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1、14 浙江大学远程教育学院病理生理学（甲）课程作业答案（选做） 第二章 水电解质代谢紊乱一、判断题1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 二、单选题1. D 2. C 3. A 4. E 5. C 6. A 7. D 8. D 9. E 10. C 三、填空题1、脑(神经)细胞水肿，颅内压增高，脑疝。2、心肌，心律失常。肌肉无力或麻痹，呼吸肌麻痹。3、消失，延长，增宽，高尖。4、细胞内液向细胞外转移。5、延长，压低，低平，明显。四、名词解释1、等渗性细胞外液容量减少：水与钠按其在血浆中的正常比例丢失而引起体液容量减少，血清钠浓度及血浆渗透压均在正常范围。在某些情况下，水与
2、钠不按比例丢失，但经过机体调节后，尽管细胞外液仍然减少，但血钠浓度和血浆渗透压均在正常范围内，也属于等渗性脱水。2、高容量性高钠血症：细胞外液量和血钠均增高。血清钠浓度150 mmolL，血浆渗透压310 mOsm/L。3、低钾血症：血清钾液度3 .5 mmol/L。高钾血症：血清钾液度5 .5 mmol/L。4、漏出液：含比重1 .015，蛋白量25 g/L，细胞数较少的异常体液，可见癌症。五、问答题1、该患儿可发生高渗性脱水，低血钾、低血钠、低血镁和低HCO3-等。2、高容量性低钠血症对机体的影响：细胞外液因水过多而被稀释，故血钠浓度降低，渗透 压下降，加之肾脏不能将过多的水分及时排出，水
3、分向渗透压相对高的细胞内转移而 引 起细胞水肿。急性水中毒时，由于脑神经细胞水肿和颅内压增高，患者可出现一系列中 枢神经系统症状，如头痛、恶心、呕吐、失语、精神错乱和嗜睡等，并可有视神经乳头 水肿，严重者可发生脑疝而致呼吸、心跳骤停。轻度或慢性水中毒患者，发病缓慢，病 状多不明显。3、低钾血症对机体的神经肌肉和心脏的影响及其机制：对肌肉组织的影响： 1)肌肉松 弛无力或麻痹：低钾血症时，神经肌肉兴奋性降低，肌肉出现松弛无力和麻痹。下肢肌 肉最常受累，严重时可累及躯干甚至呼吸肌。呼吸肌麻痹是低钾血症患者致死的主要原 因。2)横纹肌溶解：低钾血症患者，肌肉运动时细胞无法释放出足够K，加之肌肉代谢
4、障碍，因而可发生缺血缺氧而引起肌肉痉挛、坏死及溶解。对心脏的影响：低钾血症 可引起各种心律失常(如心室纤颤等)。其机制与心肌电生理特性改变有关(如心肌兴奋性 和自律性增高、传导性降低，轻度低钾心肌收缩性增强，严重时收缩性减弱)。心电图变 化为PR间期延长、ST段压低、T波低平及明显的U波等。 第三章 酸碱平衡紊乱一、判断题1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 二、单选题1. B 2. C 3. A 4. C 5. C 6. B 7. A 8. D 9. E 10. C三、填空题1、呼吸性酸中毒，代谢性碱中毒；呼吸性碱中毒，代谢性酸中毒。2、降低，增高，增高，正值增加。3
5、、代谢性碱中毒，降低。4、增高，游离钙。5、正常，增高。四、名词解释1、实际碳酸氢盐(AB)：指在隔绝空气的条件下，在实际PaCO2、体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HC0-3浓度，因而该指标受呼吸性和代谢性两方面因素的影响。正常人AB与SB相等。正常范围是2227 mmol/L,平均值为24 mmol/L。2、AG增高型代谢性酸中毒：指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中 毒，包括乳酸酸中毒、酮症酸中毒、水杨酸中毒及肾功能衰竭时固定酸排泄障碍所引起的酸中毒。由于固定酸中的酸根离子（乳酸根、羟丁酸根、乙酰乙酸根、水杨酸根、H2P0-4）增高，均属于未测定的阴离子，所以AG值增大
