铁（Iron）u 铁是人体内含量最多的一种必需微量元素，也是研究最多的微量元素之一u 对细胞有潜在的毒性---防止铁过量u 人体铁缺乏及缺铁性贫血普遍存在，是世界性的主要的营养问题之一u 铁的存在形式：一、铁的生理功能 1. 参与体内氧的运送和组织呼吸作用： 铁作为血红蛋白与肌红蛋白、细胞色素以及一些呼吸酶的成分，参与体内氧与二氧化碳的转运、交换和组织呼吸过程2. 维持正常的造血功能：缺铁可影响血红蛋白的合成，甚至影响DNA的合成及幼红细胞的的增殖3. 参与其它重要功能：（1）维持正常的免疫功能： （2）促进胡罗卜素转化为维生素A、嘌呤与胶原的合成、促进脂类从血液中转运以及药物在肝脏中的解毒功能3）铁缺乏，脂质过氧化损伤加重 二、铁的吸收与代谢 1. 吸收： 吸收部位：小肠上部 吸收率： 植物性食品： 1％～7％ 动物性食品： 7％～22％ 混合食物： 10％2、吸收过程：① ② ③ ④3. 食物铁的利用率及影响因素1 血红素铁（haem iron）:主要存在于动物性食品中，与血红蛋白和肌红蛋白中的原卟啉结合的铁，即血红素中所含的铁，为血红素铁。
来源：肉、鱼、禽（血红蛋白、肌红蛋白）中 的铁 特点：不受膳食中任何成分的影响，可直接吸收入体内，吸收率较高：7％～22％⑵ 非血红素铁（non-haem iron）: 以三价铁的形式存在于植物性食品中的铁 来源：植物性食品 特点：易受膳食中其它成分的影响，导致吸收率较低： 1％～7％血红素铁与非血红素铁吸收，都受体内铁贮存量影响u 当铁贮存量多时，吸收率降低；u 贮存量减少时，需要量增加，吸收率增加 抑制非血红素铁吸收的因素： ①植物性食品中的大量的植酸、草酸、磷酸、碳酸，与铁结合成多聚体，难以吸收②茶叶中的鞣酸、咖啡中的生物碱，影响铁的吸收③蛋黄：含有卵黄高磷蛋白,抑制铁的吸收，吸收率３％．（但蛋黄含铁丰富，仍可作为婴儿的辅助食品）④膳食纤维：膳食纤维摄入过多，可结合阳离子如铁、钙等，干扰铁的吸收⑤多酚类化合物 ⑥胃酸少或服用抗酸药，胃内pＨ ，铁吸收下降⑦无机锌与无机铁之间有较强的竞争作用，比例相差过大时，互有干扰吸收促进非血红素铁吸收的因素：① 肉因子：存在于肉、鱼、禽的组织中② 维生素C：还原剂，促进Fe３+ ———— Fe2+③ 糖：乳糖、蔗糖、葡萄糖、果糖④ 动物组织蛋白及氨基酸：胱氨酸、半胱氨酸、赖氨酸、组氨酸 、蛋氨酸⑤ 矿物质： ⑥ 维生素：维生素A、维生素E、维生素B12、维生素B2 、叶酸⑦ 其它：柠檬酸、乳酸、丙酮酸、琥珀酸 三、铁缺乏症（一）原因： 1．铁摄入不足： 2．膳食铁的生物利用率较低： 3．机体对铁的需要量增加： 4．某些疾病：萎缩性胃炎、胃酸缺乏或过多服用抗酸药时，影响铁离子释放；慢性腹泻、胃大部切除以及钩虫感染等。
（二）高发人群（三）缺铁与缺铁性贫血三阶段四、过量危害与毒性①过量的铁在失控条件下，引起细胞成分(如脂肪酸、蛋白质和核酸等)的明显损伤②肝脏是铁储存的主要部位，铁过量也常累及肝脏，成为铁过多诱导的损伤的主要靶器官---肝纤维化、肝细胞瘤③铁过量与心脏疾病间关系的探讨，已见诸多报道许多作者认为，铁通过催化自由基的生成、促进脂蛋白的脂质和蛋白质部分的过氧化反应、形成氧化LDL等作用，而参与动脉粥样硬化的形成 五、铁的营养学评价1．全血血红蛋白：2．红细胞压积、平均红细胞容积、平均红细胞血红蛋白、 平均红细胞血红蛋白浓度3．红细胞游离原卟啉（FEP）： 4. 