ks-呼衰(11章)

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1、,呼吸功能不全,气体运输 (gas transport),通气(ventilation),与血红蛋白结合 (bound to haemoglobin),呼吸与氧利用,（肺通气+ 肺换气）,空气 (air),肺泡 (alveoli),气体交换(gas exchange),外呼吸(external respiration),肺泡毛细血管 (alveolar capillary),组织换气,组织细胞(tissue cells),内呼吸(internal respiration),概念与分类,外呼吸的主要功能是吸入O2和呼出CO2,在静息时，在海平面呼吸空气的情况下， PaO2 ：80-100 mmH

2、g PaCO2 ：36-44 mmHg,通气,换气,概念与分类 【呼吸衰竭】 在海平面静息状态吸入空气的情况下，由于外呼吸功能（肺通气和（或）换气功能的）严重障碍，以致动脉血氧分压PaO2低于8.0kPa（60mmHg），伴有或不伴有PaCO2 高于6.67kPa（50mmHg）的病理过程。,概念与分类,排除其他因素：如心内解剖分流、原发性心排出量降低,概念与分类,（吸入气的氧浓度=20%）,轻重不同程度的呼吸功能障碍都称为呼吸功能不全 呼吸衰竭是呼吸功能不全的严重阶段,呼吸功能不全与呼吸衰竭的关系,呼吸衰竭的分类：,（1）根据动脉血气特点分类（PaCO2是否升高） 低氧血症型呼吸衰竭（）(P

3、aO2 ） 低氧血症伴有高碳酸血症型呼吸衰竭（）（PaO2 ，PaCO2 ） （2）根据发病机制分类 通气性呼吸衰竭 换气性呼吸衰竭 （3）根据原发部位分类 中枢性呼吸衰竭 外周性呼吸衰竭 （4）根据发病的缓急分类： 急性 慢性,第一节 病因和发病机制,肺的病变,呼吸中枢障碍,上运动神经 元传导受阻,脊髓前角 细胞受损,下运动神经元传导受阻,呼吸肌 无力,气道狭窄 或阻塞,神经肌肉接头 阻滞,不同年龄呼吸衰竭的原因有差别,新生儿：新生儿窒息、ARDS、颅脑损 伤、新生儿肺炎。 婴幼儿：异物吸入、溺水、重症肺炎、 哮喘持续状态、脑炎、脓毒症。 成人：COPD、ARDS、肺水肿、肺栓 塞、胸腹手术

4、后并发肺感染。,一、肺通气功能障碍,1.肺通气障碍的类型和原因,限制性通气不足 阻塞性通气不足,原因和机制,吸气时肺泡扩张受限引起肺泡通气不足,（一）限制性通气不足,肺通气功能障碍,吸气运动：吸气肌收缩引起的主动过程 呼气运动：肺泡弹性回缩和肋骨与胸骨借重力作用复位的被动过程。 主动过程更易发生障碍。,周围神经系统病变（脊髓灰质炎、多发性脊神经炎）,呼吸肌疲劳、呼吸肌萎缩（长时间呼吸运动增强、营养不良）,呼吸肌无力（严重低钾血症、缺氧、酸中毒）,呼吸肌运动（泵衰竭）,呼吸中枢（-）,CNS受损(脑外伤、脑炎）,麻醉、安眠药过量,呼吸肌活动障碍,原因：,胸廓的顺应性降低,顺应性是指在外力作用下弹

5、性组织的可扩张性。顺应性与通气阻力两者之间是互为倒数关系。,连枷胸,脊柱后凸侧弯,【肺部顺应性】,肺顺应性是指单位压力改变时所引起的肺容积的改变，它代表了胸腔压力改变对肺容积的影响。,肺的顺应性降低,肺顺应性降低原因：,肺的弹性阻力增加: 严重的肺纤维化(石棉肺、矽肺、肺间质纤维化)、 肺不张、肺水肿、肺实变 肺泡表面活性物质减少: P(肺泡回缩力)=2T(表面张力)/r(半径) 活性物质作用: 降低肺泡表面张力，使肺泡易于扩张 型上皮细胞缺血缺氧 型上皮细胞发育不全,减少的机制,生成减少,破坏增多或水肿稀释等,肺弹性阻力增加,胸腔积液或气胸,胸腔大量积液或张力性气胸,肺受压迫,肺扩张受限,（

