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1、心房纤颤,葛斌,概念,心房颤动(atrial fibrillation，Af)简称房颤，是最常见的心律失常之一，是由心房主导折返环引起许多小折返环导致的房律紊乱。它几乎见于所有的器质性心脏病，在非器质性心脏病也可发生。可引起严重的并发症：心力衰竭、动脉栓塞及心肌缺血事件。,房颤分型,对于房颤的分类沿用了之前的方法，将房颤分为初次诊断的房颤、阵发性房颤、持续性房颤、长程持续性房颤和永久性房颤五大类。此外，还将房颤进行了相应的临床分型，分为继发于结构性心脏病的房颤、局灶性房颤、多基因房颤、术后房颤、二尖瓣狭窄和人工心脏瓣膜相关房颤、运动员房颤和单基因房颤等类型,房颤分型,房颤症状EHRA评分,房颤
2、症状分级,房颤的症状分级仍然推荐采用EHRA分级，但分级内容有所变化，将2级细分为2a级和2b级。其中2a级是指症状轻微，正常体力活动不受影响；2b级指中度症状，正常体力活动不受影响，但患者被症状发作困扰。,临床并发症,诱发心力衰竭及心肌缺血或使原有心力衰竭或基础心脏病加重，（心房泵血功能丧失，左室舒张末期容量、压力降低25% ，每搏心排量降低25%，CI降低25%）；特别是当心室率超过150次/min时,可加重心肌缺血。 血栓形成易感性增强，因而易发生栓塞并发症。心房颤动持续3天以上者,心房内即可有血栓形成。年龄大、有器质性心脏病、左心房内径增大、血浆纤维蛋白增加、应激等均是发生血栓栓塞并发
3、症的危险因素,房颤发病机制自律性增高,1.自律性增高的局灶起源性心房颤动 (1)肺静脉：局灶起源性心房颤动触发心房颤动的局灶约95%位于双侧上肺静脉，其中位于左上肺静脉者占48%51%，位于右上肺静脉者占26%44%。位于双侧下肺静脉者占28%。 (2)上腔静脉：约6%的患者触发心房颤动的局灶位于上腔静脉，局灶位于右心房与上腔静脉交界上(197)mm处。 (3)右心房：位于右心房者占3%4.7%，可位于右心房侧壁、房间隔处。,房颤发病机制-2.折返机制,折返基础：环形电路；单向阻滞；恰当不应期； 肺静脉的心房肌袖在有和没有阵发性心房颤动患者的尸检中都存在，肌袖的远端纤维化程度增加，最后萎缩的肌
4、细胞消失在纤维组织中，此系构成微折返发生的基础。此外，还发现局灶的电冲动(从肺静脉或腔静脉)缓慢向左心房或右心房传导(可达160ms)，并有明显的递减传导。心房内不规则的微折返（多子波微折返机制），折返环路不能确定，心房超速起搏不能终止。,房颤发病机制-3.触发和驱动,心房颤动的两种模式 局灶发放的电活动触发了心房颤动，随后继续的心房颤动与局灶的电活动无关，此模式占大多数，称局灶触发模式； 局灶存在一个长时间、持续的放电而引发心房颤动，称局灶驱动模式，少见。两种模式的相互关系、发生机制有何不同均不清楚。 如心房颤动持续，则多同时有驱动和触发机制并存或交替出现，此时肌袖组织的电激动可以是快速有序
5、或快速无序。,房颤发病机制-4.肺静脉扩张的作用,研究发现心房颤动组含有局灶的肺静脉比其他肺静脉直径大，约为1.64cm1.07cm。 心房颤动发生的基质是指其发生的基础原因，包括三方面：解剖学基质：包括心房肌的纤维化、心房的扩张、心房梗死、心房外科手术等。解剖学基质的形成需较长的时间，有的可能需几年。功能性基质：包括心房的牵张与缺血、自主神经与药物的影响、心动过缓或过速的存在。功能性基质的形成需要时间相对短，可在数天或数月形成。启动因素：包括心脏停搏、长短周期现象、短长周期现象等，起动因素可能在数秒到数分钟就可形成。 除存在发生基质外，还需要房性期前收缩作为触发因素才能引起心房颤动的发生。单