血清铁（serum iron. SI）:5. 血清铁蛋白（serum ferritin, SF）:是铁缺乏中较灵敏的指标，代表体内贮存铁的水平缺铁时，血清铁蛋白降低6. 运铁蛋白（transferritin, Tf）:是铁在体内运输的主要载体，将铁运送到骨髓形成血红蛋白7. 总铁结合力（total iron binding capacity, TIBC）: 8. 运铁蛋白饱和度（ transferritin saturation,TS ）六、适宜摄入量及食物来源u 成年男子为15mg/du 成年女子为20mg/du 孕妇早期15mg/d，孕妇中期25mg/d，孕妇晚期35mg/du 乳母为25mg/du UL可耐受最高摄入量：成年人为50mg/d，孕妇为60mg/d，乳母为50mg/d。
铁的食物来源u 铁的食物来源以动物性食品为好，含量高，吸收率高u 一般植物性食品铁的含量低，吸收率也较低u 奶为贫铁食品，蛋黄含铁较高，但吸收率较低 锌（Zinc）u 锌分布于人体所有组织、器官、体液及分泌物约60％存在于肌肉，30％存 在于骨骼u 除铁以外，锌比任何其他微量元素都多u 锌含量非均匀性分布u 成年人的血液中红细胞的锌占75％～88％，血浆占12％～23％，另约3％在白细胞和血小板中 一、锌的生理功能1. 锌是多种酶的组成成分或激活剂： 如：碳酸酐酶、碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶、谷氨酸脱氢酶、醇脱氢酶、羧肽酶、胸腺嘧啶核苷激酶、RNA 聚合酶、DNA聚合酶（1） 催化功能：有近百种酶依赖锌的催化，失去锌此酶的活性也将随时消失，补充锌后可恢复活性如碳酸酐酶，羧肽酶，RNA聚合酶、DNA聚合酶、碱性磷酸酶等 （2） 结构功能：锌能稳定酶蛋白的四级结构如乙醇脱氢酶、Cu\Zn超氧化物歧化酶,Cu起催化作用，Zn起结构作用 （3） 调节功能：锌作为一个调节基因表达的因子，在体内有广泛的作用转录因子中锌指蛋白能调控DNA的转录与复制，故有人将锌指蛋白又称为基因调节蛋白。
锌可调节金属硫蛋白基因的表达金属硫蛋白是具有微量元素运输、储存、解毒、清除自由基等作用的蛋白质锌和铜是其主要的诱导因素在mRNA的水平上调控其基因表达 2. 加速生长发育、 增强创伤组织的再生能力：3.促进免疫功能：4.对性功能的影响：5. 提高食欲：6.维持细胞膜的结构： 7.与维生素A代谢有关： 二、锌的吸收和排泄部位： 十二指肠和小肠近端 吸收率：20％～30％ 锌的吸收受到内铁含量的影响 锌与肠粘膜中的金属硫蛋白结合后，存在于肠粘膜细胞内当血锌水平下降时，再释放入肠腔，以此调节体内锌的平衡结合在金属硫蛋白上的锌含量随锌的供应状况而变化，高锌可诱导金属硫蛋白的合成，使肠粘膜细胞能蓄积来自食物锌和内源锌，从而全面控制锌的体内平衡影响锌吸收利用的因素：q 有利于锌吸收的因素：高蛋白、VD、葡萄糖、乳糖、半乳糖、肉类、柠檬酸等均可促进锌的吸收q 不利于锌吸收的因素：膳食纤维、植酸、鞣酸，此外Cu、Cd、Ca、Fe可抑制锌吸收 三、缺锌的原因与表现 原因：以含有大量植酸和纤维素的粮食为主要食品锌的需要量增加存在有肠原性肢体皮炎的遗传因素用缺锌或低锌的配方代乳食品喂养婴儿 临床上采用完全肠外营养。