6、二）阻塞性通气不足,由气道狭窄或阻塞、气道阻力增加所导致的通气障碍,肺通气功能障碍,（最主要是气道内径）,影响气道阻力的因素有： 气道的内径：与阻力成反比 气道的长度：与阻力成正比 气流性质（层流、湍流）：湍流比层流时气道阻力增加 其它：气体的流速，气道壁表面光滑程度、平滑肌张力等,（成年人气道阻力约为0.10.3kPas/L）,80%在直径大于2mm的支气管和气管,20%在直径小于2mm的外周小气道,生理情况下，平静呼吸时气道阻力的80%以上来自大气道（分支多、有锐角、口径常有改变、高流速都造成湍流），而外周小气道阻力（直径小于2 mm）仅占总阻力的20%以下。,气道阻塞、狭窄 & 收缩 气

7、道阻力 肺泡通气 ,管壁痉挛、肿胀、纤维化 管腔被黏液渗出物异物阻塞 气道管壁的牵引力减弱,引起阻塞性通气不足的病因：,原因与机制,气道内径变窄或不规则,急性多于慢性，见于气管异物，炎症，水肿，肿瘤，白喉，可威胁生命 阻塞位于胸外：（声带麻痹、炎症、水肿）吸气性呼吸困难（胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙凹陷【三凹征】） 阻塞位于胸内：(慢支、肺气肿）呼气性呼吸困难,中央性气道阻塞：气管分叉处以上的气道阻塞,分类, 阻塞位于中央气道的胸内部分 呼气性呼吸困难 (可变型胸内阻塞), 阻塞位于中央气道的胸外部位 吸气性呼吸困难 (可变型胸外阻塞),呼：气道内压大气压，阻塞减轻 吸：气体流经病灶引起压力下降

8、，使气道内压大气压，狭窄加重,呼：胸内压升高，压迫气道，狭窄加重 吸：胸内压降低，使气道内压胸内压，阻塞减轻,中央气道阻塞,胸外：,胸内：,吸气性呼吸困难,呼气性呼吸困难,内径小于2mm的细支气管无软骨支撑，管壁薄，与管周肺泡结构紧密连接，随吸气与呼气胸内压改变，内径也随之扩大或缩小。 吸气：肺泡扩张，细支气管受周围弹性组织的牵拉，口径变大。 呼气：相反，口径变小,外周气道阻塞:又称小气道阻塞，常发生于内 径小于2 mm的细支气管，包括从终末细支气管到 呼吸性细支气管。,外周性气道阻塞,最常见原因是慢性阻塞性肺病(COPD)。【慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞】,呼气性呼吸困难，原因：

9、小气道狭窄在呼气时加重 呼气时等压点移向小气道,小气道狭窄在呼气时加重,小气道无软骨支撑、管壁薄，与管周围的肺泡结构紧密相连，胸内压及周围组织的牵引力可影响其内径。,吸气时阻力变小 呼气时阻力变大,【呼吸时细支气管壁压力变化】 吸气时胸腔内压是负值，气道壁上不出现等压点。,平静呼气，胸腔内压最大时也是负值,气道壁不存在等压点 。,等压点,呼气时，气道内压力与胸内压力相等的位置,用力呼气时，肺泡内压、气道内压大于大气压，推动肺泡气沿气道呼出，在此过程中，压力进行性下降。因此，在呼出的气道上必定有一点气道内压与胸内压相等，这一点就称为等压点。,呼气时等压点移向小气道,外周气道阻塞-呼气性呼吸困难,

10、老慢支、肺气肿等患者由于细支气管狭窄，气道阻力异常增加，气流通过狭窄的气道耗能增加，使气道内压迅速下降；或由于肺泡壁弹性回缩力减弱，使胸内压增高，使等压点上移（移向肺泡端）。,正常等压点位于有软骨支撑的气道，故用力呼吸不易引起气道闭合。,桶状胸,紫绀,慢性阻塞性肺气肿,（三）肺泡通气不足时血气变化,限制性或阻塞性通气不足的共同后果：肺泡通气不足，肺泡气不能及时更新。,血气变化的特点：PaO2分压下降，PaCO2升高，导致 型呼吸衰竭。,2,4,6,8,10,肺泡通气（L/min）,2.67,5.33,8.00,10.7,13.3,16.0,25%,50%,75%,100%,-7.2,-7.4,