6、。此时血Cl-正常，故又称正常血氯性代谢性酸中毒。3、呼吸性酸中毒：呼吸性酸中毒指PaCO2排出障碍或吸人过多引起的以血浆PaCO2或H2CO3浓度升高，伴有pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。4、代谢性碱中毒：指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO-3原发性增多伴有pH升高为特征的酸碱平衡紊乱。五、问答题1、单纯性代谢性酸中毒的常见病因：(举一种)如，缺血缺氧时乳酸酸中毒或糖尿病時酮症酸中毒或肾功能衰竭時肾排酸减少或肠道病变丢液失HCO3-等任一种。单纯性代谢性酸中毒常用血气指标变化：各项指标均降低，即pH、HCO3-（AB）原发、PaCO2继发(代偿限度内)、。判断单纯性代谢性酸中毒的主
7、要依据：pH说明酸中毒，HCO3-原发说明因固定酸过多或HCO3-不足等原因致代谢性酸中毒，PaCO2继发性下降系通过呼吸代偿引起。代谢性酸中毒的主要代偿方式：各种调节机制相继发挥作用：包括血液缓冲，以HCO-3为主。肺代偿，以加强通气呼出H2CO3 (PaCO2)，作用快，但代偿有限度。肾代偿，通过泌H+、排NH+4 、回吸收HCO3-，作用强而久(3-5d峰值) 。胞内外离子交换和胞内缓冲，作用快(24h)，方式为H+-K+交换，可伴高钾血症。2、判断代谢性酸中毒的主要血气检查依据、代偿方式和对心血管系统的影响。 代谢性酸中毒血气检查的主要依据：pH，说明酸中毒；HCO3-(AB、SB、B
8、B、BE)原发，说明因固定酸过多或HCO3-不足等原因致代谢性酸中毒；PaCO2继发性下降，系通过呼吸代偿引起，ABSB。代谢性酸中毒的代偿方式：各种调节机制相继发挥作用。包括血液缓冲，以HCO-3为主。肺代偿，以加强通气呼出H2CO3 (PaCO2)，虽作用快，但代偿有限度。肾代偿，通过泌H+、排NH4+ 、回吸收HCO3-，作用强且久(3-5d峰值) 。胞内外离子交换和胞内缓冲，作用快 (2 h 4h)，方式为H+-K+交换，可伴高钾血症。代谢性酸中毒对心血管系统的影响：室性心律失常：严重的代谢性酸中毒能产生致死性室性心律失常，其机制与血钾升高相关。血钾升高一方面是由于细胞外液H+进入细胞
9、内将K+交换至细胞外，另一方面，酸中毒时，肾小管上皮细胞泌H+增加，而排K+则减少。心肌收缩力降低：酸中毒时，心肌对儿茶酚胺的反应性降低，以致心肌收缩性减弱。同时，肌浆网转运Ca+2受到影响，兴奋-收缩耦联发生障碍。血管系统对儿茶酚胺的反应性降低：H+增多时，外周血管对儿茶酚胺的反应性降低，使血管扩张，出现皮肤温暖、潮红及血压下降等症状。3、病例分析：该患者酸碱失衡属慢性呼吸性酸中毒。 依据如下：据病史,患者有慢性呼吸系统疾病。PaCO2 原发过高(70mmHg /9.3kPa), 显示有严重通气障碍。PaCO2 过高引起PH降低(7.33)；肾代偿HCO3-升高(36mmol/L), 但其增
10、加数仍在代偿限度内(预测HCO3- 代偿值：PaCO2升10mmHg(1.3kPa)HCO3-升3.54.0mmol/L,极限45mmol/L)。 (若按预计代偿公式计算，参见教材p34表3- 1 常用单纯性酸碱失衡的预计代偿公式) 诊断：慢性呼吸性酸中毒。 第四章 缺氧一、判断题1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 二、单选题1. C 2. C 3. E 4. D 5. D 6. B 7. D 8. E 9. D 10. D 三、填空题1、低张性缺氧，血液性缺氧，循环性缺氧，组织性缺氧。2、缺血性，淤血性。3、RBC和血红蛋白(HB)增多，2,3-DPG增多。4、氧分
