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1、GOLD 2000及COPD进展,简 介,定义： COPD是一种慢性疾病，以不完全可逆的气流受限为特征。 气流受限通常呈进行性，而且与人体暴露于有害颗粒或气 体后肺内的异常炎症反应相关。 现状：（美）COPD是第四位的死亡原因。 现状：（中）COPD在大城市是第四位的死亡原因，在农村则为 第一位 的死亡原因。 现状： WHO估计2000年全球约274万人死于COPD。 现状：（中）90年COPD流行病学，男性26.20/1000，女性 23.70/1000。 （全球）男性9.34/1000，女性7.33/1000.,简 介,现状：（美）在几种主要引起死亡的疾病中，只有COPD仍在 上升， 19
2、65-1998年，经年龄调整过的COPD死亡率上升 了168%。 现状：（美）NHLBI1993年流行病学，几种疾病引起的卫生资源 的消耗，COPD的总费用为239亿美元，仅略次于肺癌 （251亿美元），远 高于哮喘（126亿美元）。 现状：（美）1985年1995年，COPD的接诊量从930万增加至 1600万。 现状： 1990年，在疾病负担中，COPD排在第12位，估计到2020 年将排到第五位。,简 介,现状：患病率、发病率和死亡率各个国家各不相同。但在所有资 料的国家中COPD在男、女两性中均是一个显著的健康问题。 在可预见的将来COPD的全球负担将明显增加，因为在发展 中国家，因吸
3、烟致病的人数正在增加。 现状： COPD的负担被低估，因为通常只有临床表现明显和中度以 上的COPD才被识别和诊断。 现状： WHO估计全世界有11亿人吸烟，至2025年将增加到16亿人。 在中、低收入国家，吸烟率快速上升。 现状：在印度，估计每年40-50万的早死可归因于生物燃料的应 用，室内空气污染是这个国家的主要危险因子。 现状：在阿尔及利亚，结核和急性呼吸道感染自1965年来开始下 降，而COPD和哮喘在过去10年却在增加。,我国COPD现状,2000年中国主要死亡原因,死因 1.恶性肿瘤 2.脑血管病 3.心脏病 4.呼吸系病 5.损伤和中毒 6.消化系病 . . .,构成比 27.
4、23 20.81 16.49 12.77 6.69 3.37,表1,2000年中国农村主要死亡原因,死因 1.呼吸系病 2.恶性肿瘤 3.脑血管病 4.损伤和中毒 5.心脏病 6.消化系病 . . .,构成比 21.46 20 18.57 11.77 10.78 4.20,表2,我国COPD现状,表3,各地区有差别 男女之间有差别,引自程显声等.中华结核和呼吸杂志 1998.21：749,地区,北京 湖北 辽宁 合计,15396 8382 9341 33119,981 247 165 1393,6.37 2.96 1.77 4.21,16960 8129 9043 34132,458 42 1
5、27 627,2.70 0.52 1.40 1.84,32356 16511 18384 67251,1439 289 292 2020,4.5 1.8 1.6 3.0,人数 例数 患病率(%) 人数 例数 患病率(%) 人数 例数 患病率(%),男 女 合计,不同地区15岁以上人群COPD患病率,我国COPD现状,不同地区COPD患者吸烟情况,地区 北京 湖北 辽宁,表4,调查 人数 1439 289 292,例数 1043 219 182,% 72.6 75.7 42.3,吸 烟,引自程显声等 中华结核和呼吸杂志 1999，22：290,我国COPD现状,吸烟指数与COPD发生率,表5,引
