免疫学大题整理

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1、T 细胞表位与细胞表位与 B 细胞表位特性的比较细胞表位特性的比较 T 细胞表位 B 细胞表位 识别表位受体 TRC BRC MHC 分子参与 必需 无需 表位性质 蛋白多肽 蛋白多肽、多糖、脂多糖、核酸等 表位大小 810 个氨基酸（CD8+T 细胞表位） 1317 个氨基酸 （CD4+T 细胞表位） 515 个氨基酸 表位类型 线性表位 构象表位或线性表位 表位位置 抗原分子任意部位 通常位于抗原分子表面 TD-Ag 与与 TI-Ag 的特性比较的特性比较 TD-Ag TI-Ag 结构特点 复杂,含多种表位 含单一表位 表位组成 B 细胞和 T 细胞表位 重复 B 细胞表位 T 细胞辅助

2、必需 无需 MHC 限制性 有 无 激活的 B 细胞 B2 B1 免疫应答类型 体液免疫和细胞免疫 体液免疫 抗体类型 IgM、IgG、IgA 等 IgM 免疫记忆 有 无 人免疫球蛋白的主要理化性质和生物学功能人免疫球蛋白的主要理化性质和生物学功能 性质 IgM IgD lgG IgA IgE 分子量 950 184 150 160 190 重链 亚类数 无 无 4 2 无 C 区结构域数 4 3 3 3 4 辅助成分 亅 无 无 J,SP 无 糖基化修饰率 10% 9% 3% 7% 13% 主要存在形式 五聚体 单体 单体 单体/二聚体 单体 开始合成时间 胚胎后期 随时 生后 3 个月

3、生后 46 个月 较晚 合成率 7 0.4 33 65 0.016 占总血清 Ig 的比例 5%10% 0.3% 75%85% 10%15% 0.02% 血清含量 0.71.7 0.03 9.512.5 1.52.6 0.0003 半寿期 10 3 23 6 2.5 抗原结合价 5 2 2 2，4 2 溶细胞作用 ? + + ? 胎盘转运 + 结合吞噬细胞 + + 结合肥大细胞、 嗜碱 性粒细胞 + 结合 SPA + 介导 ADCC + 经典途径补体激活 + + 旁路途径补体激活 ? +（IgG4） +（IgA1） 其他作用 初次应答 早期防御 B 细胞标 志 再次应答 抗感染 黏膜免疫 型

4、超 敏 反应 抗寄生虫 HLAl 类和类抗原的结构、组织分布和功能特点类和类抗原的结构、组织分布和功能特点 HLA 抗 原类别 分孑 结构 肽结合 结构域 表达 特点 组织分布 功能 类 （A、 B、C） 链 45kD （2m 12kD） 1+ 2 共显性 所有有核 细胞表面 识别和提呈内源性抗原肽， 与 辅助受体 CD8 结合，对 CTL 的识别起限制作用 类 （DR、 DQ、 DP） 链 35kD 链之 28kD 1+ 1 共显性 APC、活化 的 T 细胞 识别和提呈外源性原肽， 与辅 助受体 CD4 结合， 对 Th 的识 别起限作用 B1 细胞和细胞和 B2 细胞亚群的比较细胞亚群的

5、比较 性质 B1 细胞 B2 细胞 CD5 分子表达 + 更新的方式 自我更新 由骨髓产生 自发产生 Ig 高 低 针对的抗原 碳水化合物类 蛋白质类 分泌的 Ig 类别 IgMIgG IgGIgM 特异性 多反应性 特异性 体细胞高频突变 低/无 高 免疫记忆 少/无 有 MHC类分子抗原提呈途径和类分子抗原提呈途径和 MHC类分子抗原途径的比较类分子抗原途径的比较 MHC类分子途径 MHC类分子途径 抗原来源 内源性抗原 外源性抗原 降解抗原的胞内位置 胞质蛋白酶体 MC、溶酶体 抗原与 MHC 结合部位 内质网 MC 提呈抗原肽的 MHC MHC类分子 MHC类分子 伴侣分子和抗原肽转运

6、分子 钙联蛋白、TAP Ii 链、钙联蛋白 加工和提呈抗原的细胞 所有有核细胞 专职性抗原提呈细胞 识别和应答细胞 CD8+T 细胞（CTL） CD4+细胞（Th） 固有免疫应答和适应性免疫应答的主要特点固有免疫应答和适应性免疫应答的主要特点 固有免疫应答 适应性免疫应答 参与细胞 皮肤粘膜上皮细胞、 吞噬细胞、 树突状细胞、 NK 细胞、T 细胞、B1 细胞 T 细胞、B2 细胞 效应分子 补体、细胞因子、抗菌蛋白、酶类物质等、 穿孔素、颗粒酶，FasL 特异性抗体、 细胞因子等， 穿 孔素、颗粒酶，FasL 作用时间 即刻96 小时 96 小时后 识别受体 模式识别受体、有限多样性抗原识别

