伤员，等待专业人员施救。 2. 患者清醒，经口给予碱性饮料，纠酸和补液利尿。 3. 若有呼吸，建立静脉通道，解压前持续补充等渗盐水（1 L/h），解压后补低渗盐水（0.45%生理盐水+5%葡萄糖+5%碳酸氢钠），防止休克、高血钾。 4. 伤员清醒，马上转移。 5. 昏迷且有呼吸者，保持呼吸道通畅、处理外伤（固定或缝合、包扎、止血），稳定后转移。,第四军医大学唐都医院肾脏内科,一般处理常规,1. 简要询问病史，评估生命体征，包括瞳孔、颈部、胸部、心脏、腹部、四肢活动，有条件使用超声、CT、X线。 2. 伤口清创
12、、止血。 3. 插入尿管，观察尿量。 4. 评估血容量（血压、脉搏、四肢温度和颜色，如出血，输血、血浆或代用品）。,第四军医大学唐都医院肾脏内科,一般处理常规,5. 少尿的处理： （1）持续输液（1 L/h）：0.45%生理盐水+5%葡萄糖，第一天总入量8 12 L，少尿者酌减；如有尿，5%碳酸氢钠，第一天总量200-300 mmol，使尿pH6.5；保持尿量300 ml/h，一般每天入量=前一天液体丢失量+4 6 L。 （2）对无尿者补液36 L/d，密切观察容量负荷情况，必要时测量中心静脉压（CVP）。,第四军医大学唐都医院肾脏内科,一般处理常规,6. 高血钾的判断及处理：通过生化检查、心
13、电图和体检（心率和心律、血压、肢体麻木和低反射）判断。高钾血症紧急处理包括： （1）5%碳酸氢钠100 ml静推或静点。 （2）10%葡萄糖酸钙静推。 （3）心率减慢（40次/分）和血压降低者，宜用生理盐水100 ml + 0.1 mg 异丙基肾上腺素点滴，以维持心率和血压。 （4）葡萄糖胰岛素静点。 （5）苯乙烯磺酸钠（降钾树脂）15 30 g口服或灌肠。 （6）准备紧急透析。,第四军医大学唐都医院肾脏内科,多科室联合、综合治疗,包括外科、骨科、肾内科、ICU、麻醉科和营养科。,第四军医大学唐都医院肾脏内科,外科治疗,主要包括筋膜切开减压和截肢手术。 当清除坏死组织时，产生大量毒素入血，要加
14、强血液透析强度；若血红蛋白快速下降，需配合输血，但要注意血钾。,第四军医大学唐都医院肾脏内科,针对急性肾衰竭的预防和血液净化治疗,1. 液体复苏，恢复循环容量。 2. 碱化尿液，疏通肾小管。 3. 血液透析开始时机，出现酱油色尿，一旦液体复苏后即可血液透析。 4. 血液透析目的，清除毒素、调节内环境紊乱，高通量透析或血液滤过可以清除肌红蛋白（17800）。 5. 透析模式选择：IHD、HFD、HF、CVVF和HVHF等。,第四军医大学唐都医院肾脏内科,针对急性肾衰竭的预防和血液净化治疗,进入多尿期，并不是停止透析的指征。因为多尿期是致病因素如坏死组织毒素、感染的细菌毒素、肌红蛋白、血红蛋白，会
15、吸收的阶段。多尿期要及时适当补钾和补液。,第四军医大学唐都医院肾脏内科,兼顾并发症的处理,1. 凝血功能紊乱，测定凝血时间（CT）和血小板计数，抗凝或抗纤溶处理。 2. 消化系统损伤，保肝及预防性应用质子泵。 3. 呼吸衰竭，使用肾上腺皮质激素及尽早行血液透析缓解呼吸困难。 4. 末梢神经损伤，在祛除病因后，加强功能锻炼。 5. 输血问题 失血性休克阶段，必须止血和输血，使血红蛋白保持在8 g/L。,第四军医大学唐都医院肾脏内科,预后,死亡的高危因素包括低血容量休克、高钾血症、DIC、成人呼吸窘迫综合症、严重感染、脓毒症、心衰等。,第四军医大学唐都医院肾脏内科,非创伤性横纹肌溶解,第四军医大学
16、唐都医院肾脏内科,第四军医大学唐都医院肾脏内科,病因,常见原因有肌疲劳（如过度训练、长途行军、剧烈运动）、癫痫持续状态、精神病、破伤风、哮喘持续状态、长时间肌痉挛、舞蹈病；电损伤；雷电或高压电击伤、电休克治疗、心脏电复律；药物（他汀类降脂药、贝特类降脂药、抗胆碱药等）、免疫疾病（多发性肌炎、皮肌炎、血管炎）。,第四军医大学唐都医院肾脏内科,诊断,主要靠实验室检查，血清肌酸磷酸激酶（CK）高达正常值的1000倍或更高，可诊断横纹肌溶解。 当血清肌红蛋白超过515 mg/L，从肾脏排出肌红蛋白尿，黑“茶色”小便提示肌红蛋白尿。,第四军医大学唐都医院肾脏内科,治疗,利尿,碱化尿液,肾上腺糖皮质激素激素,水、电解质紊乱,及早进行水化,血液净化治疗,第四军医大学唐都医院肾脏内科,预后,如果病因（如药物）被去除，受损肌肉很快恢复。 如果出现大范围横纹肌坏死或不能彻底去除（如代谢性肌病），则可遗留持久肌无力和肌萎缩。,第四军医大学唐都医院肾脏内科,多发肌炎相关急性肾衰竭,第四军医大学唐都医院肾脏内科,多发肌炎相关急性肾衰竭