6、个房性期前收缩触发者约占45%，多发性房性期前收缩触发者约占19%。短阵房性心动过速触发心房颤动者约占24%。 当一个或几个相对局限而固定的局灶反复发作房性期前收缩或房性心动过速而诱发的心房颤动称局灶起源性心房颤动。 心房颤动可由阵发性转变为持续性，除因疾病加重外，还与心房肌细胞本身的电生理性质发生改变即心房肌的电重构有关。,房颤发病基础重构,解剖重构：心房扩张（扩大） 神经重构：交感/迷走神经功能异常 内分泌重构：RAAS 等异常 电重构： 起搏异常（异常兴奋点） 传导异常（折返、不应期异常：生理性、病理性 传导异常：差异性传导、超常传导等）； 兴奋性异常：有效不应期机制 触发机制：复极化期
7、电失稳定性，细碎电活动异常除极,临床表现,症状：非特异性心力衰竭、心肌缺血、心律失常症状 体征：三个绝对不一致： 心律绝对不一致（R-R间期绝对不一致）， 第一心音绝对不一致（ R-R间期绝对不一致，致心室充盈、瓣膜开放、关闭位置绝对不一致，第一心音构成充分异常所致；第一心音构成1，2，3，4成分）； 心律与脉搏绝对不一致：R-R间期绝对不一致，致心室充盈、瓣膜开放、关闭位置、心室收缩状态绝对不一致，致每搏心排量绝对不一致，快速心率时，左心室充盈降低，LVEDV、P降低，快速心室率时（R-R间期缩短），以至心室几乎无效泵血，导致相应脉搏细弱，以至脉搏少于心率短绌脉,辅助检查-心电图诊断,心电图
8、特点如下： (1)各导联上窦性P波消失，代之以形态各异、大小不同、间隔不等的心房颤动波(f波)，频率为350600次/min()。 (2)R-R间期绝对不均齐 (3)QRS波形态、振幅与窦性心律基本相同，（伴有室内差异传导时，其图型、振幅、继发性ST-T变化较大，彼此不等）。 。,心电图临床核心价值,辅助检查心脏彩超,结构： 功能： 节律绝对不齐：,辅助检查胸片,1.胸片阅读之ABCDE 2.原发性心脏病表现 3.心力衰竭表现 4.继发性表现：肺淤血、肺动脉高压、胸腔积液,辅助检查生化检查,1.血细胞分析 2.肝功、肾功、血电解质、D-聚体、心肌损伤标志物、凝血分析、甲状腺功能、BNP,诊断与
9、鉴别诊断,诊断：临床表现（病史、症状、体征、辅助检查） 鉴别诊断：其他心律失常；心电图之核心价值,治疗原则,1.规范抗栓 2.律率管理 3.上游治疗,房颤抗栓治疗,尽管临床试验及临床实践已证实华法林能有效地降低血栓栓塞事件的发生，但是由于华法林影响因素多，许多食物、药物及遗传等因素均可影响华法林的效果,而且治疗谱窄（INR在23之间），有出血的风险。需抗凝监测下调整剂量，频繁抽血检查，患者的顺从性受影响。由此造成的费用和不方便以及出血的风险，使很多房颤高危患者未用抗凝治疗或抗凝不足。由于ACTIVE E-W 及ACTIVE-A试验的结果，2010年欧洲房颤及指南2011年美国房颤指南对抗凝治疗
10、进行更新：对不适合华法林抗凝的房颤患者，氯吡格雷阿司匹林能降低主要血栓事件。,抗栓治疗：卒中与出血风险的评估,新指南建议应将注意力集中在如何筛选真正低卒中风险的患者（例如年龄60岁的孤立房颤患者，而非高风险患者。对于组中风险因子1，推荐接受口服抗凝药（OAC）治疗，可选择维生素K拮抗剂INR 23，要求控制程度满意，如TTR（治疗范围）保持在70以上或者新型口服抗凝药物。 关于卒中风险的评估系统，2010版指南提出了CHA2DS2-VASc评分，由于其较传统的CHADS2评分纳入了更多的风险因素，多项队列研究均证实新评分系统更有利于甄别真正的低危患者，同时可用于房颤消融术后患者的评估，对此新指
11、南进行了充分的肯定。对于出血风险的评估，新指南仍然推荐使用HAS-BLED评分。,非瓣膜性房颤患者卒中一级预防风险评估方法。CHADS2代表,危险因素 评分 C congestive heart failure 1 H,hypertension, 1 A age75y, 1 Ddiabetes mellitus, 1 S prior stroke and TIA。 2 若CHADS2评分为0分，则危险等级为低的，卒中发生率为1.0/y，可用阿司匹林75-150mg/d预防。 评分为1分，危险等级为低-中，卒中发生率为1.5/y，可用华法令（INR 2-3）或阿司匹林75-150mg/d。这可综