7、受体， 胚系基因直接编码产生，较少多样性 特异性抗原识别受体， 胚系基 因重排后产生， 具有高度多样 性 识别特点 直接识别病原体及其感染的组织细胞或衰老 损伤、畸变细胞所共有的某些高度保守的分 识别 APC 表面 MHC 分子提 呈的抗原肽或 FDC 表面捕获 子 的抗原分子， 具有高度特异性 作用特点 募集活化后迅速产生免疫效应，没有免疫记 忆功能，不发生再次应答 经克隆扩增和分化， 成为效应 细胞后发挥作用， 具有免疫记 忆功能，可发生再次应答 维持时间 较短 较长 补体激活途径补体激活途径 项目 经典途径 MBL 途径 旁路途径 主要激活物 IgG13 或抗原的结合物 病原体、甘露糖

8、细胞脂多糖、聚合 IgA、IgC4 参与补体成分 C19 MBL、MASP、C29 B、D、P 因子，C59 C3 转化酶 C4b2a C4b2a C3bBb C5 转化酶 C4b2a3b C4b2a3b C3bBb3b 激活过程 ICC1C4、C2C3 C59 MASPC4、C2 C3C59 LPSC3C3b C3bBbC3bnBb C59 作用 参与特异性体液免疫， 在感 染晚期发挥作用 参与非特异性免疫， 在感染早期发挥作用 参与非特异性免疫， 在感染早期发挥作用 体液免疫应答过程中， 细胞对抗原刺激的应答可分为两种不同的情况， 即在初次接受抗原 刺激时，机体发生初次应答；再次接受相同抗

9、原刺激，机体产生再次应答。初次应答与再次 应答的特点如下： 特点 初次应答 再次应答 抗原提呈细胞 非 B 细胞 B 细胞 所需抗原浓度 高 低 延迟相 5-10 天 2-5 天 高峰浓度 较低 较高 Ig 类型 主要为 IgM IgG、IgA 等 亲和力 低 高 无关抗体 多 少 Ig 持续时间 短 长 试述青霉素引发全身过敏性休克的发生机制及其防治原则。试述青霉素引发全身过敏性休克的发生机制及其防治原则。 发生机制：青霉素为半抗原，初次进入机体后，其降解产物青霉噻唑醛酸、青霉烯酸等与 组织蛋白结合则构成完全抗原，刺激机体产生特异性 IgE，并以 Fc 段结合于肥大细胞和嗜 碱性粒细胞表面

10、IgEFc 受体，而使机休致敏。当再次接触时，青霉噻唑醛酸或青霉饼酸蛋白 通过交联结合靶细胞表面特异性 IgE 分子，而刺激靶细胞脱颗粒，释放组胺等介质，从而触 发过敏反应，重者可发生过敏性休克甚至死亡。 防治原则： 寻找变应原，避免接触。可通过询问过敏史和皮肤试验来确定变应原；皮试阳性者可改换 药物。 作好急救准备，如准备肾上素等抢救药，随时进行抗休克治疗。 试述输血反应发生的常见情况试述输血反应发生的常见情况及其发生机制。及其发生机制。 多发生于 ABO 血型不符的输血。 发生机制：如将 A 型供血者的血错输给 B 型受血者，由于 A 型血红细胞表面有 A 抗原， 受血者血液中天然抗 A

11、抗体，两者结合后激活补体，可使红细胞溶解破坏而引起溶血反应。 机体对抗原刺激的再次应答的规律有何特点机体对抗原刺激的再次应答的规律有何特点 抗体产生潜伏期短； 抗体产生量多； 抗体产生持续时间长； 抗体类型以 IgG 为主； 抗体亲和性高。 免疫球蛋白的主要功能免疫球蛋白的主要功能 （1）识别抗原：抗体的 CDR 能与抗原表位特异性结合。Ig 与抗原结合，可产生中和效应， 并激发体液免疫应答，还进行抗原抗体检测。 （2）激活补体：IgG1、IgG2、IgG3、IgM 可通过经典途径激活补体，凝集的 IgA、IgG4、 IgE 可通过代替途径激活补体。 （3）结合 Fc 受体：调节作用：IgG

