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1、病生问答十 1、试举例说明何谓基本病理过程。基本病理过程是指两种以上疾病所共有的成套的机能、代谢变化的病理生理过程。例如炎症可以发生在全身各种组织和器官但只要是炎症尤其是急性炎症都可发生渗出、增生、变质的病理变化局部有红、肿、热、痛和机能障碍的表现全身的症状常有发热、WBC数目增加、血沉加快等。所以说炎症就是一种典型的基本病理过程。2.健康与疾病的含义.答：健康和疾病是一组对应的概念两者之间缺乏明确的判断界限。一般认为一个人的健康不仅是指没有疾病而且是身体上、精神上、社会环境的适应上均良好的状态。健康的相反面是疾病一般认为在致病因素的作用下机体发生损伤与抗损伤反应而且表现出自稳态调节紊乱的异常
2、生命活动现象3、什么是脑死亡?简述其诊断定标准机体作为一个整体功能的永久性停止的标志是全脑功能的永久性消失即整体死亡的标志是脑死亡。目前一般以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。其判定标准有： 不可逆性昏迷和大脑无反应状态 自主呼吸停止 脑血液循环完全停止 脑神经反射消失 脑电波消失。4试述地容量性低钠血症对机体的影响及其机制。答：1.失钠>失水细胞外液减少并处于低渗状态水分从细胞外液向细胞内转移致使细胞外液进一步减少易发生低容量性休克。2.血浆渗透压降低无口渴感早期ADH分泌减少形成多尿和低比重尿晚期血容量显著降低时ADH释放增多出现少尿和尿比重升高。3.细胞外液低渗水分向细胞内转移
3、血浆渗透压升高组织间隙移入血管内产生明显的失水体征。4.经肾失钠过多的患者尿钠含量增加(>20mmol/L)肾外原因所致者因低血容量致肾血流量减少而激活RAASs尿钠含量减少（<10mmol/L）.5.试述高容量性低钠血症对机体的影响及其机制。答：1.水潴留是细胞外液量增加血液稀释。2.细胞外液低渗水分向细胞内转移引起细胞内水肿。3.细胞内外液容量增大易致颅内压升高严重时引起脑疝。4.细胞外液低渗ADH释放减少尿量增加（肾功能障碍者例外）尿比重降低。6.试述低容量性高钠血症对机体的影响及其机制。答：失水>失钠细胞外液高渗通过渗透压感受器刺激中枢引起口渴。2.细胞外液容量减少渗
4、透压升高ADH分泌增加因为尿量减少尿比重增高。3细胞外液高渗致使细胞内液向细胞外转移使细胞脱水、皱缩严重患者因颅骨与脑皮间质的血管张力加大可导致静脉破裂而出现局部脑出血和蛛膜下腔出血。4.由于细胞内液向细胞 外液转移以及醛固酮分泌增加有助于溶血量恢复故血液浓缩及外周循环衰竭远比低钠血症为轻。7.试述引起代谢性酸中毒的原意及其血气分析参数的变化。答;(1)引起代谢性酸中毒的原因有：1.固定酸产生过多；2.固定酸排泄障碍；3.HCO3-丢失过多；4.高血钾；5.外源性固定酸摄入过多。（2）代谢性酸中毒的血气分析变化为：HCO3-原发性降低AB、SB、BB值均降低AB<SB,BE负值增大H下降
5、通过呼吸代偿aCO2继发性下降。8.代谢性酸中毒时机体是如何进行代偿调节的？答：（1）血液及细胞内的缓冲作用：H+ +HCO3-H2CO3CO2+HO2 H+Buf-HBuf,细胞内外K+-H+交换进入细胞内H+被细胞内缓冲系统缓冲。（2）肺的代偿调节：H+浓度增加刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器反射性兴奋呼吸中枢呼吸加深加快使血中H2CO3(aCO3)继发性降低。（3）肾的代偿调节：代谢性酸中毒时肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强肾泌H+及泌NH4+及回收HCO3-增加使血浆HCO3-浓度有所恢复。9.酸中毒时对机体有哪些影响？答：1.中枢神经系统功能障碍严重的呼吸性酸中毒可引起