12、合患者的意愿，出血风险，INR检测条件来选择。 若评分为2分，危险等级为中，卒中发生率为2.5/y，需用华法令（INR 2-3）这也需综合患者的意愿，出血风险，INR检测条件来选择。 若评分为3分，危险等级高，卒中发生率为5/y，需用华法令（INR 2-3）， 如果患者年龄大于75岁，因老年患者出血风险较年轻患者高1倍，INR可控制在1.6-2.5（低强度抗凝）。同时血压控制不佳的患者也要注意出血风险。 若评分大于4分，危险等级为极高危，卒中发生率7%/y。 另外华法令抗凝患者一旦发生脑梗塞，因INR一般大于1.4往往无法溶栓。,CHA2DS2-VASC,CHA2DS2-VASC,CHADS2
13、 VS CHA2DS2-VASC,CHADS2系统比CHA2DS2-VASC系统要简单、好记，容易计算，更适用于基层医生及非心内科专科医师，但是对于低分值病人中风的风险不一定准确，因此，对于CHADS2积分01分的病人，最好再用CHA2DS2-VASC系统精确评估中风的风险，事实上，ESC指南要求先用CHADS2系统筛查，如果3分或以上，病人已经需要抗凝治疗，不需要CHA2DS2-VASC系统再次评价，如果CHADS2系统0或1分，需要再次用CHA2DS2-VASC系统评估计算病人相对精确的中风风险，,HAS-BLED积分,HAS-BLED出血危险评分 危险因素 评分 高血压(H) 1分 异常
14、的肝肾功能 (A) 各计1分 卒中(S) 1分 出血 (B) 1分 INR值不稳定 (L) 1分 老年 65岁（E） 1分 药物、饮酒(D) 各计1分或2分 最高评分9分,HAS-BLED积分,高血压指收缩压160mmHg；异常的肝功能指慢性肝病(如肝硬化)或显著的生化指标紊乱(如胆红素正常值上限的2倍,并且谷丙转氨酶/谷草转氨酶/碱性磷酸酶正常值上限的3倍等)；肾功能异常定义为慢性透析或肾移植或血清肌酐200微摩尔/升；出血指既往有出血病史和/或出血的诱因如出血体质、贫血等；INR值不稳定指INR值易变/偏高或达不到治疗范围(如60)；药物/饮酒指合并用药,如抗血小板药、非甾体类抗炎药,嗜酒
15、等。 HAS-BLED积分3分时提示出血“高危”。出血高危患者无论接受华法林还是阿司匹林治疗，均应谨慎，并需在开始抗栓治疗之后加强复查。需要指出的是，从房颤患者血栓栓塞危险分层和抗凝出血危险评估可以看出，出血和血栓具有很多相同的危险因素，出血风险增高者发生血栓栓塞事件的风险往往也增高，这些患者接受抗凝治疗的净获益可能更大。因此，只要患者具备抗凝治疗适应证，仍应进行抗凝药物治疗，而不应将HAS-BLED 评分增高视为抗凝治疗禁忌证。对于此类患者应注意筛查并纠正增加出血风险的可逆性因素，并需进一步加强监测。,抗栓治疗,抗栓治疗,抗栓治疗,新型口服抗凝药物,新型口服抗凝药物（NOACs）主要包括：
16、1.口服直接凝血酶抑制剂（如达比加群） 2.口服凝血因子Xa的直接抑制剂（如利伐沙班与阿哌沙班）两大类。,关于非瓣膜性复查接受心脏电复律治疗预防血栓的建议如下：,1. 对于房颤持续时间48小时，或者当房颤持续时间不明确时，不论采用电复律或者药物复律，均推荐在复律前3周至复律后4周给予口服抗凝治疗（维生素k拮抗剂以使INR23或者达比加群）。（I类适应证，证据水平B） 2. 当患者合并卒中或房颤复发的危险因素时，不论在复律后是否”维持“窦律，均应终生服用口服抗凝药物（维生素k拮抗剂以使INR23或者NOAC）。（I类适应证，证据水平B） 四、左心耳封堵 尽管房颤时血栓主要来自于左心耳，但并非全部。目前临床上外科长期使用左心耳切除