11、-7.6,肺泡O2和CO2(kPa),动脉血氧饱和度,动脉血pH,正常,二、肺换气功能障碍,肺换气功能障碍,弥散障碍 肺泡通气与血流比例失调 解剖分流增加,包括：,由于呼吸膜面积减少、肺泡膜异常 增厚或弥散时间明显缩短所引起的 气体交换障碍。,（一）弥散功能障碍,肺泡气与肺泡毛细血管血液之间进行气体交换的物理过程,O2 100,CO2 40,100,O2:40, CO2: 46,CO2:40,O2:100,气体的弥散受以下因素的影响 呼吸膜两侧的气体压力差 肺泡膜的面积与厚度 气体的弥散能力（气体的分子量和溶解度） 血液与肺泡接触的时间,1、弥散障碍的常见原因,肺泡膜面积减少 肺泡膜厚度增加,

12、肺换气功能障碍,正常成人肺泡面积：80 m2 静息时换气面积：3540 m2,大叶性肺炎 （红色肝样变期，灰色肝样变期）,肺泡膜厚度增加,(正常时总厚度不到5um),静息时气体交换在0.75s内仍可达到血气平衡,正常静息时血液流经肺泡cap的时间为0.75s。血液氧分压只需0.25s可至肺泡气氧分压水平，CO2 达到平衡的时间(0.13s)是O2 的(0.25s) ,2、弥散障碍时血气变化的特点,膜两侧的O2的分压差是CO2 的10倍；CO2的弥散系数是O2 的20倍。所以，CO2 的弥散速率（弥散系数与分压差的乘积）通常比氧约大一倍。 呼吸膜厚度增加和肺血流增快（血液与肺泡接触时间短）主要影

13、响O2的平衡，而对CO2 影响较小。,【血气变化】,（二） 肺泡通气与血流比例失调 【正常成年人静息时】 肺泡每分通气量（VA,4L/min）和肺血流量（Q,5L/min）的比值 (VA/ Q)约为0.8。（重力对血流影响更大）,.,VA Q VA/ Q 肺上部 1.2L/min 0.4L/min 3.0 肺中部 1.8L/min 2.0L/min 0.9 肺下部 2.1L/min 3.4L/min 0.6 生理性肺泡通气与血流比例不协调 造成正常PaO2比PAO2稍低的原因。,肺换气功能障碍,PaO2：动脉血氧分压 PAO2：肺泡氧分压,通气/血流比失调的原因和类型 部分肺泡通气不足（VA/

14、 Q显著下降）,（静脉血掺杂）,正常约占3%,部分肺泡通气不足（Decreased ratio of VA/ Q）的血气改变 部分病变肺泡通气 VA/ Q比值（严重0.1） 流经血液PaO2、PaCO2 ,呼吸运动 刺激化学感受器 PaO2,虽流经血液PO2异常升高,正常的生理性死腔约占潮气量的30%，疾病时功能性死腔（Functional dead space，VDf）增多，达到60%70%,肺动脉栓塞、肺内DIC、肺动脉炎、肺血管收缩 部分肺泡血流 VA/Q 死腔样通气 呼衰, 部分肺泡血流不足（VA/ Q显著升高）,患部肺泡血流少而通气多,部分肺泡血流不足（Increased ratio

15、 of VA/ Q）的血气改变 肺血流不足 部分肺泡VA/ Q比值 PaO2 ，但氧含量增加很少 健肺血流量代偿性 VA/ Q比值 PaO2、PaCO2 PaO2、氧含量、PaCO2或正常 两部分血液掺杂,肺实变、肺不张,类似解剖分流,静脉血掺杂（真性分流）,类似解剖分流增加,（三 ）解剖分流增加 解剖分流 肺内有一部分完全未经气体交换的静脉血经支气管静脉 和极少的肺内动脉静脉吻合支直接流回肺静脉。（2%-3%）,部分肺泡完全失去通气功能,肺换气功能障碍,吸入纯氧无效，可鉴别功能性分流,临床上常为多种机制共同参与：如急性呼吸窘迫综合征,1、肺通气障碍（单纯通气障碍引起型呼衰）,弥散障碍：通常引起型呼衰 通气/血流比例失调：型或型呼衰 解剖分流增加：型或型呼衰,限制性,阻塞性：中央性气道阻塞、外周性气道阻塞,2、肺换气障碍（通常引起型呼衰）,原因与发病机制小结,急性呼吸窘迫综合症 （acute respiratory distress syndrome,