6、CO2麻醉及肺性脑病。2.心血管系统：可产生心律失常心肌收缩力降低及血管对儿茶酚胺的反应性降低。3高钾血症。4.其他：酸中毒可损伤血管内皮细胞启动凝血系统促进血液流变学障碍：可使溶酶体膜稳定性降低溶酶释放细胞受损。10.慢性肾功能衰竭的早期和晚期均产生代谢性酸中毒其发生机制有何不同？答：慢性肾衰竭早期产生的酸中毒主要是肾小管上皮细胞分泌H+产NH3和重吸收NaHCO3减少所致Na+、水排出增多因而细胞外液容量有所减少激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统使NaCL滞留发生高血氯性酸中毒。晚期发生酸中毒是因肾小球滤过率降至正常人的20%以下时血浆中非挥发性酸代谢产物特别是硫酸、磷酸等在体内蓄积发生AG
7、增高性代谢性酸中毒。11.慢性阻塞性肺疾患病人常发生何种酸碱失衡？其血气分析参数有何变化？答：慢性阻塞性肺经患病人常发生慢性呼吸性酸中毒。其血气分析参数变化为：aCO2原发性增高H降低通过肾代偿后SB、AB、BB值均升高AB>SB,BE正值增大。12.在各种单纯性酸碱失衡中血浆中HCO3-浓度有何变化？答：代谢性酸中毒时血浆中HCO3-原发性降低代谢性碱中毒时血浆中HCO3-原发性升高；慢性呼吸性酸中毒时血浆中HCO3-呈代偿性升高慢性呼吸性碱中毒时血浆HCO3-则呈代偿性降低。13.试述引起血管内外液体交换失衡的原因及机制。答：毛细血管流体静压升高、血浆胶体渗透压下降、毛细血管 通透性
8、增加、淋巴回流受阻。14.试述引起钠、水潴留的原因及机制。答：1.肾小球滤过率降低：见于广泛肾小球病变和有效循环血量明显减少：2进去小官重吸收钠水增多：（1）AN分泌减少（2）肾小球滤过分数增加3.远曲小管和集合管重吸收钠水增多：（1）醛固酮分泌增加（2）抗利尿激素分泌增加。15.心性水肿的主要发生机制是什么？答：（1）钠、水潴留：心衰时心输出量减少使有效循环血量降低。（2）毛细血管瘤体静脉压增高：1.心输出量减少使心腔残余血量增多心内呀增高引起上、下腔静脉回流受阻导致静脉压和毛细血管流体静脉压增高：2.有效循环血量减少引起交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺增多引起小静脉收缩加之钠、水潴留使血容
9、量增加导致静脉压和毛细血管流体静脉压增高。组织间液生成增多。（3）血浆胶体渗透压降低：1.钠水潴留使血浆蛋白稀释：2.胃肠粘膜淤血可致消化吸收功能障碍使蛋白质摄入减少：3.若同时伴有胸水和腹水也可造成少量蛋白质丢失。此外体循环静脉压增高在一定程度上限制了淋巴回流的代偿作用。16.试述肝硬化腹水形成的机制。答：（1）肝静脉回流受阻：肝静脉分支和肝窦受压迫肝窦内压增高肝淋巴生成增多液体经肝包膜渗出滴入腹腔而形成腹水。（2）门静脉高压：肠系膜区的毛细血管流体静脉压增高组织液生产增多使肠壁和肠系膜水肿并进而使液体进入腹腔。（3）钠水潴留：肝静脉回流受阻和门静脉高压使较多血浆成分进入腹腔使血容量和有效循
10、环血量减少。17缺氧可分为几种类型？各型的血氧变化特点是什么？答：根据缺氧的原因和血氧变化的特点将缺氧分为四种类型：低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧和组织性缺氧。其血氧变化特点如下：缺氧类型aO2SaO2CO2maxCaO2A-VO2低张性缺氧或N血液性缺氧NN或N或N循环性缺氧NNNN组织性缺氧NNNN18、试述CO中毒导致血液性缺氧的发生机制及其主要特点。答：一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧大210倍一氧化碳中毒时可形成大量的碳氧血红蛋白而失去携氧能力同时CO还能抑制红细胞的糖酵解使23DG合成减少氧离曲线左移HbO2的氧不易释出故可导致缺氧。其主要特点是动脉血氧含量低于正常动、静脉血氧含