6、自程显声等 中华结核和呼吸杂志 1999，22：290,吸烟指数 300399 400499 500599 600699 700799 800899 900 合计,总人数 1315 978 685 539 411 334 621 4883,例数 268 253 204 152 158 131 280 1446,% 20.4 25.9 29.8 28.2 38.4 39.2 45.1 29.6,我国COPD现状,制定: 由世界卫生组织(WHO)及美国国家心,肺,血液研究 所(NHLBI)共同发起 目的:1.引起医务人员及广大公众对COPD所带来的严重问 题的重视. 2.制定了COPD诊断，治疗和
7、预防的策略，通过完善 诊断及管理方法来减少COPD的发病率及死亡率. 3.推动对COPD的研究。,Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease,介绍。 定义及分级。 COPD的负担。 危险因子。 发病机制，病理学，病理生理学。 管理。 未来的研究。,内 容,COPD 管理的四个方面,一、评价及监测疾病 明确诊断 判断严重度(肺功能+症状) 二、减少危险因素 戒烟 避免职业暴露 减少室内（外）空气污染 三、稳定期治疗（另表） 四、发作期治疗 氧疗、糖皮质激素、抗生素、 通气等,COPD管理之一：评价和监测,COPD的诊断是基于暴露于
8、危险因子的历史及不可逆的气流受限，有或没有症状。 有暴露于危险因子的历史的咳嗽，咳痰的患者即使无症状也应该作肺功能检查。 肺功能作为主要的诊断和严重程度分级的指标。 当有呼吸衰竭或肺心病表现或FEV140%预计值时，应做血气分析。,COPD危险因子,宿主因子,暴露,基因（例如：1- 抗胰蛋白酶缺乏）,高反应性,肺生长,吸烟,职业粉尘和化学物质,感染,社会经济状态,COPD的特点,病因多样性：吸烟，环境污染，感染，过敏，植 物神经，1-AT等 主要症状： 咳嗽，咳痰，气促，喘息等 病程： 慢性进行性加重，肺功能和生活质 量逐渐下降，反复急性发作，随疾 病进展发作频率增高 病理生理： 气流受阻,
9、支气管舒张剂治疗 不能完全逆转(与哮喘不同),COPD的诊断,症状（见下表） 体格检查：呼气时间延长 肺功能检查：肺量计是COPD诊断的一个金标准，对COPD的诊断及定量估计其疾病严重度, 病程进展和预后有重要意义 其他检查： 支气管扩张剂可逆性试验，糖皮质激素可逆性试验，胸部X线检查，血气分析，a1抗胰蛋白酶缺乏筛选试验。,COPD与其他疾病的鉴别诊断,哮喘 充血性心力衰竭 支气管扩张 肺结核 闭塞性支气管炎 泛细支气管炎 气道内膜病变,COPD的诊断（症状）,考虑COPD诊断的主要指征,COPD 与哮喘的诊断区别,COPD 与哮喘的诊断区别,COPD严重程度分级（中国）,COPD严重程度分
10、级,COPD管理之二：减少危险因素,减少吸烟，职业性接触粉尘或化学物，室内外空气污染是预防COPD的发生及发展的重要目标。 (一) 吸烟 吸烟是引起COPD的主要危险因素,戒烟是阻止或减少COPD发展的最有效且最具成本效益的干预措施。 (二) 职业暴露 对职业危险因子的预防包括初级预防和次级预防。重点应放在初级预防上，最佳的方法是完全避免或减少对工作场合中各种物质的暴露。次级预防是通过流行病学监测和检出早期患者实现的。 (三) 室内/外空气污染,帮助病人戒烟的策略(5A),1 询问(ASK) 系统地发现所有吸烟者 2 忠告(ADVISE) 力劝每个吸烟者停止吸烟 3 评价(ASSESS) 判断
