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1、10中医外科学重点复习资料10中医主编: 葩 姐10中医编委:春春、腾腾、芭比、珑珑、杰杰、小桥 爱玛、颖颖、倩倩、月月、大兵、葩姐 (不完整的地方请大家自己补充)掌握各型缺水.高钾低钾血症病理生理 临床表现 诊断 治疗原则.熟悉代谢性酸中毒碱中毒 病理生理 临床表现 诊断 治疗原则。PS:低、高渗脱水 水中毒 低钾血症 高钾血症等渗性缺水Isotonic dehydration低渗性缺水Hypotonic dehydration高渗性缺水 Hypertonic dehydration二)诊断及鉴别诊断等渗性缺水:病史:失补液的时间量、性质速度、途径症状体征:轻:乏力、头晕、厌食、恶呕;少尿、
2、口渴/皮干、舌燥、眼陷 中:休克失代偿:脉细速、血压低;肢湿冷、静脉萎陷、烦躁、眼花、晕倒、 重:躁狂、幻觉、谵妄、昏迷低渗:病史同上 症状体征:轻:不渴尿多、手足麻木 中:同上 重:同上高渗:病史同上症状体征:轻:口渴 中:极口渴 重:同上辅助检查:等渗性低渗性高渗性HB ,RBC,RBCV 血Na+ 比重 尿Na+血气代酸、代碱代酸、代碱代酸、代碱(三)治疗:1、去除病因2、补充血容量容量:等渗性:补液量:RBCV上升值/RBCV正常值 W 0.25(L)低渗性:补钠量(mmol):血Na+下降值(mol/L)W0.6高渗性:补水量(ml): 血清钠-150体重(kg)43、 对症治疗四)
3、水中毒(稀释性低钠血症)定义:水分在体内潴留,血浆渗透压下降和循环血量增多。临床表现:急性水中毒:颅内高压:神经精神症状,脑疝慢性水中毒:无力、恶心、嗜睡等(易被掩盖)二、体内钾异常(一)病理生理与临床低钾血症 高钾血症 二)诊断低钾血症高钾血症病史摄入; 肾排钾;细胞内钾转移症状体征w- weakness乏力;a-anorexia 厌食s-silent abdomen 安静腹血钾心电图T低宽、双相、倒置S-T低、QT长、U波T高尖,QT长QRS宽,PR长(3) 治疗低钾血症高钾血症治疗补钾:见尿补钾尽量口服,禁止静注。静滴:20mmol(1.5g)/h 0.3%; 成人3-6g/d禁钾抗钾:
4、10%葡萄糖酸钙转钾:5%碳酸氢钠葡萄糖+胰岛素排钾:阳离子树脂人工透析低钾血症高钾血症治疗补钾:见尿补钾尽量口服,禁止静注。静滴:20mmol(1.5g)/h 0.3%; 成人3-6g/d禁钾抗钾:10%葡萄糖酸钙转钾:5%碳酸氢钠葡萄糖+胰岛素排钾:阳离子树脂人工透析思考题:1、缺水有哪几种类型,结合病理生理试述其临床表现和诊治原则。2、结合病理生理试述低血钾和高血钾的临床表现及诊治原则。休克掌握休克的病因、病理生理、临床表现和治疗原则。熟悉外科休克的诊断方法、急救及治疗要点。了解低血容量性休克和感染性休克的临床特点及处理原则重点:掌握外科休克的诊断及处理。休克的病理生理变化。难点:休克的
5、病理生理变化。PS休克:定义 监测项目 三期休克:机体有效循环血容量减少、组织灌注不足,细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程。外科最常见的休克是低血容量性休克和感染性休克病理生理(三期)一)微循环变化1、微循环收缩期: 微循环“只出不进”,回心血量增加 但组织细胞低灌注,缺氧 去除病因,积极复苏,休克可纠正2、微循环扩张期(可逆性失代偿):毛细血管的血流量持续组织灌流不足、缺氧乏氧代谢产生的酸性产物如乳酸 、 丙酮酸以及扩血管物质毛细血管前括约肌对儿茶酚胺失去反应毛细血管静脉压 及组胺、激肽等渗出回心血量进一步,出现典型的休克症状。3、微循环衰竭期(不可逆性失代偿):(1) 微血管反应性显著下降微
6、循环血管对儿茶酚胺等血管活性物质的反应性严重降低甚至丧失,微循环血管全部扩张,毛细血管中血流停滞,微循环灌流严重减少,亦即微循环衰竭。2)DIC的形成血管内皮损伤,胶原暴露、血液粘稠度血液凝固性血小板、RBC发生凝集血管内微血栓形成,DIC形成二)代谢改变1、无氧代谢引起代谢性酸中毒组织灌流不足 细胞缺氧 无氧糖酵解血乳酸增高 代谢性酸中毒 心血管对儿茶酚胺的反应性降低,表现为心跳变慢、血管扩张、心排量下降。2、能量代谢障碍 儿茶酚胺、肾上腺皮质激素水平升高,抑制蛋白合成、促进蛋白分解,使酶类蛋白减少,多器官功能障碍;还促进糖异生、抑制糖降解,导致血糖升高(三)炎症介质释放和缺血再灌注损伤严重
