copd教学_2014

上传人:101****457 文档编号:106648172 上传时间:2019-10-15 格式:PPT 页数:47 大小:4.21MB
返回 下载 相关 举报
copd教学_2014_第1页
第1页 / 共47页
copd教学_2014_第2页
第2页 / 共47页
copd教学_2014_第3页
第3页 / 共47页
copd教学_2014_第4页
第4页 / 共47页
copd教学_2014_第5页
第5页 / 共47页
点击查看更多>>
资源描述

《copd教学_2014》由会员分享,可在线阅读,更多相关《copd教学_2014(47页珍藏版)》请在金锄头文库上搜索。

1、慢性阻塞性肺疾病 (chronic obstructive pulmonary disease),慢性阻塞性肺疾病的定义,定义 慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)是一种具有气流受限特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展。与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。,COPD的定义,气流受限为特征的肺部疾病 airflow limitation 气流受限不完全可逆 is not fully reversible 进行性发展 progressive 可以预防和治疗 preventable and treatable

2、 肺外各器官的损害 significant systemic consequences,每年预估有3百万人死于COPD 这个数字比因哮喘死亡的人数高出15倍1,2,1. World Health Organization. COPD: burden (www.who.int/respiratory/ copd/burden/en/index.html) 2. World Health Organization. Asthma: scope (www.who.int/respiratory/asthma/scope/en/index.html),COPD 已经成为 全球性的疾病负担,5,研究人群

3、: 20,000 人,年龄 40 岁 以上 COPD 的总体患病率为 8.2%,男性为12.4% ,女性为5.1%,Zhong et al. AJRCCM 2007;176:753-760,中国COPD患病率 一项大型、基于人群的调研,高危因素,感染(病毒,细菌,支原体) 气道高反应性。,7,COPD发病机制: 异常炎症反应,GOLD2008.www.goldcopd.org,吸烟(其它刺激物),蛋白激酶,弹性蛋白酶 组织蛋白酶 金属基质蛋白酶,肺泡壁破坏,(肺气肿),粘液高分泌,CD8+ T淋巴细胞,肺泡巨噬细胞,上皮细胞,纤维化 (闭塞性细 支气管炎),成纤维细胞,单核细胞,中性粒细胞,趋

4、化因子,COPD的气道炎症,O2-, H202 OH., ONOO-,Neutrophils,CD8 Lymphocyte,IL-8 LTB4,Macrophage,IL-1b, IL-6, TNF-a,Proteases: Elastase Collagenases MMP-1 MMP-9 MMP-12,吸烟引致肺气肿病理生物机制,Proc Am Thorac Soc Vol 6. pp 527531, 2009,COPD的持续性气道炎症,Th17,CD44,Treg,CD8,中性粒细胞,巨噬细胞,IL-8, LTB4,MCP-1,细胞毒效应,蛋白酶、氧化剂,促炎性 细胞因子、趋化因子,IL

5、-17, TNF-a, IL-1, IL-22, NO,TGF-b, IL-10,O2-, H202 OH., ONOO-,肺功能下降 症状 急性加重 运动耐量下降,健康状况恶化/ 增加发病率,死亡,气流受限,全身 效应,结构 改变,粘液纤毛 功能障碍,气道 炎症,COPD 是一种多因素构成的,导致死亡的疾病,COPD的肺外表现,骨质疏松,肺癌,肌肉萎缩,IL-8, CRP, IL-1b, IL-6, TNF-a,组织缺氧,心血管疾病,COPD病理 :慢性支气管炎, 中央气道(气管、内径2mm的支气管) 炎症细胞:巨噬细胞、CD8+T淋巴细胞 结构变化:杯状细胞、粘液腺增大、鳞状上皮化生, 外

