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1、病 理 学 Pathology 授课教师:卜晓东 东南大学医学院病理学系,绪 论 一、病理学的内容和任务 病理学是研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科。,总论 研究疾病共同的基本 规律 各论 研究各个器官或系统 疾病的特殊规律,二、病理学在医学中的地位,1“桥梁”学科 2重要的医学基础学科 3临床辅助诊断手段,三、病理学的研究方法,1. 人体病理学的诊断和研究方法 (1）尸体剖验 autopsy（尸检） (2）活体组织检查 biopsy (活检) (3）细胞学检查cytology 2. 实验病理学研究方法 (1) 动物实验 (2) 组织和细胞培养,四、病理学的发展,体液
2、病理学阶段 器官病理学阶段 细胞病理学阶段 近代病理学阶段,附：观察方法和新技术的应用,(1) 大体观察 (2) 组织和细胞学观察 (3) 组织化学和细胞化学观察 (4) 免疫组织化学观察 (5) 超微结构观察 (6) 流式细胞术 (7) 图象分析技术 (8) 分子生物学技术,学习方法,“ 六 联 ” “ 一 动 ” 理论和实验 总论和各论 大体和镜观 动态的观点 病理和临床 形态和机能 局部和整体,第一章 细胞和组织的适应与损伤,不同强度损伤因子作用下，心肌所出现的形态学改变,第一节 细胞和组织的适应 adaptation,概念 细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续性刺激和各种有
3、害因子而产生的非损伤性应答反应。,形态表现 萎缩 肥大 增生 化生,一、萎缩 atrophy,概念 发育正常的细胞、组织或器官体积缩小。,分类,生理性萎缩 病理性萎缩,营养不良性萎缩 压迫性萎缩 失用性萎缩（废用性） 去神经性萎缩 内分泌性萎缩 老化和损伤性萎缩,形态,大体“小”、“轻”、“韧”、“深” 镜下细胞体积小或数目少 胞浆内有脂褐素 间质可增生（假性肥大）,后果,可复性 细胞消失,二、肥大 hypertrophy,概念 由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织和器官体积增大。,分类,生理性肥大 病理性肥大,代偿性肥大 内分泌性肥大,后果,可复性,三、增生 hyperplasia,概念
4、 细胞有丝分裂活跃而致组织、器官内细胞数量增多。,分类,生理性增生 病理性增生 代偿性增生 内分泌性增生,后果,可复性 修复 肿瘤性增生,四、化生 metaplasia,概念 一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。,机制,细胞转型性分化 通常发生于同源性细胞间,类型,1.上皮组织化生 鳞状上皮化生 柱状上皮化生 2.间叶组织化生,鳞状上皮化生 食道柱状上皮化生,肠 上 皮 化 生,意义,有利局部抵抗力增强 有害原有功能减弱甚至丧失,上皮-间质转化,EMT 上皮细胞通过特定程序转化为具有间质细胞表型的生物学过程。,第二节 细胞和组织损伤的原因和机制,损伤的概念 当机体内外
5、环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化。,一、细胞和组织损伤的原因,缺氧 生物性因素 物理性因素 化学性因素 营养失衡 神经内分泌因素 免疫因素 遗传性缺陷 社会心理因素,二、细胞和组织损伤的机制,细胞膜的损伤 线粒体的损伤 活性氧类物质（AOS）的损伤 自由基原子最外层偶数电子失去一个电子后形成的基团，具有强氧化活性。 胞质内游离钙的损伤 缺血缺氧的损伤 化学性损伤 遗传变异,第三节 细胞可逆性损伤 （reversible injury）,概念变性（ degeneration） 细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢
6、障碍，使细胞内或细胞间质内出现某些异常物质或正常物质异常蓄积的现象。,常见类型,细胞水肿 脂肪变 玻璃样变 淀粉样变,黏液样变 病理性色素沉着 病理性钙化,1细胞水肿 cellular swelling, hydropic degeneration,概念 细胞内水分增多致细胞体积肿大，胞浆疏松，透明淡染。,部位,实质性器官 如：肾脏、心脏、肝脏,原因,缺氧、感染、中毒,机制,缺氧 线粒体能量代谢 ATP 细胞膜 Na-K泵 细胞内Na+ 水,病变,大体体积大、包膜紧、边缘翻、颜色淡 光镜“颗粒变性” “胞浆疏松化” “气球样变” 电镜 线粒体、内质网肿胀,概念 中性脂肪特别是甘油三酯蓄积于非脂