腹泻、急性感染、肾病、糖尿病、创伤及某些利尿药物增加锌的排出表现：生长发育停滞，儿童长期缺乏可导致侏儒症性器官发育不良，性功能减退，精子减少,闭经或无经味觉异常，食欲减退，厌食，偏食，可有异食癖 伤口愈合不良抵抗力下降，易发生感染肠原性肢端皮炎缺锌还可表现为皮肤干燥、粗糙、面部痤疮及复发性口腔溃疡等症状四、锌的膳食参考摄入量和食物来源 硒（Selenium） u 1973年美国和德国科学家在两个实验室里分别发现硒是谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase，GSH-Px)的必需组分没有硒存在，这个酶就没有活力，而这个酶是体内主要的抗氧化酶之一，从而揭示了硒的第一个生物活性形式u 认识硒是人体必需微量元素的另一个主要依据是1979年我国发表的克山病防治研究成果u 硒在体内的两种存在形式（也是膳食硒的主要形式）： 硒蛋氨酸 硒半胱氨酸u 硒酸盐（SeO2-4）和亚硒酸盐（ SeO2-3）是常用的补硒形式u 吸收率：硒蛋氨酸>硒酸盐>亚硒酸盐亚硒酸盐吸收率 >80%; 硒蛋氨酸和 硒酸盐吸收率>90%。
u 硒在体内的两个代谢库 ： 硒蛋氨酸代谢库（存在于蛋氨酸代谢库中）： 非调节的贮存库 硒调节代谢库：由机体硒状态严格调节 一、硒的生理功能 （一）生化功能1．谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase, GSH-Px,）：2．碘甲腺原氨酸脱碘酶（iodothyronine deiodinase, ID ）：3. 硫氧还蛋白还原酶（thioredoxin reductase, ）: (1) 催化硫氧还蛋白（Trx）的二硫键还原成巯基： (2) 催化还原谷胱甘肽硒醚（GS－Se－SG）或亚硒酸盐（SeO2-3）成负二价硒化物（Se2－ ）；还原硒胱氨酸成 两分子Sec；在游离Sec参与下还原ROOH (3) 使氧化的维生素C还原再生 4. 硒代磷酸盐合成酶（SPS）： （二）生理作用 1．抗氧化作用： 2．对甲状腺激素的调节作用： 3．保护心血管和心肌的健康： 4．维持正常免疫功能： 5．抗肿瘤作用： 6．有毒金属的解毒作用： 7．其他： 三、硒的缺乏与过多 硒缺乏病1 克山病：与地方性硒缺乏有关，是一种以多发性灶性坏死为主要病变的心肌病，表现为急性或慢性心功能不全和各种类型的心律失常、心脏扩大。
急性克山病往往因严重休克和心律紊乱造成死亡2 大骨节病:是一种地方性、多发性、变形性骨关节病它主要发生于青少年，严重地影响骨发育和日后劳动生活能力大骨节病表现为慢性畸形性骨关节病，主要侵犯四肢骨和关节硒过量:硒摄入量过多可引起中毒，硒中毒主要与地质、土壤、植物含硒过高有关在湖北的恩施、陕西的紫阳硒中毒地区居民发硒高出一般地区100倍，血硒30倍..人硒中毒症状主要表现为三种类型: 1）脱发 2）脱甲 3）肢端麻木四、硒的营养状况评价 1. 生化指标：全血、血浆、红细胞、发、指甲等2. GPX -Px活性测定：3. 其他：血浆硒蛋白酶-P、硒蛋白酶-W、红细胞GSH-Px的mRNA、TR、 五、需要量和参考摄入量 碘（Iodine） l 20世纪70年代提出了碘缺乏对人的损害是一条由轻到重的疾病谱带；l 碘缺乏不仅会引起甲状腺肿和少数克汀病发生，还可引起更多的亚临床克汀病人和智力低下的儿童发生，故1983年提出了用“碘缺乏病(iodine deficiency disorders，IDD)”一、碘的代谢 正常成年人体内含碘15～20mg，其中70%～。