6、周气道(内径CD 4+) 纤维母细胞 结构变化:气道壁增厚、支气管周围纤维化、 气道腔炎性渗出、气道狭窄,COPD病理, 肺实质(呼吸性细支气管和肺泡) 炎症细胞:巨噬细胞、CD8+T淋巴细胞。 结构变化:肺泡壁破坏、上皮和内皮细胞凋亡、 肺气肿形成, 肺血管 炎症细胞:巨噬细胞、T淋巴细胞 结构变化:内膜增厚、平滑肌增生,镜检肺泡壁很薄、胀大、破裂形成大泡,血液供应减少,肺气肿:小叶中央型,全小叶型,可逆因素 支气管内炎症细胞的聚集、 粘液的分泌和血浆渗出物 中央和外周气道平滑肌 的收缩 运动时肺动态充气过度,COPD气流受限不完全可逆的原因,COPD病理生理,不可逆因素 气道纤维化性狭窄

7、肺泡破坏使弹性回缩力减弱 肺泡支撑破坏使小气道关闭,气道炎症,气道结构改变,小气道病变,肺气肿,持续气流受限,慢性阻塞性肺疾病,定义 病理和病理生理 诊断及鉴别诊断 治疗 新进展,诊断,高危因素(吸烟,慢性支气管炎 职业史) 临床症状 体征 肺功能、影像学及其他检查,临床症状,慢性咳嗽 咳痰 气短或呼吸困难 喘息和胸闷 全身症状,体征,视诊:消瘦,三凹征,桶状胸,呼吸浅快 触诊:触觉语颤减弱 叩诊:过清音,心浊音界缩小,肺下界下移和肺下界移动度减少 听诊:呼吸音减弱,呼吸延长,部分可闻及干湿啰音,肺功能检查,气流受限: FEV1/FVC FEV1占预计值% 不完全可逆:吸入舒张剂后FEV1/F

8、VC70% 支气管舒张试验阴性 FEVlFVC是一项敏感指标 轻度气流受限 FEVl占预计值%是中、重度气流受限的良好指标 其它:RV、TLC、RV/TLC 和DLCO,影像学检查,影像学检查,血气分析,FEVl40预计值应做血气分析 轻、中度低氧血症 低氧血症加重 高碳酸血症 呼吸衰竭的标准: 静息状态 海平面 吸空气 PaO260 mm Hg伴或不伴 PaCO250 mm Hg,其他实验室检查:,PaO255 mm Hg时,血红蛋白及红细胞可增高,红细胞压积55诊断为红细胞增多症 并发感染:痰涂片可见大量中性白细胞 痰培养:常见为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他摩拉菌、肺炎克雷伯杆菌等,暴露

9、于危险因子 烟草 职业 室内/室外污染,肺功能测定,症状 咳嗽 咳痰 呼吸困难,COPD 的诊断方法,COPD病程分期,急性加重期(AECOPD) 呼吸困难加重,咳嗽或咳痰增加及痰液性状转为脓性 稳定期 症状稳定或轻微,稳定期病情严重程度评估 1.症状评估:呼吸困难症状0-4级 2.肺功能评估1-4级 3.急性加重风险评估组 上一年发生次或以上急性加重或 小于,肺功能评估,鉴别诊断,并发症,自发性气胸 慢性呼吸衰竭 慢性肺源性心脏病,慢性阻塞性肺疾病,定义 病理和病理生理 诊断及鉴别诊断 治疗 新进展,稳定期COPD的治疗原则,脱离高危因素:戒烟、脱离污染环境 舒张支气管:2受体激动剂、抗胆碱

10、类药、茶碱类 祛痰药 长期家庭氧疗(LTOT):,短效2受体激动剂,名 称 在COPD中的应用 起效时间 药效持续时间 如何使用 有何副作用 现有剂型,沙丁胺醇、特布他林,常作为“救急”药物,按需使用,数分钟,1530min达高峰,46小时,12喷(100g/喷),不超过812喷/24h,肌肉震颤、心动过速,气雾剂、片剂,长效2受体激动剂,名 称 在COPD中的应用 起效时间 药效持续时间 如何使用 现有的剂型,福莫特罗,规律使用, 药效不会减低(A类证据),35分钟,12小时以上,4.59g,每日2次,干粉剂,茶碱类药物,药理作用机制 减少细胞内环磷酸腺苷的分解,降低支气管平滑肌张力 抑制炎