11、量差减小血氧容量、动脉血氧分压和血氧饱和度均在正常范围内粘膜、皮肤呈樱桃红色。19.简述循环性缺氧的机制及血氧变化的特点。答：单纯性循环性缺氧时动脉血压分压、氧饱和度和氧含量是正 常的。由缺血或淤血造成的血流缓慢使血液流经组织毛细血管的时间延长细胞从单位容量血液中摄取的氧含量增多致静脉血含量降低动-静脉血含量差增大：但由于组织的血液总量降低弥散到组织细胞的总氧量仍不能满足细胞的需要而发生缺氧。20.低张性缺氧时呼吸系统的代偿反应的机制和意义是什么？答：肺通气量的增多是低张性缺氧最重要的代偿反应。其机制是：党动脉血氧分压低于8.0ka时可刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器反射性引起呼吸加深加快使
12、肺通气量增加。意义：1.呼吸加深加快可把原来未参与呼吸的肺泡调动起来以增加大呼吸面积增加氧的弥散使动脉血氧饱和度增大。2.使更多的新鲜空气进入肺泡提高肺泡氧分压进而增加aO2.3.胸廓运动增强胸腔负压增大回心血量增多进而增加心输出量及肺血流量有利于血液摄取和运输更多的氧。21.试述低张性缺氧时循环系统的变化。答：代偿反应：（1）心输出量增加。由心率加快、心肌收缩力增强、静脉回流量增加所致;(2)血流重新分布。皮肤、腹腔内脏骨骼肌和肾的血流量减少心和脑血量增多；（3）肺血管收缩。可能与电压依赖性钾通道介导的细胞内钙升高、交感神经兴奋、缩血管物质释放增多有关这有利于维持V/Q正常比值；（4）组织毛
13、细血管密度增加有利于氧向组织细胞弥散。损伤性变化：（1）肺动脉高压。加重右心室负荷久之造成肺心病右心肥大甚至右心衰竭。（2）心肌缩舒功能低下。（3）心律失常。严重缺氧可引起窦性心动过缓、期前收缩甚至发生心室纤颤致死。（4）回心血量减少。进一步降低心输出量使组织血、氧量减少。22.缺氧时组织细胞有哪些变化？答：代偿性反应：（1）细胞利用氧的能力增强：慢性缺氧时线粒体数目和膜的表面积增加呼吸链中的酶含量增加活性升高使细胞利用养的能力增强；（2）无氧酵解增加：AT/AD的比值降低激活磷酸果糖激酶使糖酵解增强有助于补偿能量不足;(3)肌红蛋白增加：增加氧在体内的贮存在氧分压进一步降低时肌红蛋白可释放一
14、定量的氧细胞利用；（4）低代谢状态：代谢耗能过程减弱有助于在缺氧条件下生存。损伤性变化：（1）细胞膜的损伤：因细胞膜离子泵功能障碍膜通透性增加膜流动性降低和膜受体功能障碍使膜电位下降、AT含量降低。（2）线粒体的损伤：缺氧抑制线粒体的呼吸功能使AT生成减少严重时可见结构损伤。（3）溶酶体的变化：酸中毒和钙超载可使溶酶体膜磷脂分解、通透性增加、甚至破裂大量 溶酶释出造成广泛的细胞损伤。23.试述慢性缺氧引起肺动脉高压的机制。答：（1）aO2降低引起交感神经兴奋儿茶酚胺释放增多使肺小动脉收缩；（2）活性物质失平衡：缺氧时肺血管内皮细胞、肺泡巨噬细胞、肥大细胞等合成、释放多种学管活性物质其中缩血管物
15、质多余舒血管物质使肺小动脉收缩；（3）电压依赖性钾通道介导的细胞内钙升高：缺氧抑制肺动脉平滑肌电压依赖性钾通道a亚单位mRNA和蛋白质的表达促使血管平滑肌细胞去极化从而激活电压依赖性钙通道开放钙内流增加引起肺血管收缩；（4）肺血管重塑：钙内流可导致肺血管重塑表现为血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大增生血管壁中胶原和弹性纤维沉积使血管增厚变硬肺血流阻力增加。24.发热与过热有何异同？答：发热也过热相同点为：1.两者均为病理性体温升高；2.体温均高于正常值0.5。发热与过热不同点为：1.发热是由发热激活物经内生致热源引起的体温调节中枢的体温调节定点上移而过热时由产热、散热障碍或体温调节障碍下丘脑体温调节定点并未上移；2.发热时体温升高不会超过体温调定点水平而过热
