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1、第四单元脑血管疾病【字体：大 中 小】【打印】 概述脑血管疾病是指在脑血管壁病变或血流障碍基础上发生的脑功能障碍。脑血管解剖：脑由4条大动脉供血，即左、右颈内动脉和椎动脉。 Willis环 脑血管病分类第一节短暂性脑缺血发作一、概念短暂性脑缺血发作（TIA）是由于局部脑组织一过性血液供应障碍而引起局灶性神经功能缺损。每次发作持续数分钟至1小时，症状在24小时内完全恢复，但可反复发作。二、病因可能病因为动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、血液成分改变、血流动力学变化等。三、临床表现（颈内动脉系统、椎基底动脉系统）1.颈内动脉系统TIA（1）常见症状：对侧单肢无力或轻偏瘫，可伴有对侧面部轻瘫，系大脑中
2、动脉供血区或大脑中动脉与大脑前动脉皮层支的分水岭区缺血的表现。（2）特征性症状眼动脉交叉瘫（病变侧单眼一过性黑蒙或失明、对侧偏瘫及感觉障碍）和Homer征交叉瘫（病变侧Horner征、对侧偏瘫）。主侧半球受累可出现失语症。（3）可能出现的症状对侧单肢或半身感觉异常，如偏身麻木或感觉减退，为大脑中动脉供血区缺血的表现。对侧同向性偏盲。2.椎-基底动脉系统TIA（1）常见症状：眩晕、平衡失调，大多数不伴有耳鸣（脑干前庭系缺血表现）；少数可伴耳鸣（内听动脉缺血致内耳受累）。（2）特征性症状跌倒发作：表现患者转头或仰头时，下肢突然失去张力而跌倒，无意识丧失，常可很快自行站起；系下部脑干网状结构缺血所致
3、。短暂性全面性遗忘症（TGA）：发作时出现短时间记忆丧失，病人对此有自知力，持续数分钟至数十分钟；发作时对时间、地点定向障碍，但谈话、书写和计算能力保持，是大脑后动脉颞支缺血累及边缘系统的颞叶海马、海马旁回和穹隆所致。双眼视力障碍发作：因双侧大脑后动脉距状支缺血而致枕叶视皮层受累，引起暂时性皮质盲。（3）可能出现的症状吞咽障碍、构音不清。共济失调。意识障碍伴或不伴瞳孔缩小。一侧或双侧面、口周麻木或交叉性感觉障碍。眼外肌麻痹和复视。交叉性瘫痪。四、诊断主要依据急性起病，症状在24小时内消失。绝大多数TIA病人就诊时症状已消失，故了解病史十分重要。已明确指出不属于TIA的症状有：（1）不伴有后循环
4、（椎-基底动脉系）障碍其他体征的意识丧失。（2）强直性及/或阵挛性痉挛发作。（3）躯体多处持续进展性症状。（4）闪光暗点。五、鉴别诊断（1）部分性癫痫：特别是单纯部分发作，常表现为持续数秒至数分钟的肢体抽搐，而非肢体无力，从躯体的一处开始，并向周围扩展，多有脑电图异常，CT/MRI检查可发现脑内局灶性病变。（2）梅尼埃病：虽有发作性眩晕、恶心、呕吐，但每次发作持续时间长，往往超过24小时，伴有耳鸣、听力减退等症状，除眼球震颤外，无其他神经系统定位体征。发病年龄多在50岁以下。六、治疗（1）去除危险因素积极治疗高血压，一般血压在140/90mmHg以下，糖尿病患者在130/85 mmHg以下。戒