11、性介质和细胞因子的释放 兴奋呼吸中枢 增强膈肌收缩力 改善心搏血量,扩张全身和肺血管,急性加重期COPD的治疗原则,确定病因及病情严重程度,根据病情决定门诊或住院治疗。 支气管舒张药:药物同稳定期。 控制性吸氧: 吸入氧浓度(%)=21+4氧流量(L/min) 一般吸入氧浓度为28%30% 应避免吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留。,急性加重期COPD的治疗原则,抗感染: 根据病原菌类型及药物敏感选用抗生素。 糖皮质激素:症状严重者可口服或静脉使用。 机械通气:无创或有创机械通气。 防治并发症:呼吸衰竭、肺源性心脏病、心力衰竭,具体治疗方法可参阅有关章节治疗内容。 其他对症支持治疗 外科手术,外科

12、治疗,肺大疱切除术,肺减容术 (LVRS),肺移植,可缓解局部咯血、感染、胸痛等症状, 使周围受压肺组织重新充气膨胀,主要是通过切除部分肺组织,从而减少 肺充气过度,改善呼吸肌做功;还可以 增加肺弹性回缩力,改善呼气流速,手术适应症包括:FEV150mmHg; 继发肺动脉高压,预防,流感疫苗可以减轻COPD的严重程度和降低死亡率。可每年给予1次(秋季)或2次(秋、冬季) 推荐使用含有杀死的或活的、无活性的病毒疫苗,应每年根据预测的病毒种类制备。 这对老年COPD患者更有效,康复治疗的内容,呼吸生理治疗,营养支持,教 育,帮助患者咳嗽,促进分泌物清除 缩唇呼吸锻炼,帮助克服急性呼吸困难等措施,体

13、重指数下降是影响COPD死亡率的一个独立 的危险因素 少食多餐,增加热卡,要求达到理想体重 同时避免过高碳水化合物饮食,以免产生过多 CO2,肌肉训练,全身性运动:步行、爬楼、踏车 呼吸肌锻炼:腹式呼吸锻炼等,精神治疗,慢性阻塞性肺疾病,定义 病理和病理生理 诊断及鉴别诊断 治疗 新进展,总结,定义 病理和病理生理 诊断(症状,体征,辅助检查)及鉴别诊断,并发症 治疗(急性加重期) 新进展,临床病例,患者,男性,77岁,农民。嗜烟史50余年。 “反复咳嗽、咳痰40年余,加重10天,呼吸困难1小时”急诊平车送入院。 患者于40余年前无明显诱因出现咳嗽、咳痰,痰为黄白色粘痰,无咯血、痰中带血,咳嗽

14、以晨起为重,尤受凉后或每年2、3月寒冷季节症状加剧,每年发作时间超过3个月,加重时伴有轻度胸闷,无喘息,病情反复并逐年加重。,临床病例,20年前开始出现登楼、长时间步行即感气促,近年轻度活动后即感气促,曾多次在我科经抗感染对症治疗后好转。近10天来又因受凉后出现咳嗽,咳黄色粘痰,痰多,质粘,难以咳出,伴轻度胸闷、气促,在家自服“克林霉素”等治疗后症状未见好转,1小时前进食后出现呛咳,随后出现呼吸困难,大汗淋漓,在当地卫生所用“舒喘宁吸入,地塞米松2片、心律平100mg口服、消心痛10mg舌下含服及安定10 mg肌注”等处理, 症状无缓解,急诊收入我科。,临床病例,查体:体温36.7,脉搏122次/分,血压98/41mmHg,半坐卧位,嗜睡,口唇发绀,颈静脉无充盈。桶状胸,双肺叩诊过清音,肺肝界位于右锁骨中线第七肋间,双肺满布哮鸣音及湿性罗音。心界不大,心率122次分,律齐,各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹无压痛,肝脾肋缘下未触及。双下肢无浮肿。 动脉血气分析示: pH 7.105,Pa02 55mmHg,PaC0285mmHg,Sa0289.9,HC03- 34.2mmol/L。 请给出初步的完整诊断?治疗原则?,

展开阅读全文
相关资源
相关搜索

当前位置:首页 > 大杂烩/其它

电脑版 |金锄头文库版权所有
经营许可证:蜀ICP备13022795号 | 川公网安备 51140202000112号