11、压，活性氧。5、高原肺水肿、中枢性呼吸衰竭。 四、名词解释1、呼吸性缺氧：各种原因引起的肺通气障碍引起外界氧进人肺泡减少和肺换气障碍引起氧由肺泡扩散到血液中减少，两者均导致PaO2降低，称为呼吸性缺氧。2、血液性缺氧：由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携氧能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出引起的缺氧。由于患者外呼吸功能正常，动脉血氧分压也在正常范围内，又称等张性缺氧3、高铁血红蛋白血症：常见于亚硝酸盐、硝基苯、过氯酸盐、磺胺等氧化剂中毒。血红素中的二价铁在氧化剂的氧化作用下可转化成三价铁，形成高铁血红蛋白而失去携带氧能 力和增强与氧的亲和力，使氧解离曲线左移，血红蛋白释氧减少，导致高铁血
12、红蛋白血 症所致的血液性缺氧。4、高原肺水肿：指机体进入4 000 m高原后14 d内，出现头痛、胸闷、呼吸困难、发绀、咳嗽、血性泡沫痰，甚至神志不清的临床综合征，病理特点主要呈片状分布的肺泡水肿、微动脉和毛细血管充血。五、问答题1、低张性缺氧引起的循环系统的代偿反应，主要表现为心排血量增加、肺血管收缩、血流重新分布和毛细血管增生。心排血量增加提高了组织细胞的供血量，因而使组织细胞的供氧量增加，对急性缺氧有一定的代偿意义。部分肺泡通气不足氧分压降低所引起的肺血管收缩有利于保持这部分肺泡通气和血流相匹配，使血液充分动脉化，是一种代偿性保护。缺氧时心、脑供血量增多，而皮肤、胃肠道、肾脏和骨骼肌血流
13、量减少，这种全身性血流分布的改变，对于保证生命重要器官供氧具有重要意义。长期缺氧时，缺氧组织出现毛细血管增生、密度增加，特别是心、脑和骨骼肌的毛细血管增生明显。毛细血管密度增加缩短了氧从血管向细胞弥散的距离，增加了组织细胞的供氧量。2、高铁血红蛋白血症引起缺氧的机制。正常情况下，血液中也不断生成少量的高铁血红蛋白，但可以通过血液中还原剂如NADH、维生素C和还原型谷胱甘肽等物质不断将高铁血红蛋白还原成二价铁的血红蛋白(Hb-Fe2+)。高铁血红蛋白血症时，引起缺氧的机制：高铁血红蛋白中的Fe2+与羟基( -OH)牢固结合而失去携带氧的能力；而且当血红蛋白分子的4个二价铁中有一部分被氧化成三价铁
14、后，还可增强其余的二价铁与氧的亲和力，导致氧解离曲线左移，血红蛋白释氧减少，动-静脉血氧含量差下降。从而导致组织细胞因供氧不足而缺氧。临床上常见于亚硝酸盐、硝基苯、过氯酸盐、磺胺等氧化剂中毒。3. 一氧化碳中毒引起缺氧的类型及一氧化碳中毒的机制。CO可引起血液性缺氧。CO中毒机制：CO远较O2与Hb的亲和力大：CO可与血红蛋白结合生成碳氧血红蛋白(HbCO)。CO与Hb结合速率为O2与Hb结合速率的1/10，但碳氧血红蛋白的解离速度却是氧合血红蛋白的解离速度的1/2100，因此CO与Hb的亲和力是O2与Hb的亲和力的210倍。当吸人气中含有0.1%的O2时，血液中约有50%的Hb与CO形成碳氧血红蛋白而失去携带氧的能力。当CO与Hb分子的4个血红素中的一个结合后，将增加其余3个血红素对氧的亲和力使Hb中已结合的氧释放减少。CO还能抑制红细胞内糖酵解，使2，3 DPG生成减少，氧离曲线左移。 第五章 发热一、判断题1. 2. 3 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 二、单选题1.D 2. B 3.B 4.A 5.D 6.A 7.E 8. B 9.E 10.E三、填空题1、外致热原，某些体内产物。2、白细胞介素-1（IL-1），肿