5、烟。合理治疗冠心病、心律失常、心衰和瓣膜病。禁止过度饮酒，轻中度饮酒（1-2drinks/d）可减少卒中的危险。治疗血脂异常（ATP III）空腹血糖126mg/dl。体力活动，每次30-60分钟，每周3-4次。停用绝经后雌激素替代治疗。（2）药物治疗事件建议治疗备选治疗TIA（动脉源性）阿司匹林50-325mg/d氯吡格雷75mg/d抵克利得250mg BID阿司匹林50-1300mg/dTIA（动脉源性）且阿司匹林不耐受，或者服用阿司匹林仍有TIA发作氯吡格雷75mg/d抵克利得250mg BID华法令（INR2-3）阿司匹林50-1300mg/dTIA（心源性）华法令 INR 2.5（2
6、-3）如对华法令禁忌，阿司匹林50-325mg/d （3）手术治疗颈动脉内膜剥脱术 血管内治疗 脑动脉病变的病理学：血栓动脉粥样硬化、脂质透明变性和中膜肥厚、内膜剥脱栓塞心源性、动脉源性出血原发脑内、蛛网膜下腔出血第二节脑血栓形成一、概念脑血栓形成：是脑梗死最常见的类型。是在脑动脉粥样硬化基础上形成管腔内血栓，造成该动脉区血流中断，局部脑组织发生缺血缺氧、坏死，而出现相应的临床症状。二、脑血栓形成的发病机制血栓形成机制（凝血瀑布）神经细胞缺血性损伤机制（缺血瀑布） 三、脑血栓形成的病理及病理生理病理分期：超早期（16小时）：缺血脑组织变化不明显；部分血管内皮细胞、神经细胞、胶质细胞肿胀；急性期
7、（624小时）：缺血脑组织苍白和轻度肿胀；血管内皮细胞、神经细胞、胶质细胞明显缺血改变；坏死期（2448小时）：脑组织明显水肿；大量神经细胞消失，胶质细胞坏死，中性粒细胞、淋巴细胞浸润；软化期（3日3周）：病变区脑组织液化变软；恢复期（34周后）：小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊。四、脑血栓形成的临床表现脑动脉系统：前循环后循环临床表现：（1）多见于60岁以上老人（2）既往多有高血压、糖尿病或冠心病病史（3）常在安静或睡眠中起病（4）病后数小时或数天内达高峰（5）多有明确的定位症状和体征缺血性卒中的临床证候：闭塞血管临床证候颈内动脉同侧失明（不定）大脑中动脉综合征（见后）大脑中动脉（MCA
8、）（1）对侧轻偏瘫，感觉缺失（臂、面最重）（2）表达性失语（优势半球）或疾病感缺失和空间定向障碍（非优势半球）大脑前动脉（ACA）对侧轻偏瘫，感觉缺失（小腿最重）大脑后动脉（PCA）对侧对称性偏盲或上象限盲，记忆减退基底动脉顶端双侧失明，记忆缺失对侧轻偏瘫，感觉缺失；同侧延髓及小脑征基底动脉椎动脉或小脑后下动脉（PICA）小脑上动脉同侧面部感觉缺失，共济失调，对侧轻偏瘫，感觉缺失步态性共济失调、恶心、头晕、头痛发展至同侧半身共济失调，构音障碍，凝视轻瘫，对侧轻偏瘫，嗜睡。五、辅助检查（1）头颅CT（2）头颅MRIDWIPWI（3）血管造影CTAMRADSA（4）TCD（5）颈部血管彩超（6）腰
9、穿检查急性期脑梗死： 六、诊断及鉴别诊断各类型缺血性脑卒中鉴别诊断简表脑血栓形成脑栓塞腔隙性脑梗死分水岭脑梗死好发年龄60岁以上青壮年65岁以上65岁以上主要病因脑动脉粥样硬化风湿性心瓣膜病高血压脑动脉硬化低血压、脑低灌注起病方式较缓（h or d）最急（s or min）急（min or h）较缓起病时血压正常或低多正常增高或正常低好发部位脑内各大动脉分支大脑中动脉脑内穿通动脉相邻血管供血区分界处全脑症状无或轻有但短暂无无或轻局灶性脑损害有有无或有有头CT低密度灶低密度灶内可有出血1.5cm以下低密度灶分界区楔形低密度七、卒中的治疗根据缺血性卒中治疗的资料所做的Meta分析，有四项治疗的结果
