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1、慢性肺源性心脏病南京大学医学院附属鼓楼医院呼古华张德平喜定义。肺源性心脏病(corpulmonale,简称肺心病)主要是由于支气管-肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起的心脏病,报振起病缓急和疳程长短,可分为急性肺心病和慢性肺心病两类。喜概述。根据国内近年对二十多万人的调查统计,肺心病平均悦病率为0.410-0.47%。患病年龄多在40岁以上,随着年龄增长而患病率增高。急性发作以冬、春季多见。急性呼吸道感染常为急性发作的诱因,常导致肺、心功能衰竭,病死率较高。喜病因口、呼呆道病变:慢性支气管炕(约占80%90%)、支气管晦喘、支气管扩张等。2、肺组织病变:重症肺结核、肺间质纤维化、生肺、A
2、RDS等。3、肺血管疳变:肺栓寥、肺血管炎、原发性肺劲脉高压等4、胸庭病变:严重脊椎后凸或侧出、脊椎结核、类风湿性关节粉、胸膜广泛粘连等。5、神经肌肉疾病:脊髓灰质炎等。喜发病机制一、肺动脉高压的形成。如在静息时肺动脉平均压20mmHg(2.67KPa),或肺动脉收缩压30mmHg(4.0kKPa)即为显性肺动脉高压;,英静息肺动脉平玖厌丿20mmnH,而近动后肺动脉平均压30mmHg时,则为隐性肺动脉高压。喜发病机制(一)肺血管阻力增加的功能性因素:1、体液因素:缺氧、高碳酸血疳、肺部炎疵,粉症细胞释放收缩血管的活性物质(白三烧、TXA,、PGF),、组胺、5-羞色胺、血管紧张素*血小板活化
3、因子增多;使肺血萧收缩、瘤挛,血管阻力增加,形成肺动脉高压。喜发病机制2、组织囡素:缺氧使平滑肌细胞膜对Ca2通透性增高,Ca2内流增加,肌肉兴奋-收缩偶联效应增强,肺血管收缩。3、神经因素:缺氧、高碳酸血症可刺激颈动脉窝和主动脲体北学感受器,反艄性兴星亥感神经,肺血管收缉。喜发病机制(二)肺血管阻力增加的解剖学因素、长期反复发作的慢性支气管炎及支气管周围炎,累及邰近的肺小动脉,引起血管炜,血管壁增厚、管腔狭窄或纤维化,肺血管阻力增加;2、随肺气肿加重,肺泡内压增高,压迫肺泡毛细血管,毛细血管管腔狭定或闭塞,肺血管阻力增加;皋发病机制3、严重肺气肿,肺泡壁破裂、融合,毛细血管网殿损,当肺泡毛细血管床减损超过10%时则肺循环阻力增大,促使肺动脉高压的发生;4、慢性炎氯使血管收缩,|长期肺血管壁张力增高可直接刺激管壁,内膜纤绍增生,中层增厚,血管变硬,肺血管重建。喜发病机制*(三)血容量增多和血液粘稠度增加,慢性缺氯刺激促红细胞生成素分法,继发性红细胞增多,当红细胞压积超过55%-60%时,血液粘稠度明显增加,血流阻力增高。,维氨可佳醚固酮塔加,使水、钠潭留;同时缺氧使肾小动脉收缩,加重水钠滢留,血容量增多,促使肺动脉压升高。