7、创伤、感染、休克可刺激机体释放过量的炎症介质,包括白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素、一氧化氮等。导致以下变化:1.细胞膜的变化缺氧、ATP减少、高钾、酸中毒及溶酶体的释放、自由基炎症介质和细胞因子均可以造成细胞膜的损伤。2.线粒体的变化线粒体肿胀,氧化磷酸化障碍而影响能量生成。3溶酶体的变化溶酶体肿胀,溶酶体酶释放 ,引起细胞自溶 4 细胞调亡四)重要器官功能衰竭多器官功能障碍综合征(MODS):指严重创伤、感染和休克时,原无器官功能障碍的患者相继出现两个以上系统和器官功能障碍。诊断:(一)早期诊断1.病史 大量失血、严重感染、严重创伤、过敏等 ;2. 兴奋3.皮肤出汗4.血压下降,
8、脉压差缩小5.脉搏:不明原因的脉搏加快, 6.尿量100mmHg,脉压差30 mmHg ;脉搏有力,100次/分;尿量4050ml/h ;CVP正常;呼吸平稳,无缺氧表现;电解质和酸碱平衡正常(三)积积治疗原发病1、危及生命的紧急情况,应立即进行手术,边抗休克边手术。 2、虽不立即危及生命,但如不及时进行手术处理,可使休克逆转,威胁病人生命,应迅速进行抗休克治疗,待情况稍有改善后,立即进行手术 。(四)纠正酸碱平衡失调在恢复有效循环血量和微循环改善后纠正酸碱平衡失调。给药应按血气分析进行。(宁酸勿碱)(五)血管活性药物的应用在充分容量复苏的前提下需应用血管活性药物,以维持脏器灌注压。理想的血管
9、活性药物应能迅速提高血压,改善心脏和脑血流灌注,又能改善肾和肠道等内脏器官的血流灌注。1、血管收缩药多巴胺、间羟胺、去甲肾上腺素 收缩血管,升高血压,但可加重微循环障碍和组织缺氧 。 适应症:血压过低又不能及时补液 ;过敏性、神经原性休克 ;高动力型感染性休克 ;低阻力型心源性休克2、血管扩张药酚妥拉明、阿托品、莨菪碱等 在补充血容量和纠正酸中毒的基础上使用,可明显提高微循环灌流量。3、强心剂:多巴胺、西地兰等当中心静脉压监测下,输液量已充分但动脉压仍低而其中心静脉压显示已达1.47Kp(15cmH2O)以上时可静脉给予洋地黄类药物。(七)治疗DIC,改善微循环:抗凝:肝素 (1.0mg/kg
10、, 6小时一次,成人首剂可用10000U,1mg=125U)低分子右旋糖酐抗血小板药物:潘生丁 ,阿斯匹林溶栓:尿激酶 链激酶(八)糖皮质激素作用机理: 拮抗全身性炎症反应 ;稳定生物膜:细胞膜、溶酶体膜、线粒体膜;上调肾上腺素能受体,提高心血管对儿茶酚胺类药物的敏感性 麻醉:全麻 局麻 分别用药 用药上限(书上)药物选择 根据麻醉方法和病情选择药物的种类、用量、给药途径和时间; 全麻:镇静和抗胆碱药为主,必要时加用麻醉性镇痛药;椎管内麻醉:以镇静药为主。常用药物 安定,苯巴比妥钠,阿托品,东莨菪碱等。 一般状况差、年老体弱应减量,心率较快者抗胆碱药宜改用东莨菪碱。 麻醉前3060min内肌肉
11、注射。外科感染掌握外科感染定义和特点,掌握常见软组织感染的临床表现及处理方法 ,掌握常见手部化脓性感染的临床特点和防治方法 ,掌握破伤风的临床表现、预防及治疗措施熟悉外科抗生素的应用原则,熟悉掌握全身性感染的临床概念.熟悉脓毒症及菌血症的感染致病菌、临床表现、防治原则Ps:感染:疥、痈之类的名 脓毒症 以及其它基本知识外科感染的定义:是指需要手术治疗的感染性疾病或发生在创伤、手术和器械检查后发生的感染。外科感染的特点:多为几种病菌的混合感染多数有典型的局部症状病变是器质性的常引起化脓和坏死选择抗生素的原则:根据药敏试验选择单独使用有效则不联合使用窄谱药物有效则不用广谱应用廉价、副作用小尽量应用
12、杀菌性抗生素浅表软组织化脓性感染:疖 (furuncle) 痈 (carbuncle) 皮下急性蜂窝织炎 (acute cellulitis) 丹毒 (erysipelas) 浅部急性淋巴结炎(acute ymphangitis) 疖 : 一个毛囊及所属皮脂腺的化脓性感染多个疖同时发生或者反复出现称之疖病危险三角区的感染最为危险大多为葡萄球菌感染全身症状较轻治疗:外敷药物治疗局部热敷和理疗有波动感应及时切开引流面部疖或有全身症状应予抗生素 痈:多个相邻的毛囊及 所属皮脂腺的急性化脓性感染,或由多个疖融合而成。好发颈部及背部等皮肤厚韧处糖尿病患者易发大多为葡萄球菌感染全身症状较重临床表现:隆起的紫红色浸润肿块界限欠清晰 剧烈疼痛中央有多个脓头淋巴结肿痛全身症状重唇痈易发海绵窦炎治疗:局部治疗:外用药物及理疗全身治疗:抗生素 加强营养手术切开:十字切开 够深够广