10、1，它们依次为：1.卒中单元0.712.溶栓治疗0.883.阿司匹林0.954.抗凝治疗0.99这四项治疗目前被循证医学认为有效。缺血性脑卒中的治疗原则：缺血后产生的一系列病理生理变化,这些变化可相互增长，即缺血性链锁，最终导致神经细胞死亡、梗死形成。在梗死区周围存在着缺血性半暗带，其中的神经细胞功能丧失，但尚存活。我们治疗的目的主要是防止神经细胞继续死亡，而最关键和最有意义的是挽救缺血性半暗带，这样不但会限制梗死的进一步扩大，还可以使神经功能有一定程度的恢复。按病情的进展和演变来确定治疗方针：卒中分类定义原因治疗方针进展型卒中指发病6小时后,病情仍在进展者，此型病人约占40%以上A、梗塞面积
11、扩大，侧支循环不良；B、脑水肿；C、其他，如高温、高血糖、感染、电解质紊乱等溶栓、降纤、抗凝、脑保护剂稳定型卒中指颈动脉系统闭塞发病24小时，椎-基底动脉系统闭塞发病超过72小时而病情稳定、无进展者颈动脉系统闭塞，椎-基底动脉系统闭塞以抗血小板聚集治疗为主，抗凝和溶栓治疗不但无意义，而且会加重病情，甚至发生脑出血。心源性栓塞可用抗凝治疗，脑保护剂可选用好转型卒中指发病后24小时内病情即已好转者，包括过去诊断的TIA以二级预防为主，如服用抗血小板聚集剂。同时可应用脑保护剂按不同时间分期来确定治疗方针：卒中分类定义治疗方针超早期指发病6小时之内,此时半暗带还存在，为治疗的最关键时期溶栓、降纤、抗凝
12、、抗血小板聚集剂、血液稀释疗法、脑保护剂等早期指发病后6-72小时，此时半暗带已消失此期溶栓治疗已无意义。降纤可试用，但时间不宜过长。抗凝也可试用，但效果不一定。抗血小板聚集剂可用。脑保护剂应在此时使用。急性期后期指发病后72小时到1周，仍然处于急性期，但病期相对延长此期主要控制感染和其他并发症。治疗以抗血小板聚集剂为主。溶栓、降纤意义不大。抗凝可试用，但效果不肯定。脑保护剂应在此期用。恢复期指发病1周以后，此期病情稳定，肢体功能逐步恢复治疗以抗血小板聚集剂为主。脑保护剂也重要。应积极配合康复治疗。急性期治疗：（一）一般治疗1.维持呼吸功能2.调整血压超过220/120mmHg使用降压药维持在
13、180/100mmHg左右3.控制血糖血糖水平控制在69mmol/L4.防治并发症肺感染、下肢深静脉血栓形成、肺栓塞等5.营养支持6.溶栓时间窗：静脉溶栓时间应在缺血发生后36h之内国际几项大样本系列研究是溶栓时间窗确立的依据。ECASS（急性脑卒中研究欧洲协作组）；ATLANTIS试验、NINDS（美国国立神经病与卒中研究院）试验。中国有一项关于尿激酶（UK）的临床试验（“九五”公关课题）。（二）溶栓治疗美国 FDA于1996年6月，肯定了rt-PA（重组组织型纤溶酶原激活剂）用于发病在3h内缺血性中风的安全性及有效性。基于上述研究，美国FDA于1996年6月推荐静脉内使用rt-PA，0.9mg/kg，发病3h。1.目的：（1）尽早恢复脑血流；（2）改善半暗区的血液供应；（3）缩小梗塞面积；（4）挽救未死亡的脑组织及其功能。2.溶栓时间窗：3.溶栓适应症（1）急性缺血性卒中，无明显意识障碍（2）NIHSS24分（3）发病3小时以内，CT未显示