12、的 Fc 段与吞噬细胞表面的 FcrR 结合，促进吞噬细胞 吞噬作用。 M 的 FcrR 结合，直接杀伤靶细胞。 （4）穿过胎盘和粘膜：IgG 能借助 Fc 段选择性微血管内皮细胞结合，主动穿过胎盘。SIgA 可经粘膜上皮细胞进入消化管及呼吸管发挥局部免疫作用。 固有免疫应答特点固有免疫应答特点 固有免疫细胞不表达特异性抗原识别受体， 而是表达一类能够直接识别和结合病原微生物或 宿主凋亡细胞表面某些共有的特定分子结构的受体，即模式识别受体。 固有免疫细胞活化后，不经克隆扩增，即可迅速产生免疫效应。 固有免疫细胞寿命较短，不产生免疫记忆，不形成免疫耐受。 Th 细胞辅助细胞辅助 B 细胞作用细胞

13、作用 （1）Th 细胞提供 B细胞活化的第二信号， 活化的 T细胞表达的 CD40L与 B 细胞表面 CD40 分子结合产生第二活化信号。（2）Th 细胞产生细胞因子的作用：激活 Th 细胞产生多细胞 因子，如 IL-4、IL-5、IL-6 等，可辅助 B 细胞活化、增生与分化。 抗体功能抗体功能 （1）识别抗原：抗体的 CDR 能与抗原表位特异性结合。Ig 与抗原结合，可产生中和效应， 并激发体液免疫应答，还进行抗原抗体检测。 （2）激活补体：IgG1、IgG2、IgG3、IgM 可通过经典途径激活补体，凝集的 IgA、IgG4、IgE 可通过代替途径激活补体。 （3）结合 Fc 受体：调节

14、作用：IgG 的 Fc 段与吞噬细胞表面的 FcrR 结合，促进吞噬细胞 吞噬作用。M的 FcrR 结合，直接杀伤靶细胞。 （4）穿过胎盘和粘膜：IgG 能借助 Fc 段选择性微血管内皮细胞结合，主动穿过胎盘。SIgA 可经粘膜上皮细胞进入消化管及呼吸管发挥局部免疫作用。 补体生物学功能补体生物学功能 （1）溶菌、 溶解病毒和细胞的细胞毒作用： 补体激活产生的 MAC， 形成穿膜的亲水性通道， 破环局部磷脂双层，最终导致细胞溶破。 （2）调节作用：抵制全身性细菌和真菌感染。 （3）免疫黏附：清除循环免疫复合物。 （4）炎症介质作用：C3a、C5a 和 C4a 等可与肥大细胞或嗜碱粒细胞表面的

15、C3aR 和 C5aR 结合，触发靶细胞脱颗粒；C5a 对中性粒细胞有趋化活性。 单核单核-巨噬细胞的主要生物学功能巨噬细胞的主要生物学功能 （1）非特异吞噬杀伤作用：吞噬和杀灭病原微生物和处理清除损伤及衰老的细胞，发挥非 特异性免疫功能。特异性免疫功能。 （2）抗原递呈作用：摄取、处理抗原并递呈给 T 细胞识别，使 T 细胞活化，介导特异性免 疫应答。 （3）免疫调节作用：巨嗜细胞吞噬抗原活化后，可合成分泌多种细胞因子；可介导炎症性 反应；活化 NK 细胞和促进 Th1 细胞分化等。 简述型超敏反应的特点和防治原则简述型超敏反应的特点和防治原则 （1）特点：反应发生快，消退也快。主要由 Ig

16、E 类抗体介导。主要表现为生理功能 紊乱。有明显的个体差异和遗传背景。没有补体参与。 （2）防治原则：变应原检查：可通过皮试查明变应原，避免与之接触。脱敏治疗：适 合于抗毒素皮试阳性的白喉、 破伤风患者和已查明而又难以避免接触的变应原。 药物治疗： 抑制生物活性介质合成和释放的药物，如肾上腺素、生物活性介质拮抗药、改善效应器官反 应性的药物。 型超敏反应的特点：型超敏反应的特点：（1）Ag 在细胞膜表面；（2）参与 Ab 为 IgG、IgM，Ag 与 Ab 在细胞 表面结合；（3）需要补体、巨噬细胞、NK 细胞参与；（4）结果造成靶细胞溶解破坏。 型超敏反应的特点：型超敏反应的特点：（1）Ag、Ab 均在血循环中，形成 IC 沉积于毛细血管底膜；（2）参 与 Ab 以