11、每个吸烟者是否愿意停止吸烟 4 帮助(ASSIST) 帮助病人戒烟。给病人制定戒烟方 案，提供咨询，提供社会支持或帮助病人获得社会支持，推荐适宜病人应用药物治疗，提供辅导材料。 5 安排(ARRANGE) 当面或通过电话制定随访计划.,COPD管理之三：稳定期的治疗,（一）疾病教育 （二） 药物治疗 1. 支气管扩张剂：支气管扩张剂治疗是COPD症状治 疗的中心。 2. 抗炎抗氧化治疗：减缓COPD的进展。 3. 糖皮质激素：在COPD病人中,吸入性糖皮质激素的量效反应 和安全性不明。 4. 其他药物治疗：流感疫苗可减少COPD病人的急性加重。 （三）非药物治疗 1. 康复治疗：包括运动训练，
12、营养咨询，和教育。 2. 氧疗：研究表明患慢性呼衰病人的长期氧疗（每日15小时） 可改善生存率。 3. 手术治疗：包括肺大疱的切除，肺减容术和肺移植。,蛋白酶,蛋白酶抑制剂,？,CD8+ 淋巴细胞,吸烟 O2 / H2O2 / HO,肺泡巨噬细胞 嗜中性粒细胞化学趋动因子 白介素 （IL-8） 介质（LTB4）,嗜中性粒细胞,嗜中性细胞弹性蛋白酶 组织蛋白酶 基质金属蛋白酶,-抗胰蛋白酶 SLP1 TIMPS,肺泡壁破坏 （肺气肿）,粘液分泌亢进 （慢性支气管炎）,COPD的发病机制,吸烟烟雾,巨噬细胞,多形核细胞,氧自由基,铁,一氧化氮,氧化作用增强,宿主防御异常 （感染分泌亢进）,抗蛋白酶
13、作用 钝化 （弹性蛋白酶毒性作用）,抗氧化剂缺乏 （谷胱甘肽， 维生素E，C）,脂类过氧化作用 （F2-活化性前列腺素）,炎症（ IL-8 TNF-）,DNA损伤 （ 8-OH-脱氧乌苷）,NF-KB活化,COPD,REACTIVE OXYGEN SPECIES IN COPD,Mucus secretion,NF-B,IL-8,Neutrophil,recruitment,TNF-,Plasma leak,Bronchoconstriction,Isoprostanes,ANTIOXIDANTS,Vitamins C and E,N-acetyl cysteine,Glutathione a
14、nalogues,Nitrones (spin trap),O2-, H202 OH., ONOO-,Anti-proteases,SLPI,1-AT,Proteolysis,COPD药物治疗选择,药物疗效 （减少肺功能 衰减，减少发 作频度）,较少吸烟者 重度吸烟者 较大可逆性气道阻塞 较少可逆性气道阻塞,抗炎抗氧化治疗,ICS,COPD的迷走神经调节,Barnes PJ (1999),Ach-乙酰胆碱,COPD患者气道神经末梢暴露,气道刺激物及炎症介质均会激活迷走神经兴奋,在COPD气道中，很少有引起支气管收缩的介质释放，迷走神经张力可能是唯一的可逆因素，这也能解释为什么M受体阻断剂的支气
15、管舒张作用比其他支扩剂强的原因。,正常,COPD,迷走张力,迷走神经,乙酰胆碱,抗胆碱能药物,阻力与半径4成反比,正常气道有一定的胆碱 能张力， 使得气道处于 轻微的收缩状态，且对 抗胆碱能药物有轻微反 应。 在COPD，气道狭 窄，同样程度的胆碱能 张力对气道阻力会产生 更大的效应。 相对而言， 抗胆碱能药物就会产生 更大的支气管舒张效果。 在COPD， 胆碱能张力 可能是气道狭窄的主要 可逆因素。 - Peter J. Barnes “Theoretical aspects of anticholinergic treatment”,胆碱能张力为COPD气道狭窄主要可逆因素,抗胆碱能药物阻断,副交感神经释放乙酰胆碱,乙酰胆碱激活气道胆碱能受体,鸟苷酸环化酶释放,增加了cGMP含量,刺激肥大细胞脱颗粒,支气管平滑肌痉挛,增加粘液分泌,不经过GTP 直接扩张支气管,加重炎症,抗胆碱能的作用机理,M受体阻断剂的优点与不足,优点:是唯一可以减低气道迷走神经张力的支气管舒张剂，支气管 舒张作用最强 维持时间长 安全性高,对心血管影响小 长期使用无耐药性 不足:起效时间略慢于B受体激动剂 推荐:是ATS，ERS等呼吸学会的COPD GUIDELINE推荐的第一线用