7、肪细胞的细胞质内。,2脂肪变 fatty change,部位,肝、心、肾,原因,缺氧、感染、中毒,病变,大体 “大、黄、软” 光镜 胞浆内脂滴 电镜 脂质小体,举例,肝脂肪变 心肌脂肪变（虎斑心） 注意：与心肌脂肪浸润区别,3玻璃样变 hyaline degeneration,概念 细胞内或间质中出现HE染色为均质、嗜伊红、半透明状的蛋白质蓄积。,部位,（1）细胞内玻璃样变 （2）纤维结缔组织玻璃样变 （3）细小动脉壁玻璃样变,Mallory body,4淀粉样变 amyloid change,概念 细胞间质出现淀粉样蛋白质和黏多糖复合物蓄积，具有淀粉染色特征。,肾淀粉样变,5黏液样变 muc
8、oid degeneration,概念 组织间质内黏多糖和蛋白质的蓄积。,6病理性色素沉着 pathologic pigmentation,概念 组织或细胞内有色物质过量积聚。,分类,内源性色素 外源性色素,含铁血黄素 脂褐素 黑色素 胆红素,常见病理性色素,7病理性钙化 pathologic calcification,概念 在病理情况下，骨和齿以外的组织中有固态钙盐沉积（磷酸钙、碳酸钙）。,营养不良性钙化 钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织或异物中，全身钙磷代谢正常。 转移性钙化 由于全身钙磷代谢失调，钙盐沉积于正常组织内。,第四节 细胞死亡,不可逆性损伤（irreversible injur
9、y) 坏死 凋亡,一、坏死 necrosis,概念 以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡。,基本病变,细胞核：核固缩、核碎裂、核溶解 细胞浆：红染 间 质：崩解,类型,凝固性坏死 液化性坏死 纤维素样坏死 干酪样坏死 脂肪坏死 坏疽,概念 蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态。,1.凝固性坏死 coagulative necrosis,形态特征,大体：坏死组织灰黄、干燥、质实； 周围充血出血带 镜下：细胞结构消失 组织轮廓仍存,部位,心、肝、脾、肾,2.液化性坏死 liquefactive necrosis,概念 坏死组织内可凝固蛋白质少或坏死细胞自身
10、及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂，组织坏死后溶解液化。,形态特征,组织坏死+溶解液化,机制,与组织结构有关 与病因有关,举例,脑，脊髓的液化性坏死（脑软化） 脓肿,3.纤维素样坏死 fibrinoid necrosis,概念 组织结构消失，呈境界不清的细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质，发生于纤维结缔组织和小血管壁。,4.干酪样坏死 caseous necrosis,特点：坏死彻底，含脂质多 大体淡黄、松软、细腻， 似奶酪 镜下不见原组织残影， 无定形颗粒状,5.脂肪坏死 fat necrosis,酶解性（急性胰腺炎） 创伤性（乳腺）,6.坏 疽 gangrene,概念
11、 局部组织大块坏死并继发腐败菌感染。 黑 FeS 臭 H2S, 吲哚，粪臭素等,类型,干性坏疽 湿性坏疽 气性坏疽,坏死的结局,1）溶解吸收 2）分离排出（糜烂、溃疡、空洞、窦道、瘘管） 3）机化（organization）与包裹 4）钙化（营养不良性）,影响,有关因素： 1）功能 2）数量 3）再生能力 4）代偿能力,二、 凋亡 apoptosis,概念 活体内局部组织中单个细胞程序性死亡的表现形式，是由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡过程。,意义,A、胚胎发生、发展、个体形成、器官的细胞平衡稳定； B、肿瘤、自身免疫性疾病、病毒性疾病等的发生。,机制,信号传导 中央
12、调控 结构改变,细胞凋亡和坏死的区别,细胞凋亡 坏死 机制 程序性细胞死亡（自杀） 被动性细胞死亡（他杀） 诱因 生理性或轻微病理性刺激因子 病理性刺激因子 死亡范围 多为散在的单个细胞 常为集聚的多个细胞 形态特征 细胞固缩，核染色体边集 细胞肿胀，膜破裂 膜完整，凋亡小体 溶酶体酶释放 生化特征 耗能主动过程 不耗能被动过程 DNA电泳为阶梯状条带 DNA电泳弥散分布的电泳拖带 周围反应 不引起周围组织炎症反应 有炎症反应,细胞自噬,细胞粗面内质网无核糖体区域膜或溶酶体膜突出、自吞，包裹细胞内物质形成自噬体，再与溶酶体融合形成自噬溶酶体，以降解所包裹的内容物。,第五节 细胞老化 cellular aging,概念 细胞随生物体年龄增长而发生的退行性变化，是生物个体老化的基础。,细胞老化特征 1、普遍性 2、进行性 3、内因性 4、有害性 形态学：细胞萎缩,细胞老化机制,（一）遗传程序学说 细胞的生长、发育、成熟、衰老和死亡由遗传程序控制、依次表达完成。,端粒缩短学说,（二）错误积累学说,环境因素损伤DNA，复制、转录、翻译出错，体细胞突变，逐渐积累，组织、细胞功能下降。 神经内分泌、免疫异常，自由基作用，大分子交联，废产物堆积 细胞老化,
